陈雪梅；廖瑞端；吴善宏；文峰
增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy, PVR)是一种严重的致盲性眼病，因此，研究药物对PVR的防治作用具有重要的临床意义。本研究拟用钙调素（calmodulin, CaM)抑制剂——三氟啦嗪( trifluoperazine ,TFP) 作用于体外培养的豚鼠视网膜色素上皮（retinal pigment epithelium, RPE)细胞，应用IP3［3H］检测系统测定 RPE细胞内IP3浓度的动态变化，同时，应用Fura-2/AM荧光负荷技术测定RPE细胞内游离Ca2+（［ Ca2+］）i水平的变化,探讨在 TFP抑制RPE细胞增生过程中，IP3与［ Ca2+］i浓度的关系。1 材料和方法 材料：(IP3)［3H］检测试剂盒购自Amersham公司，液体闪烁计数仪LS-6500 Beckman产品，超高速离心机LE-89 Beckman 产品， F-2000荧光分光光度计日立公司产品，Fura-2/AM荧光指示剂Sigma产品。豚鼠RPE细胞培养及鉴定同文献［1］。药物作用曲线及细胞活力测定同文献［2］。 RPE细胞3H-TdR掺入法：取生长状态良好的RPE细胞，以5×106细胞/ml密度接种于96孔培养板，常规培养 24 h。空白对照加入不含任何药物培养液，实验组按实验设计需要的含药培养液，各浓度及对照均设 3孔，培养 72 h后，以每孔37 kBq的3H-TdR标记RPE细胞 6 h，收集细胞于玻璃纤维膜上，烘干，加入闪烁液，液闪计数仪测定3H-TdR掺入每分钟计数值（counts per minute , CPM）。以上实验同样条件重复2次，并以cpm值计算DNA合成抑制率，即（对照组cpm－实验组cpm）/对照组cpm。 IP3活性检测方法：各组RPE细胞（5×106个细胞），以平衡盐液冲洗 2次，以 1 mmol/L 二氯化锂抑制IP3水解，37℃培养箱孵育30 min,液氮终止反应，－70℃保存。将各个样品于 0℃下研磨成粉末，再加入15%三氯乙酸2 ml, 4℃ 2 000 r/min离心15 min，取上清 1 ml加入水合饱和乙醚充分混合，再4℃ 2 000 r/min离心15 min，反复3次，下层水相用2 mol/L NaHCO3调pH值为7．5，－20℃保存，待测IP3,按说明书制成曲线，测IP3浓度。 细胞内［Ca2+］i测定：处于融合状态的豚鼠RPE细胞，在无血清的改良依格培养液中孵育24 h，制成细胞悬液，细胞活性在95％以上，以终浓度为 5 μmol/ml Fura-2/AM负载40 min［3］，用分光光度计检测，发射波长为510 nm，激发波长为340 nm和380 nm，大荧光由0．1％Triton测得，小荧光由10 mmol/L的EGTA测得，每次测量前输入在上述两激发波下测得的自发荧光值及解离常数（224 nmol/L）, 微机自动算出［Ca2+］i值。
作者：陈王君；洪晶；张忠志；吴景天 刊期： 2001年第01期
患者男，45岁。因左侧头痛伴左眼视力逐渐下降1 年，右眼视力减退伴前额昏痛2个月，加重10 d就诊。1年前，患者无明显诱因出现左侧头痛，左眼视力下降，但无眼红，眼痛，曾在当地医院按“青光眼”治疗，无效。2个月前，患者出现右眼视物模糊，前额昏痛，伴恶心呕吐，在当地医院诊治无明显效果。10 d前，上述症状加重，来我院就诊。否认眼外伤及颅脑外伤史。家族中无类似病史。检查：患者被他人扶入诊断室，反应迟钝。全身检查无明显异常。眼部检查：视力右眼手动/10 cm，左眼光感，光定位不准确。双眼结膜无充血，角膜透明，前房清晰，双眼瞳孔等大等圆，对光反射存在。散瞳检查眼底：双眼玻璃体清晰，右眼视盘充血，边界模糊，水肿，隆起约6 D，呈蘑菇状，邻近视网膜及黄斑轻度水肿，未见出血、渗出。左眼视盘边界清楚，颜色苍白，血管变细，邻近视网膜及黄斑区未见异常。眼压：右20．55 mm Hg(1 mm Hg=0．133 kPa)，左眼15．90 mm Hg。头颅CT检查显示：左侧鞍旁一高密度影，直径大小约9 cm，左侧脑室受压，变小，脑沟变浅，骨质未见破坏征，右侧脑室扩大轻度积水。诊断：①左侧鞍旁脑膜瘤；②Foster-Kennedy综合征。建议患者神经外科手术治疗。 Foster-Kennedy综合征由美国神经病学家Foster-Kennedy 1911年首先报道，临床表现为一侧视力减退，原发性视神经萎缩，对侧视盘出现水肿，具有重要定位意义。本例患者首诊于眼科，CT检查显示左侧鞍旁脑膜瘤，压迫该侧部分视神经孔，致部分视神经萎缩，同时左侧脑室受压，压迫并关闭三脑室，阻断脑脊液通路，右侧脑室扩大积水致颅内高压，出现右眼视盘水肿。
作者：张清琳；刘正中 刊期： 2001年第01期
曹安民教授现任美国约翰霍普金斯大学医学院眼科及病理学科教授、北京大学医学部名誉教授、北京大学眼科中心主任、香港眼科医师学院顾问，前任院长、亚太眼科学会委员，名誉信托人、世界眼科学院第十一讲座教授，世界眼科理事会副主席。 曹教授于1961年至1967年在美国波士顿大学医院任外科实习医师和眼科住院医师。完成眼科住院医师培训后，于1969年进入美国军队总医院病理学院任眼科医师和病理研究员，完成两年病理学专科培训后兼任美国佐治亚华盛顿大学医学中心眼科学临床助理教授，研究副教授。于1976年到1994年，任美国伊利诺州立大学芝加哥分校医学院Lions眼科研究院眼科学教授，Ceorgiana Theobald眼科病理室主任，伊利诺州立大学眼耳医院视网膜黄斑病科主任，伊利诺Lions眼库主任。1994年至1999年，任香港中文大学眼科及视觉科学系讲座教授、主任、香港大学眼科名誉临床教授、香港眼科学院院长及奠基人。 曹教授的教育背景甚为广博，包括外科、内科、病理学及眼科学。由于多方面的医学素养，加上对脑神经科学之浓厚兴趣，故其研究目标专注于视网膜方面。曾发表学术论文240余篇及一部专著。早期他主要从事视网膜母细胞瘤的研究，首次描述肿瘤的神经细胞与胶质细胞起源，并观察接受放射治疗后，许多肿瘤细胞出现感光细胞分化，逐渐转变为良性的现象。曹教授在这方面的研究结果，为许多视网膜母细胞瘤患者经放疗产生良性转变从而得以保留眼球，提供了坚实的理论基础。曹教授对于视神经乳头水肿的病理起源也有卓越的研究成果，此题目曾争论一世纪之久。曹教授从研究神经的轴浆运输入手，揭示出由于解剖位置的关系，视乳头神经内的压力和轴浆运输无论在生理和病理的情况下，都受颅内压、眼内压和血管内压的综合影响，而达到特定的平稳状态，由此推认，视乳头水肿实际上是视乳头神经轴浆运输滴流的表现，这一理论目前已得到公认。曹教授的另一研究领域为视网膜血管疾患，尤其是对于高血压性视网膜病变和糖尿病性视网膜病变的研究。基于灵长类动物高血压模型的研究，曹教授提出了高血压眼部疾患的新分类法，即高血压视乳头病变、高血压视网膜病变和高血压脉络膜病变。这一分类有助于全面理解高血压眼部疾患的病理和治疗程序，并已被编入具权威性的高血压专著之中。曹教授的研究领域中，重要的贡献是对抗氧化剂在视网膜感光细胞损伤病理过程中作用的研究成果。其研究结果证明：抗氧化剂能减轻疾病过程中感光细胞的损伤并延长寿命，从而证明药物治疗感光细胞变性类疾病的性能。近年来，曹教授的研究还涉及神经细胞的凋亡，以及高度近视黄斑病变及强光损伤同样也引发视细胞凋亡。目前，曹教授的病理学研究已进入分子学水平，他正在从事老年性黄斑变性遗传基因改变和中药防治作用机制的研究。
作者： 刊期： 2001年第01期
研究在何种情况下发生视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)死亡以及RGCs发生死亡的机制，对防止青光眼是至关重要的。多种证据表明RGCs在胚胎发育及各种病理情况下均能被造成损伤。近年来，一氧化氮(NO)在血管，免疫，尤其在神经系统中的广泛作用，引起了人们普遍关注［1］，在神经系统中，NO发挥神经递质的作用，但过量产生时可直接造成神经细胞的损伤［2］。并且有研究发现NO的神经毒性与氧自由基(O2)存在有关。1 材料和方法1.1 材料 亚硝基铁氰化钠(sodium nitroprusside,SNP)，抗大鼠THY-1单克隆抗体，超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)，黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XO)和黄嘌呤(xanthine,X)购于Sigma公司；Hepes,DMEM培养基购于Gibco公司。神经生长因子(neurotrophic growth factor,NGF)购于邦定生物医学公司。1.2 方法 大鼠的RGCs培养参照钟一声方法［3］制备大鼠RGCs，应用抗大鼠THY-1单克隆抗体对培养细胞行免疫细胞化学染色鉴定。 不同浓度亚硝基铁氰化钠(SNP)对培养大鼠RGCs的损伤，大鼠RGCs培养24 h后，用PBS漂洗2次，加含不同浓度的SNP的无血清培养基，以及同时加入终浓度500 μmol/L SNP和50 U SOD，作用5 min后，弃上清，换上培养基再培养24 h，然后收集上清液测定乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)的释放量，细胞层以中性细胞摄取实验测定存活率，收集细胞，用低张力细胞裂解液(20 mmol/L Tris-HCl,pH7.5,2 mmol/L 乙二胺四乙酸，0.5% triton X-100)裂解细胞，离心(15 000 r/min,10min)分离上清液和沉淀，采用Burton的方法(二苯胺法)分别测定上清液及沉淀物中DNA含量，计算细胞DNA断裂百分率。 DNA断裂百分率=上清DNA含量/(上清液DNA含量+ 沉淀DNA含量)×100%。 O2 对培养的RGCs的损伤加入终浓度为50 U/L的XO和1 mmol/L的X产生O2体系，分别作用30 min，1 h和24 h，以及X/XO产生O2体系与500 μmol/L SNP同时加入作用30 min。其他实验方法同上。
作者：张俊华；张国安；金威尔 刊期： 2001年第01期
目的研究原发性开角型青光眼(primary open-angle glaucoma,POAG)患者在寒冷刺激时的视盘血流、视网膜光敏感度变化及二者的相互关系。方法 33例眼压已控制的POAG患者的33只患眼和13个正常人的13只眼纳入研究。用海德堡视网膜血流仪和Topcon计算机自动视野计测量POAG患者及正常人在基础状态和冷激发后的视盘血流及视网膜光敏感度的变化。结果 POAG患者在冷激发后视盘平均血流量下降31.5，血管容积下降1.1，视网膜光敏感度下降0.78 dB，均较其自身基础状态显著下降(P＜0.05)，而正常对照组无此趋势。POAG患者冷激发前后的血流变化值与其视网膜光敏感度的变化密切相关(r=0.615,P＜0.001)。在冷激发时，有偏头痛病史的POAG患者视盘血流下降幅度更大(P＜0.001)。结论冷激发可使部分POAG患者的视盘血管痉挛，血流减少，视网膜光敏感度下降。视网膜光敏感度下降程度与视盘血流减少量密切相关。
作者：陈江涛；陈晓明 刊期： 2001年第01期
患者男，13岁。因双眼视力下降1年余，于1999年12月21日来我院就诊。追问病史，有黄昏时视物不清史3年，无眼红眼痛，无全身疾病史，否认家族遗传性疾病史，父母非近亲结婚。检查：视力右眼0.5，近视力J7，－1.50 DS矫正1.5；左眼1.2，近视力J7。俞自萍色觉检查图谱检查辨色力正常。双眼前部检查未见异常，玻璃体透明，眼位正，眼球向各方向运动自如，眼压正常。眼底：双眼视盘边界清楚，颜色正常，视网膜血管管径和分布正常，动静脉比例为2∶3，双眼视网膜后极部至赤道部密布大致均匀的黄白色斑点，鼻侧始于视盘边缘，颞侧从黄斑上下血管弓以外开始，均延伸至赤道部，斑点位于视网膜血管下，黄斑未受累，视网膜未见色素沉着(图1)。荧光素眼底血管造影(fundus fluorescein angiography,FFA)检查显示：臂-视网膜循环时间正常，全视网膜散在点状透见荧光(图2)，与斑点无明显对应关系，未见荧光素渗漏，视盘及黄斑区正常，血管正常。Goldmann视野计检查：双眼视野正常。闪光视网膜电图(flash electroretinogram,E-FRG)检查：暗视：左右眼a、b波峰均显著降低，a、b波的峰时尚不延长；明视：左右眼a、b波峰均显著降低，a波的峰时延长，b波尚不延长。实验室检查：肝功能检查：碱性磷酸酶增高，球蛋白下降，白球比例增高，其余正常。肾功能检查：未见异常。诊断：双眼白点状眼底。检查患者父系母系亲属10余人，眼底均未发现异常。未对患者进行任何治疗，嘱其定期复诊。5个月后复查，视力、视野、直接和间接检眼镜检查眼底、眼底彩色照相、FFA以及F-ERG检查，与首诊时比较，均未见明显改变。 白点状眼底(fundus albipunctatus,FALB)是一种常染色体隐性遗传性疾病，临床特征表现为视网膜色素上皮水平分散的白点和静止型夜盲，没有血管病变及视网膜内色素，血清维生素A在正常水平，视紫质再生延迟，导致暗适应时间延长，并产生正常振幅视网膜电图。本例患者视力及视野正常，轻度静止型夜盲，眼底及FFA改变典型，暗适应曲线异常，肝功、肾功基本正常，符合白点状眼底的临床特征。图1 左眼彩色眼底像。视网膜鼻侧始于视盘边缘、颞侧始于黄斑上下血管弓以外，密布大致均匀的黄白色斑点，延至赤道部，斑点位于视网膜血管下方图2 左眼荧光素眼底血管造影像。全视网膜散在点状透见荧光，与视网膜斑点无明显的对应关系
作者：杜仪琴；张惠蓉 刊期： 2001年第01期
目的研究人胎视网膜发育过程中细胞凋亡相关基因Fas、Fas-L、bax和bcl-2的蛋白表达。方法收集12～38周（受精龄）胎儿视网膜共50例，石蜡包埋切片，免疫组织化学染色，光镜观察。结果发育第16周和第38周，视网膜节细胞层、内、外核层表达Fas蛋白。第26周，Fas-L阳性染色开始出现于视网膜各层细胞，到第32周，免疫阳性反应主要集中在节细胞层，第38周时，神经纤维层也为阳性反应。bax免疫阳性反应从第12周起出现，第16周，节细胞层和外核层多数细胞核为阳性。第24周，内核层中的细胞为阳性反应，但到第26周时，仅Müller细胞内侧终足为bax免疫阳性染色。第26周以后，视网膜内各种成分都为bax免疫反应阴性。bcl-2免疫阳性反应于第16周时出现在正在分化的神经母细胞层。第24周开始，bcl-2免疫阳性反应集中于节细胞层的神经胶质细胞以及Müller细胞的内侧终足。结论发育中的视网膜的细胞凋亡可能不依赖Fas/Fas-L途径。bax可能参与介导胎儿视网膜细胞凋亡。
作者：韦纯义；李爱冬；羊惠君 刊期： 2001年第01期
目的观察肿瘤转移抑制基因nm23的表达产物二磷酸核苷激酶（nucleoside diphosphat kinase，NDPK）在裸小鼠玻璃体腔视网膜母细胞瘤（retinoblastoma, RB）移植瘤中的表达状态，探讨nm23基因的表达产物NDPK（nm23／NDPK）与RB的发生发展及浸润生长的相关性。方法对20例裸小鼠玻璃体RB移植瘤进行nm23／NDPK表达的免疫组织化学染色，以正常视网膜组织标本作对照，比较RB移植瘤眼内生长期（Ⅰ～Ⅲ级）及蔓延、扩展浸润期（Ⅳ～Ⅴ级）nm23／NDPK的表达情况。结果正常视网膜组织nm23蛋白表达阴性。20例RB移植瘤nm23／NDPK表达阳性，阳性细胞数为48．73±2．37，阳性表达率为100%；眼内生长期（Ⅰ～Ⅲ级）与蔓延、扩展浸润期（Ⅳ～Ⅴ级） nm23/NDPK阳性表达细胞数差异无显著性的意义(P＞0．05)。结论 nm23基因不具有抑制RB移植瘤蔓延浸润的功能，而是在其发生发展过程中起一定作用。
作者：张晓玮；陈大年；罗成仁；夏瑞南 刊期： 2001年第01期
眼底血管造影主要包括荧光素眼底血管造影（fundus fluorescein angiography, FFA）及吲哚青绿血管造影（indocyanine green angiography, ICGA）。FFA自从1961年出现以来，它已广泛应用于眼底病的临床诊断、疗效观察、发病机制及解剖、病理研究等，是眼底病检查诊断的重要手段之一。但在三十多年的临床应用过程中，人们逐渐认识到，FFA对视网膜血管疾患和视网膜色素上皮（retinal pigment epithelium, RPE）病变显示了其重要的临床价值，但它对脉络膜疾患的观察及在眼底出血、水肿或有混浊性渗出液等情况下检测其原发病变却难以令人满意。导致上述缺陷的原因是由于FFA所采用的蓝色激发光为可见光（波长490 nm），难以穿透RPE、黄斑区叶黄素、出血及混浊性渗出液等；而脉络膜毛细血管的多孔性，又使得荧光素钠能从正常的脉络膜毛细血管渗漏出来形成弥漫性的背景荧光，影响了对脉络膜深层结构的观察。因此临床上亟需一种新的方法来观察及研究脉络膜病变的眼底改变特征及在严重出血、渗出下能较好发现其原发病变。近几年开展起来的ICGA弥补了FFA的不足，它采用近红外光（波长805 nm）为激发光源,能增强穿透RPE和脉络膜的色素、黄斑区叶黄素、出血及混浊性渗出等；所用的染料吲哚青绿（indocyanine green，ICG）与血浆蛋白的结合率高达98%，使得其能较缓慢经过脉络膜毛细血管，且极少从窗孔型脉络膜毛细血管渗漏出去而阻挡观察脉络膜结构。因此，ICGA可较好显示脉络膜相关疾病的病理生理改变及其血液循环特征。FFA和ICGA这两种造影技术结合起来可对视网膜血管疾患、RPE病变、脉络膜相关疾病及病变间相互影响等作出较全面的评价［1］。 一种新的诊断技术的出现，无疑使人们对一些疾病的认识提高到了一个新的层次，但需不断的总结、完善新技术的应用价值。针对FFA和ICGA来说，如何正确分析、理解和解释各种荧光征象，对提高眼底病的临床诊治水平很重要。如果造影释义欠正确或全面，常常可导致临床诊治的困惑甚至误诊，因此如何进一步提高眼底血管造影的临床释义水平，是摆在造影医生面前的一个重要课题。但我们同时应清醒地认识到，FFA和ICGA只是眼底病检查的一种手段，仅依靠造影而不综合其他检查（眼科的和全身的）是无法得出正确的后诊断和结论的。以下几点对正确分析、理解和解释造影图像极有帮助。
作者：文峰 刊期： 2001年第01期
目的探讨玻璃体后脱离对视网膜分支静脉阻塞(branch retinal vein occlusion,BRVO)预后的影响。方法回顾性分析116例经荧光素眼底血管造影(fundus fluorescein angiography,FFA)检查确诊的BRVO患者116只患眼初诊时玻璃体检查结果与随访(10．7±2．2)个月时形成新生血管、发生黄斑水肿的临床资料，探讨玻璃体条件与眼后节新生血管形成、黄斑水肿的关系。结果 FFA检查116只患眼中40只眼为缺血型改变，其中25只无玻璃体后脱离或部分性后脱离眼中，12只眼发现视网膜或(和)视盘新生血管形成，占48．0%；15只完全性玻璃体后脱离眼中只有1只眼产生新生血管，占6．7%(P＜0．05)。116只患眼中45只眼发生弥漫性黄斑水肿，占38．8%。视网膜黄斑粘连者黄斑水肿发生率为51．5%，显著高于视网膜黄斑分离者(22．0％）（P＜0．01）。结论完全性玻璃体后脱离对BRVO发生眼后节新生血管和黄斑水肿具有一定阻止效应。
作者：钱韶红；孙兴怀 刊期： 2001年第01期
光学相干断层扫描（optical coherence tomography，OCT），能显示眼底的断层扫描图像，特别有助于黄斑疾病的诊断。我们用OCT对部分视盘先天异常合并黄斑病变者进行了检查，希望对其黄斑病变发病机制和病变性质的理解有所帮助。 例1 男，45岁。因左眼视力下降1年多就诊。检查：视力右眼1．5，左眼0．05，不能矫正。右眼外眼及眼底检查正常。左眼眼前节正常，视盘颞侧缘内有深灰色小凹，黄斑部有浅的浆液性视网膜脱离，脱离范围约3 PD。诊断：左眼先天性视盘小凹合并浆液性视网膜脱离。OCT检查：右眼黄斑部正常。左眼黄斑区视网膜脱离与劈裂并存。靠近视盘有一小脱离，与劈裂腔无交通。黄斑中心有一大的脱离区与劈裂腔相通。劈裂腔与视盘小凹相通，而脱离腔并不直接与小凹相通。黄斑的正常凹陷已消失，代之以向前突起（图1）。在视盘小凹外缘行氪黄绿色激光光凝，110～140 mW，0．15 s，100 μm 光斑，57个光凝点成2排交错分布，光斑呈灰白色反应。光凝后2个月复查眼底及OCT，病变区无明显变化。后行左眼玻璃体切割加球内注气术，术后黄斑部平复，仍在观察中。 例2 女，16岁。因右眼视物不清2年就诊。检查：视力右眼0．05，矫正0．2，左眼0．05，矫正1．0。右眼眼前节正常，视盘较左眼大而深，表面有机化物，盘缘有一不完整的色素环，环外有灰白色环状嵴，嵴外有一色素上皮萎缩环包绕。约有20支较细血管自盘缘分出，黄斑区及上方有浅的视网膜脱离。左外眼及眼底均正常。诊断：右眼牵牛花综合征合并视网膜脱离。OCT检查：右眼黄斑区可见一较大劈裂腔，腔间液体呈弱光反射，从黄斑延续至视盘颞侧缘内。黄斑中心有一脱离区与劈裂腔相交通。在视盘上缘外扫描，仅见视网膜劈裂腔与盘缘相连，劈裂腔间丝状物相连清晰可见，未见视网膜脱离。视盘其他方向扫描则未见异常（图2）。先后在视盘颞侧及上缘外行2 次氪黄绿激光光凝治疗，180～200 mW, 0．2 s,53～ 67个点, 200 μm光斑,光斑呈淡灰白色光凝反应。3 个月后OCT复查，右眼视盘颞侧缘外的液腔通道似稍变窄，液体并未见吸收。
作者：王光璐；马凯；张风；熊颖 刊期： 2001年第01期
Stargardt病是一种先天性遗传性疾病，作者遇一家两姐妹同患此病，并作荧光素眼底血管造影（fundus fluorescein angiography，FFA）及吲哚青绿血管造影（indocyanine green angiography，IC GA），现报告如下。 例1 女，14岁。双眼视力逐渐下降约2年，近年加重。于1999 年9月27日来我院就诊，其父母非近亲结婚。全身检查正常。眼部检查：视力：右眼0.08，左眼0.15，近视力右眼0.3，左眼0.6，均不能矫正。双眼外眼及眼前节无异常，左眼视盘正常，右眼视盘颞侧略淡。双眼底黄斑部对称横椭圆形萎缩区约1.5×1.0 PD，其间有色素沉着及色素脱失斑点，中心凹光反射消失，表面金属样反光，周围视网膜黄色斑点 (图1)。有红绿色弱，周边视野正常，有相对中心暗点，EOG异常。诊断：双眼Stargardt病。FFA早期眼底呈暗脉络膜背景荧光，黄斑萎缩区呈较强斑驳样荧光，周围雪片状荧光(图2)。ICGA早期可见脉络膜大小血管，黄斑区有小片状弱荧光(图3)，晚期黄斑病变区呈小片状弱荧光，周围黄色斑点呈弱荧光(图 4)。 例2 女，11岁(例1之妹)。双眼视物模糊约1年。全身检查正常。眼部检查：双眼外眼及眼前段正常。视力：右眼0.15，左眼0.3，均不能矫正。双眼底：视盘色泽较淡，黄斑部对称横椭圆形萎缩区约3.0×2.5 PD，其中夹杂色素颗粒及黄色小点，周围金箔样反光，黄斑中心凹光反射消失，周围视网膜黄色斑点(图5)。有红绿色弱，视野及眼电生理未查。诊断：Stargardt病。FFA晚期黄斑区强斑驳状透见荧光，黄色斑点呈现雪片状透见荧光；无脉络膜背景荧光(图6)。ICGA早期可见脉络膜大血管，黄斑区小片状弱荧光(图7)，晚期黄斑病变区内小块状弱荧光，周围密集点状弱荧光比FFA更清晰 (图8)。 Stargardt病是一种遗传性黄斑部疾病，有的病例除黄斑部病灶外，往往合并眼底黄色斑点。唐朝珍［1］报告两病例，弟弟合并眼底黄色斑点，而姐姐却无。说明Stargardt病在同一家族中的表现并非完全一致。而上述两姐妹眼底除黄斑部萎缩灶外，均伴有黄色斑点。 张承芬［2］观察一对姐妹患者，妹妹眼底黄斑区仅有色素不均，姐姐眼底黄斑区有色素沉着及金箔样反光，中心凹反光未见，中周部附近黄色斑点。从中反映出本病随着年龄增长，病情发展加重。对比上述两例患者，妹妹较姐姐小3岁，但发病年龄较姐姐早2年(妹妹10岁发病，姐姐12岁发病)，虽然二者眼底表现大致相同，但也有如下区别：①妹妹黄斑病变范围大，并伴有双侧视神经部分萎缩；②妹妹视力也低于姐姐。因此，可能Stargardt病病情发展加重，除了年龄因素以外，更重要的与发病年龄的早晚有关。
作者：余运娴；郑红；郑红梅；蔡明高 刊期： 2001年第01期
患者女，25岁。因右眼视物模糊10 d于1997年10月4日就诊。有近视史10年，无其他特殊病史。眼部检查: 视力右眼0．3,不能矫正，左眼0．5，矫正1．5。双眼眼前部无异常，双眼眼压正常。右眼眼底视盘边界清楚，颜色正常，视盘下方周边视网膜约3：30至6：00时钟处见青灰色球型隆起，黄斑部轻度水肿，中心凹反光消失。左眼眼底无异常。荧光素眼底血管造影检查提示：右眼视网膜脱离，不排除占位性病变。眼B型超声检查提示：右眼球壁视盘鼻侧见约0．76 cm×1．10 cm实性、非均质性肿物，突向玻璃体，边界清楚，形态规则，内部回声不规则，肿物部位视网膜向前推移，肿物回声血管床丰富。头颅CT检查显示：右眼眼球内约1．20 cm × 0．90 cm占位性病灶。视神经大小、形态正常。MRI检查提示：右眼眼球内后壁肿物，厚度为0．80 cm，左右径为2．00 cm，冠状大径为1．70 cm。颅内未见异常。巩膜透照检查结果为阳性。心电图、胸部X线片、全身血液生化检查及全身CT等综合性全身检查未发现异常。诊断：①右眼脉络膜黑色素瘤；②左眼屈光不正。于1997年10月22日在某医院行伽玛刀治疗，术中采用MRI定位，共设3个靶点，中心剂量45 Gy,边缘剂量少于15 Gy。术后患者视力无改善，配合中西医药物治疗。1998年1月，患者来院复查，视力右眼0．04，不能矫正。B型超声检查：眼底肿瘤的声像学表现与术前相同。MRI检查：右眼眼底肿瘤大小与术前相同；颅内无异常；垂体饱满，高达0．90～1．00 cm,上缘略隆起，建议随访。全身CT、血液生化、心电图、胸部X线片等检查未发现有全身转移情况。1998年5月，患者发现双侧乳房有无痛性肿块，约绿豆大小。次日行左乳房肿物切除，肿物病理检查结果为转移性黑色素瘤结节。腹部B型超声检查发现肝内多发性低回声肿块，考虑有转移性肝癌。 MRI检查提示肝、脾、肺及乳腺内多发性转移肿瘤；右眼眼球内后壁病灶形态、大小及信号与第2次MRI结果大致相仿，诊断为黑色素瘤。入住肿瘤科，行环己亚硝腺加氮烯咪胺化疗。因肺部感染、胸腔积液及全身功能衰竭于1998年8月18 日死亡。 脉络膜黑色素瘤是成年人常见的原发性眼内恶性肿瘤，死亡率高。目前，对其正确的诊断及合理的治疗仍有一定的困难，伽玛刀是治疗脉络膜黑色素瘤的方法之一。文献报道：7例脉络膜黑色素瘤伽玛刀治疗后，平均15个月随访，肿瘤生长控制率100％，无局部复发及转移［1］。本例患者伽玛刀治疗术后短期内全身多个脏器转移，是否与其肿瘤性质、形态、大小、部位有关，或是伽玛刀治疗前已有肿瘤细胞向视盘或视神经转移,这些都有待临床的进一步探讨和研究。
作者：冯启芳 刊期： 2001年第01期
目的探讨细胞周期相关基因与葡萄膜黑色素瘤病理分型及浸润能力的关系。方法采用免疫组化法定量检测96例葡萄膜黑色素瘤标本中cyclinD1和Bcl-2蛋白的表达。结果 Bcl-2在所有葡萄膜黑色素瘤中均有较高表达，与病理学分型及巩膜外浸润无关；cyclinD1的表达依梭型、混合型、上皮型逐渐增高，与肿瘤的浸润能力呈正相关。结论 bcl-2的表达对于葡萄膜黑色素瘤细胞的存活具有重要作用，cyclinD1可作为其恶性程度的评估指标。
作者：郭琳洁；吴中耀；郑湖玲；张胜 刊期： 2001年第01期
目的了解视网膜下液(subretinal fluid,SRF)对培养的视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)细胞、成纤维细胞(fibroblast,FB)内Bcl-2蛋白表达的影响。方法应用Western-blotting技术及免疫组化技术分别检测视网膜下液(subretinal fluid,SRF)作用于RPE细胞、FB一定时间后细胞内Bcl-2的表达水平。结果在SRF作用4 h后两种细胞内bcl-2表达量都下降，但SRF作用下的RPE细胞和FB内bcl-2水平的下降幅度较为明显，而对照组在实验观察期末细胞内bcl-2蛋白水平仍维持在较高的水平。结论实验早期SRF具有促进RPE细胞、FB内Bcl-2表达的作用，但作用一定时间后加速细胞内bcl-2蛋白的降解。
作者：吴苗琴；王竞 刊期： 2001年第01期
细胞凋亡是生理或病条件下的一种由遗传基因控制的细胞主动死亡形式，对维持机体的正常发育以及内环境的稳定起重要作用。细胞凋亡平衡的破坏可导致多种疾病的发生发展。现介绍基因治疗、细胞因子或生长因子、视网膜移植对视网膜色素上皮(retinal pigme nt epithelial,RPE)细胞凋亡所致疾病的治疗现状及前景。
作者：李文生；姜德咏 刊期： 2001年第01期
随着硅油在复杂性视网膜脱离手术中的广泛应用，硅油填充术后的并发症如青光眼已引起许多国内外学者的关注［1-6］。为了解硅油取出术对眼压的影响尤其对硅油术后青光眼的疗效，我们对上海眼耳鼻喉科医院的46例46只眼行硅油取出术的病例资料进行分析。1 资料和方法 46例中男性31例31只眼，女性15例15只眼，年龄14～72岁，平均年龄(42±16)岁。均因复杂性视网膜脱离行硅油填充术，术前患青光眼者被排除。高眼压是指眼压≥21 mm Hg(1 mm Hg=0．133 kPa)，低眼压是指眼压≤5 mm Hg。根据硅油取出前的眼压分为2组：正常眼压组共24只眼，眼压6～20（14．67±4．07） mm Hg；青光眼组有22只眼，眼压22～59（38．29±5．98） mm Hg，9只前房充满硅油的眼均为无晶状体眼，其中7只眼下方虹膜周边切除孔闭锁。硅油填充术后0．5～19．0个月（平均4．5个月）自角膜缘或睫状体平坦部取出硅油，硅油取出术后随访1～17个月（平均8个月），记录硅油取出前后佳矫正视力、眼压、角膜、前房、虹膜周边切除孔有无或是否通畅及视网膜复位否。用t检验对硅油取出前后眼压进行统计学分析。2 结果 正常眼压组硅油取出术后眼压为(12．71±5．17) mm Hg，与硅油取出前相比差异无显著性意义（P＞0．05），其中20只眼眼压6～20 mm Hg，4只眼眼压≤5 mm Hg。而青光眼组硅油取出术后眼压为(17．58±7．91) mm Hg，与硅油取出前相比差异有显著性的意义（P＜0．05），其中9只伴前房硅油眼中7只眼眼压得到控制，另2只眼则为低眼压；9只硅油明显乳化眼中仍有6只眼眼压≥21 mm Hg；继发闭角性青光眼的2只眼眼压未能控制，2只可疑为硅油过度充盈玻璃体腔的患眼于硅油充填术后半个月取出硅油眼压立即得到控制。46只眼硅油取出术后11只眼视力下降,占24%,其中包括视网膜再脱离4只眼、低眼压2只眼、糖尿病视网膜病变3只眼、高眼压2只眼。
作者：李苏雁；王文吉；陈钦元 刊期： 2001年第01期
患者男，54岁。左眼视力急剧下降，左眼疼痛，左侧头部剧烈疼痛2个月，来我院就诊。1年前车祸致颅脑外伤、骨盆骨折、左锁骨、肋骨、肱骨骨折。当时昏迷2 d，醒后发现双眼视力下降。于1998年11月25日以“双眼Purtscher视网膜病变、右眼视神经萎缩、左眼外直肌麻痹、外伤性瞳孔散大、继发性青光眼、眼球突出原因待查”收入院。入院时，右眼视力0.1 、左眼视力0.08，双眼矫正视力无提高。右眼外眼及眼前节正常。左眼球向正前方突出，眼球突出度右眼13 mm，左眼18 mm，眶距100 mm，眼球外展严重受限，眼眶饱满，球结膜水肿充血明显，巩膜外层静脉扩张呈螺旋状，瞳孔散大，直径约5 mm，直接对光反射消失。眼底检查：右眼视盘边界清楚色灰白，其颞侧视网膜大量白色圆形棉絮斑，黄斑区水肿，中心凹光反射消失；左眼视盘边界清楚色淡红，视盘颞侧视网膜静脉血管纡曲扩张，A∶V＝1∶3，静脉呈暗紫色，部分静脉呈串珠状改变，颞下象限视网膜散在白色棉絮斑，黄斑区轻度水肿，中心凹光反射消失。眼压：右眼5.5/6=14.57 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，左眼5.5/0.5=37.78 mm Hg、7.5/2.5=38.00 mm Hg、10/5=37.19 mm Hg。患者入院后给予双眼地塞米松2.5 mg与妥拉苏林12.5 mg球后注射，隔日1次；全身应用抗生素、能量合剂、维生素等；左眼点噻吗心安滴眼剂及口服醋氮酰胺、静脉滴注20%甘露醇注射液。用药1个月后效果不明显。再次详细追问病史，自诉能听到左侧颅内火车轰鸣声，进一步检查：听诊器放于左眼上及眶部能听到血管杂音、触压眼球有血管性搏动，律同脉搏。初步诊断：左眼搏动性眼球突出。行MRI检查证实左颈内动脉海绵窦瘘。遂行“颈动脉海绵窦瘘球囊栓塞术”。术后患者诉火车轰鸣声消失，左眼球突出消失。于1999年10月20日复查：患者无眼痛头痛等不适，右眼视力0.6、左眼视力0.3，双眼外眼正常，右眼底视盘边界清楚色灰白，视盘颞侧视网膜血管下散在点片状渗出未完全吸收，黄斑区陈旧性渗出，中心凹光反射消失；左眼瞳孔散大固定，眼底视盘边界清楚色淡黄，视网膜静脉血管轻度扩张，A ∶V=1∶2，黄斑区暗，中心凹光反射消失，眼球突出度右眼13 mm，左眼13 mm，眶距100 mm。
作者：闫莉；赵丽冬；樊敏 刊期： 2001年第01期
主动脉弓综合征所致眼部异常比较少见，我院遇见1例，现报告如下。 患者男，67岁，因右眼视物不清3～4个月，加重半个月，就诊我院。曾于3个月前在外地诊断为“右眼陈旧性颞上支静脉阻塞”。眼科检查：右眼视力0.12，J7；左眼视力0.7， J3，均不能矫正，左眼外眼正常，右眼球结膜混合充血，角膜透明，前房有细胞浮游，虹膜3～9点钟处有多数新生血管，瞳孔略开大，对光反射稍迟钝，双眼晶状体前皮质周边楔形混浊，眼压：右眼40 mm Hg（1 mm Hg＝0．133 kPa）,左眼15 mm Hg。眼底：左眼除视网膜动脉硬化外，其余均正常。右眼视盘边界清晰，各象限散在分布点片状出血，黄斑区上方有几片棉絮斑。荧光素眼底血管造影：右眼臂-视网膜循环时间延长，为 25 s,颞上支静脉始终未充盈，动静脉管径均细，静脉管壁有荧光素渗漏，视盘有花环样强荧光提示新生血管形成，周边部大片无灌注区，黄斑颞上方有点状荧光渗漏。视野：因患者欠配合，未查出特殊结果。血压：右臂测不出，左臂120／80 mm Hg，右侧脉搏触摸不到，左侧70次／min，彩色多普勒显示：锁骨下动脉血流充盈好，但流速右侧为20 c m／s，左侧为40 cm／s，右侧颈动脉大流速30 cm/s,左侧为83 cm/s,右侧颈动脉内壁增厚约2 mm,伴有小钙化点，左侧视网膜中央动、静脉清晰，动脉流速9 cm/s,右眼显示不清，不能测出血管频谱，诊断：右眼缺血综合征(主动脉弓综合征)，新生血管性青光眼。追问病史，患者2年前就出现无脉症状，诊断不详，建议行动脉搭桥手术，患者拒绝执行。目前认为眼部病变是长期慢性缺血造成。给予普乐林、贝他根等药物治疗，同时行右眼全视网膜光凝术，并建议患者及时行大动脉造影，进行手术治疗，但患者还未完成眼部激光治疗，就已发生了右半侧大脑多发性脑梗塞，致左半侧肢体瘫痪。 主动脉弓综合征是由于主动脉发出的大动脉，如无名动脉、颈动脉、左锁骨下动脉进行性阻塞导致血压降低，颈、臂血管搏动减弱或消失，身体上部血流减少，致脑和眼以及肢体供血不足而产生的一系列体征［1］。临床表现依受累部位和程度而不同，初起表现为一过性眩晕、头痛，继而言语或／和听力障碍、鼻中隔坏死性穿孔［2］、锁骨上区有血管性杂音、一侧或两侧颈动脉和桡动脉减弱或消失、血压不能测出，终会以脑中风、偏瘫等导致生活能力丧失，甚至死亡。
作者：王兵；王皓月；刘怡 刊期： 2001年第01期
目的探讨视网膜母细胞瘤（retinoblastoma,RB）细胞分化程度对扩散和存活预后的影响。方法对156份RB眼球标本进行组织病理学观察，根据肿瘤细胞分化程度将其分为分化型与未分化型，注意有无肿瘤细胞的扩散，并统计两型发生扩散的比率。对随访到的82例RB患者进行死亡率统计。用χ2检验的方法比较两型间死亡率和扩散发生率。记录扩散部位与死亡率之间的关系、死者生前眼球摘除术后平均存活时间。结果分化型RB 17例17只眼，发生肿瘤细胞局部扩散8只眼，占47.06%；未分化型137例139只眼，发生局部扩散66只眼，占47.48%。两型间发生扩散的比率差异无显著性意义（P>0.05）。随访到的患者中，分化型RB死亡率27.27%，未分化型RB死亡率22.54%，二者比较差异亦无显著性意义（P>0.05）。眶内和巩膜侵犯者死亡率100%，视神经侵犯Ⅳ级者死亡率62.50%，葡萄膜侵犯者死亡率22.22%。眼球摘除术后生存时间为5～41个月，平均21.92个月。结论分化型与未分化型RB的存活预后及局部扩散比率差异无显著性意义。发生扩散的RB，无论是分化型还是未分化型其预后均取决于扩散的程度以及是否进行积极治疗。
作者：任力蒙；张成 刊期： 2001年第01期
中华眼底病杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
