吴苗琴；王竞
目的探讨黄斑部手术后解剖结构改变的客观评价方法。方法对31例（31只眼）各种黄斑病变，包括黄斑裂孔(idiopathic macular hole， IMH) 15只眼，单纯黄斑前膜(epiretinal membranes ，ERMs) 8只眼，老年黄斑变性(age related macular degeneration， AMD) 4只眼，特发性黄斑下新生血管膜 4只眼。术前术后进行眼底检查、眼底照相、荧光素眼底血管造影（fundus fluorescein angiography ，FFA）以及光学相干断层成像术检查（optical coherence tomography， OCT），将各种检查结果进行比较及评价。结果眼底检查、照相显示所有黄斑裂孔封闭，但 OCT发现 2例未完全闭合，1例黄斑区神经上皮变薄；FFA发现 5例视网膜色素上皮（retinal pigment epithelium， RPE）缺损。对于 ERM、黄斑下新生血管膜，检眼镜检查难确定是否已完全清除，FFA显示新生血管膜消失及不同程度的 RPE损害；OCT能清楚显示 ERM、新生血管膜消失，3例同时见神经上皮层变薄。结论常规的各种眼底检查可在一定程度上对黄斑疾患手术后的解剖结构进行评价，OCT则能清楚、精确地显示黄斑部的各种病变，尤其对手术后黄斑部各种组织结构的改变能更精确、更全面地进行评价。
作者：唐仕波；李加青；黄素英；刘文；刘杏 刊期： 2001年第01期
目的了解高眼压状态下视网膜N-甲基-D-天门冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptor，NMDAR)的功能亚单位NMDAR1基因mRNA表达的情况。方法采用逆转录多聚酶链反应 (reverse transcription polymerase chain reaction, RT-PCR)、β-肌动蛋白（β-actin）作内对照对高眼压模型眼视网膜内NMDAR1基因的mRNA进行半定量分析。16只大白兔的26只眼分成3组。实验组10只兔10只眼，前房穿刺生理盐水高压60 mm Hg（1 mm Hg=0．133 kPa）灌注，持续4 h。阳性对照组10只兔10只眼，为实验组的对侧眼，用实验组相同的方法以20 mm Hg的压力前房灌注持续4 h作阳性对照。正常对照组6只兔6只眼，不作眼球灌注处理。结果实验组的高眼压灌注眼与阳性对照眼NMDAR1的mRNA的水平无明显差异 (P＞0．05)。结论急性高眼压未改变兔视网膜NMDAR1基因的mRNA表达水平。
作者：王平宝；黄佩刚；蒋幼芹；陈主初 刊期： 2001年第01期
的探讨脉络膜破裂(choroidal rupture,CR)的吲哚青绿血管造影(indocyanine green angiography,ICGA)和荧光素眼底血管造影(fundus fluorescein angiography,FFA)的影像学表现及其同步检查的意义。方法对17例眼挫伤致CR患者的17只患眼进行FFA和ICGA同步检查，并对FFA和ICGA结果进行对比分析。结果 CR部位FFA显示为强荧光，ICGA显示为弱荧光；5只眼(29.4%)ICGA显示CR 长度较FFA所显示的长；有6只眼(35.3%)在出血灶内，ICGA显示出FFA不能显示的隐匿CR带。结论 ICGA较FFA能更好地确定脉络膜裂伤的范围和程度，FFA和ICGA同步检查能全面地了解CR的程度和眼底各组织的病理变化。
作者：欧杰雄；于强；李梅；张欣；阎宏；文峰 刊期： 2001年第01期
目的观察激光诱导脉络膜视网膜静脉吻合术治疗视网膜静脉阻塞（retinal vein occlusion， RVO）的临床疗效。方法 RVO患者 28例 28只眼，其中非缺血型组18例18只眼，采用氪红激光诱导脉络膜视网膜静脉吻合；缺血型组10例10只眼，氪红激光诱导脉络膜视网膜静脉吻合的同时行激光格子样或播散性光凝。术后每1～2周复查1次视力、眼底，术后2～3个月复查荧光素眼底血管造影（fundus fluorescein angiography， FFA)，随访 5个月以上。结果 18只非缺血型RVO眼中有 7只眼形成脉络膜视网膜静脉吻合，占38．9%，7只眼佳矫正视力提高（4．43±0．78）行，未建立吻合的11只眼佳矫正视力降低（0．19±0．67）行，二者比较差异有显著性意义（P＜0．001）。随访时间内，未建立吻合的11只眼中有 4只眼发展为缺血状态，占36．4%。10只缺血型RVO眼中有2只眼形成脉络膜视网膜静脉吻合，占20．0%，视力提高6行；未形成吻合者，治疗前后视力没有改变（P＞0．05)。结论激光诱导脉络膜视网膜静脉吻合术是治疗 RVO的一种新的有效疗法，尤其适用于非缺血型 RVO患者，成功的吻合可防止其发展至缺血状态。
作者：张帆；刘哲丽 刊期： 2001年第01期
目的探讨细胞周期相关基因与葡萄膜黑色素瘤病理分型及浸润能力的关系。方法采用免疫组化法定量检测96例葡萄膜黑色素瘤标本中cyclinD1和Bcl-2蛋白的表达。结果 Bcl-2在所有葡萄膜黑色素瘤中均有较高表达，与病理学分型及巩膜外浸润无关；cyclinD1的表达依梭型、混合型、上皮型逐渐增高，与肿瘤的浸润能力呈正相关。结论 bcl-2的表达对于葡萄膜黑色素瘤细胞的存活具有重要作用，cyclinD1可作为其恶性程度的评估指标。
作者：郭琳洁；吴中耀；郑湖玲；张胜 刊期： 2001年第01期
获得性免疫缺陷综合征（acquird immune deficiency syndrome, AIDS) 是一种由细胞介导免疫系统受损的疾病, 75％的患者可发现眼部病变，但AIDS患者并发双眼视网膜中央静脉阻塞（central retinal vein occlusion,CRVO）的病例国外仅报道1例［1］,国内尚未见报道。我们曾收治1例，报告如下。 患者男，22岁。因戒毒期间双眼视物不清7 d来我科就诊。患者吸毒4年，吸毒方式以注射为主，有时用共用针头注射。无冶游史，无输血史。在戒毒所戒毒期间出现低热、全身乏力、头痛、咽痛、咳嗽等症状，按上呼吸道感染治疗后缓解，半个月后出现双眼视物不清，7 d后于 1997年5月16日来我院眼科诊治。检查：血压 120/60 mm Hg(1 mm Hg＝0．133 kPa),全身浅表淋巴结未扪及，全身皮肤未见皮疹，心肺未见异常，肝、脾肋下未扪及。眼部检查：双眼视力均为数指/30 cm，双眼前段未见异常，眼底视盘边界模糊不清，水肿隆起，周围有大量火焰状出血及黄白色渗出，视网膜静脉及其分支明显纡曲扩张，静脉周围亦见散在的火焰状出血，双眼改变类似（图1）。荧光素眼底血管造影（fundus fluorescein angiography ,FFA) 显示左眼视网膜动脉充盈时间正常，静脉回流时间明显延长（动脉充盈至静脉出现层流时间为 7 s），造影早期双眼视盘表面的小血管和毛细血管明显扩张，随着造影时间延长荧光素渗漏呈强荧光，范围扩大，边界欠清；双眼视网膜静脉及其分支广泛纡曲扩张，晚期静脉管壁染色或荧光素渗漏，视盘周围及其他部位的视网膜图1 AIDS患者右眼眼底彩色像。视盘表面血管纡曲扩张，周围火焰状出血及黄白色渗出，视网膜静脉及其分支明显纡曲扩张图2 图1同眼FFA静脉期像。视盘表面血管明显扩张，荧光素渗漏，中央静脉及其分支广泛纡曲扩张
作者：陈雪梅；廖瑞端；吴善宏；文峰 刊期： 2001年第01期
目的探讨玻璃体后脱离对视网膜分支静脉阻塞(branch retinal vein occlusion,BRVO)预后的影响。方法回顾性分析116例经荧光素眼底血管造影(fundus fluorescein angiography,FFA)检查确诊的BRVO患者116只患眼初诊时玻璃体检查结果与随访(10．7±2．2)个月时形成新生血管、发生黄斑水肿的临床资料，探讨玻璃体条件与眼后节新生血管形成、黄斑水肿的关系。结果 FFA检查116只患眼中40只眼为缺血型改变，其中25只无玻璃体后脱离或部分性后脱离眼中，12只眼发现视网膜或(和)视盘新生血管形成，占48．0%；15只完全性玻璃体后脱离眼中只有1只眼产生新生血管，占6．7%(P＜0．05)。116只患眼中45只眼发生弥漫性黄斑水肿，占38．8%。视网膜黄斑粘连者黄斑水肿发生率为51．5%，显著高于视网膜黄斑分离者(22．0％）（P＜0．01）。结论完全性玻璃体后脱离对BRVO发生眼后节新生血管和黄斑水肿具有一定阻止效应。
作者：钱韶红；孙兴怀 刊期： 2001年第01期
第七届全国临床视觉生理学术会议作为第12届亚非眼科大会的卫星会议，于2000年11月9～10日在广州市召开。 中华医学会眼科学会眼电生理学组组长吴乐正教授主持了本次会议。国内北京、上海和广东等16个省、市、自治区的95位代表参加了学术会议。上届学组副组长黎晓新教授、吴德正研究员和委员段俊国教授、王超英主任等出席了会议并进行了学术演讲。 本次学术会议内容丰富，既有多焦ERG等新技术的临床应用研究，又有常规ERG、VEP、EOG、电生理联合测试及其他视觉生理检查的应用。在多焦ERG方面，吴乐正教授首先作了“对于视觉电生理新技术——多焦ERG的评价”的学术报告，有关多焦ERG新技术的报告及多焦视网膜电图的各项参数的变异性，多焦ERG在视网膜脱离、Stagardt病、中心性浆液性脉络膜视网膜病变和后极部视网膜病变功能评价中的应用。常规视觉电生理的应用领域广泛，包括了在各种眼科疾病的运用。与前几届全国临床视觉生理会议比较，本次会议论文的质量和研究深度有明显提高，也有部分实验性基础研究的论文报道。此外，也有探讨小瞳孔下ERG测定等技术性问题和眼眶手术监测等其他领域的应用。 会议进行了半天的专题讲座，俄罗斯的Shamshinova教授和德国的Hoermann医生等分别进行了“视网膜和视神经病变诊断中的电生理和心理物理学研究”和“罗兰多焦电生理仪”介绍，吴德正研究员、黄时洲副研究员、罗光伟博士和龙时先硕士分别作了多焦ERG/VEP的基本原理、多焦ERG的测定方法、多焦ERG的临床应用、多焦VEP的测定方法及临床应用的讲座，对促进掌握和应用多焦ERG技术起着有益的指导作用。
作者：黄时洲 刊期： 2001年第01期
目的观察组织型纤溶酶原激活剂(tissue plasminogen activator,t-PA)、肝素和高三尖杉酯碱联合用药对术后增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)的抑制效果。方法 43例44只眼接受玻璃体视网膜手术的复杂性视网膜脱离患者，根据手术及是否同时球内联合用药分为A、B两组(A组为用药组，B组为对照组)。随访观察两组术后PVR再发生及视网膜脱离复发情况，平均随访期为7．9个月。结果 PVR发生率：A组15.8%，B组45.5%，χ2检验，P＜0.05。视网膜脱离复发率A组5.5%，B组33.3%，χ2检验，P＜0.05。结论手术辅以球内联合用药可有效抑制术后PVR再形成，降低视网膜脱离复发率。
作者：梅妍；袁天国；汪洁；杨峥嵘；秦琼莲；解松 刊期： 2001年第01期
患者女，25岁。因右眼视物模糊10 d于1997年10月4日就诊。有近视史10年，无其他特殊病史。眼部检查: 视力右眼0．3,不能矫正，左眼0．5，矫正1．5。双眼眼前部无异常，双眼眼压正常。右眼眼底视盘边界清楚，颜色正常，视盘下方周边视网膜约3：30至6：00时钟处见青灰色球型隆起，黄斑部轻度水肿，中心凹反光消失。左眼眼底无异常。荧光素眼底血管造影检查提示：右眼视网膜脱离，不排除占位性病变。眼B型超声检查提示：右眼球壁视盘鼻侧见约0．76 cm×1．10 cm实性、非均质性肿物，突向玻璃体，边界清楚，形态规则，内部回声不规则，肿物部位视网膜向前推移，肿物回声血管床丰富。头颅CT检查显示：右眼眼球内约1．20 cm × 0．90 cm占位性病灶。视神经大小、形态正常。MRI检查提示：右眼眼球内后壁肿物，厚度为0．80 cm，左右径为2．00 cm，冠状大径为1．70 cm。颅内未见异常。巩膜透照检查结果为阳性。心电图、胸部X线片、全身血液生化检查及全身CT等综合性全身检查未发现异常。诊断：①右眼脉络膜黑色素瘤；②左眼屈光不正。于1997年10月22日在某医院行伽玛刀治疗，术中采用MRI定位，共设3个靶点，中心剂量45 Gy,边缘剂量少于15 Gy。术后患者视力无改善，配合中西医药物治疗。1998年1月，患者来院复查，视力右眼0．04，不能矫正。B型超声检查：眼底肿瘤的声像学表现与术前相同。MRI检查：右眼眼底肿瘤大小与术前相同；颅内无异常；垂体饱满，高达0．90～1．00 cm,上缘略隆起，建议随访。全身CT、血液生化、心电图、胸部X线片等检查未发现有全身转移情况。1998年5月，患者发现双侧乳房有无痛性肿块，约绿豆大小。次日行左乳房肿物切除，肿物病理检查结果为转移性黑色素瘤结节。腹部B型超声检查发现肝内多发性低回声肿块，考虑有转移性肝癌。 MRI检查提示肝、脾、肺及乳腺内多发性转移肿瘤；右眼眼球内后壁病灶形态、大小及信号与第2次MRI结果大致相仿，诊断为黑色素瘤。入住肿瘤科，行环己亚硝腺加氮烯咪胺化疗。因肺部感染、胸腔积液及全身功能衰竭于1998年8月18 日死亡。 脉络膜黑色素瘤是成年人常见的原发性眼内恶性肿瘤，死亡率高。目前，对其正确的诊断及合理的治疗仍有一定的困难，伽玛刀是治疗脉络膜黑色素瘤的方法之一。文献报道：7例脉络膜黑色素瘤伽玛刀治疗后，平均15个月随访，肿瘤生长控制率100％，无局部复发及转移［1］。本例患者伽玛刀治疗术后短期内全身多个脏器转移，是否与其肿瘤性质、形态、大小、部位有关，或是伽玛刀治疗前已有肿瘤细胞向视盘或视神经转移,这些都有待临床的进一步探讨和研究。
作者：冯启芳 刊期： 2001年第01期
主动脉弓综合征所致眼部异常比较少见，我院遇见1例，现报告如下。 患者男，67岁，因右眼视物不清3～4个月，加重半个月，就诊我院。曾于3个月前在外地诊断为“右眼陈旧性颞上支静脉阻塞”。眼科检查：右眼视力0.12，J7；左眼视力0.7， J3，均不能矫正，左眼外眼正常，右眼球结膜混合充血，角膜透明，前房有细胞浮游，虹膜3～9点钟处有多数新生血管，瞳孔略开大，对光反射稍迟钝，双眼晶状体前皮质周边楔形混浊，眼压：右眼40 mm Hg（1 mm Hg＝0．133 kPa）,左眼15 mm Hg。眼底：左眼除视网膜动脉硬化外，其余均正常。右眼视盘边界清晰，各象限散在分布点片状出血，黄斑区上方有几片棉絮斑。荧光素眼底血管造影：右眼臂-视网膜循环时间延长，为 25 s,颞上支静脉始终未充盈，动静脉管径均细，静脉管壁有荧光素渗漏，视盘有花环样强荧光提示新生血管形成，周边部大片无灌注区，黄斑颞上方有点状荧光渗漏。视野：因患者欠配合，未查出特殊结果。血压：右臂测不出，左臂120／80 mm Hg，右侧脉搏触摸不到，左侧70次／min，彩色多普勒显示：锁骨下动脉血流充盈好，但流速右侧为20 c m／s，左侧为40 cm／s，右侧颈动脉大流速30 cm/s,左侧为83 cm/s,右侧颈动脉内壁增厚约2 mm,伴有小钙化点，左侧视网膜中央动、静脉清晰，动脉流速9 cm/s,右眼显示不清，不能测出血管频谱，诊断：右眼缺血综合征(主动脉弓综合征)，新生血管性青光眼。追问病史，患者2年前就出现无脉症状，诊断不详，建议行动脉搭桥手术，患者拒绝执行。目前认为眼部病变是长期慢性缺血造成。给予普乐林、贝他根等药物治疗，同时行右眼全视网膜光凝术，并建议患者及时行大动脉造影，进行手术治疗，但患者还未完成眼部激光治疗，就已发生了右半侧大脑多发性脑梗塞，致左半侧肢体瘫痪。 主动脉弓综合征是由于主动脉发出的大动脉，如无名动脉、颈动脉、左锁骨下动脉进行性阻塞导致血压降低，颈、臂血管搏动减弱或消失，身体上部血流减少，致脑和眼以及肢体供血不足而产生的一系列体征［1］。临床表现依受累部位和程度而不同，初起表现为一过性眩晕、头痛，继而言语或／和听力障碍、鼻中隔坏死性穿孔［2］、锁骨上区有血管性杂音、一侧或两侧颈动脉和桡动脉减弱或消失、血压不能测出，终会以脑中风、偏瘫等导致生活能力丧失，甚至死亡。
作者：王兵；王皓月；刘怡 刊期： 2001年第01期
脉络膜缺损是一种少见的先天性眼底病，由眼泡胚裂闭合障碍所致。由于脉络膜缺损处视网膜发育不良呈变性萎缩状态，易出现视网膜裂孔或因玻璃体条索牵引而致视网膜脱离。以往采用巩膜扣带术治疗这类视网膜脱离成功率低，我们采用玻璃体切割手术治疗这种复杂型视网膜脱离9例9只眼取得较好效果，报道如下。1 对象和方法 先天性脉络膜缺损合并视网膜脱离患者9例9只眼,男4例，女5例；右眼7只，左眼2只。年龄1 0～32岁，25岁以下者8例，占88．9%。病程0． 5～3．0个月。术前患眼视力为光感～ 0．15，视力在0．01以下7只眼,占77．8%，其中光感者1只眼，眼前手动者3只眼，眼前数指者2只眼，0．01者1只眼，0．1 ～ 0．15者2只眼。脉络膜缺损累及视盘的4例患者术前视力均较差，为手动至眼前数指。除双眼脉络膜缺损外，双眼合并其他先天性异常:虹膜缺损9例,占100%；小眼球7例,占77．8%；眼球震颤5例,占55．6%；白内障及眼内斜各3例,各占33．3%；上睑下垂1例,占11．0%。对侧眼4只眼失明,占44．4%，均为先天性发育不良呈极小眼球；4只眼视力在0．2以下，仅1只眼视力为1．0。 患眼术前均用直接、间接检眼镜及三面镜进行详细检查及B型超声检查。9只眼在缺损区以外视网膜均呈扁平脱离，累及2至4个象限。视盘位于缺损区上方5只眼，位于缺损区内4只眼。 3只眼在缺损区内查见1～2个椭圆形可疑视网膜裂孔，在术中得到证实。其余6只眼在缺损区内外均未见视网膜裂孔。超声检查下9只眼均显示缺损区巩膜后凹。 全部病例均行睫状体平坦部三切口闭合式玻璃体切割术、眼内光凝、气液交换，5只眼眼内注入20% SF6，3只眼眼内注入15% C3F8，1只眼行硅油填充术，术后患者俯卧7～1 0 d。2只眼因术前严重白内障同时行经睫状体扁平部晶状体切除术；2只眼行巩膜环扎术。术中在Volk倒像角膜接触镜下对脉络膜缺损区及周边视网膜进行详查。全部患眼缺损区外均无玻璃体后脱离，术中切除中轴部玻璃体后，用玻璃体切割头负压吸引剥离玻璃体后界膜，再完全切除。气液交换与眼内引流同步进行，先通过脉络膜缺损区边缘或区内试行缓慢引流。气液交换过程中，8只眼在上述区域发现黏稠视网膜下液自裂孔处流出。其中1只眼视网膜裂孔位于缺损区边缘，其余眼视网膜裂孔位于缺损区内。1只眼术前术中均未找见裂孔，气液交换也未能使整个视网膜复位，行眼内电凝视网膜切开内引流，使视网膜完全复位。术中眼内光凝方法：围绕脉络膜缺损区行2～3排半导体激光光凝（波长532 nm）。缺损区累及视盘者，乳斑束区视网膜保留不行光凝，避免损害视功能。缺损周边部光凝困难者，术后5 ～ 7 d经裂隙灯投射系统氪离子激光补充光凝。对侧眼有视力的5只眼的脉络膜缺损区周围采用氪绿激光进行3排包绕性光凝，预防发生视网膜脱离。
作者：马景学；叶存喜；史丰 刊期： 2001年第01期
视网膜分支静脉阻塞(branch retinal vein occlusion,BRVO)是常见的眼底血管病，其病程冗长，视网膜长期缺血、缺氧后诱发新生血管形成，可引起玻璃体积血，但若早期明确诊断，及时行激光治疗，可减轻黄斑水肿，保护视力，减少并发症。现对我院近10年来经过激光治疗并长期随诊，且资料完整的24例BRVO患者的临床资料回顾分析如下。 1 对象和方法 一般资料：24例患者中，因视力下降前来就诊者10例，占41.7%，眼前有黑影飘动者12例，占50.2%。既往史：15例有明确高血压病史，占62.5%。全部患者均为眼科普通门诊拟诊为BRVO后转眼底病门诊，进一步作各项检查后行激光治疗者，治疗后预约定期随诊，并复查各项检查。其中男13例，女11例；左眼15例，右眼9例；年龄44～74岁，平均年龄54.7岁。BRVO的部位：位于主干者15例，占62.5%；第1分支者7例，占29.2%；第2分支者2例，占8.3%；颞上18例，占75．0%；颞下6例，占25．0%。随诊时间长10年，短3个月，平均2年。自发病到就诊的时间：短7 d，长6个月，平均4个月；发病到第1次激光治疗的时间，长2年，短10 d，平均6个月。 检查方法：眼部常规检查，包括裸眼和矫正视力、眼前节裂隙灯检查，散瞳间接检眼镜眼底检查，眼底彩色照相，以及全身病因检查，包括胸部X线片（阳性者作结核菌素试验）以及血、尿常规检查，同时作荧光素眼底血管造影(fundus fluorescein angiography,FFA)及激光扫描检眼镜(scanning laser ophthalmoscope,SLO)检查，明确出血及无灌注区(non perfusion area,NPA)范围，有无侧支循环建立，及黄斑水肿程度，决定是否进行激光治疗。术前检查周边与中心视野(Humphrey视野计，60度，120点)。
作者：绳月华；李若溪；陈有信；韩宝玲 刊期： 2001年第01期
研究表明，许多视网膜疾病与细胞凋亡有关。细胞发生凋亡的过程中，蛋白水解酶，尤其是caspases家族蛋白酶在凋亡信号传导过程中起着关键性的作用。现将视网膜疾病如视网膜脱离、视网膜母细胞瘤、视网膜色素变性、视网膜缺血性损伤和老年黄斑变性与细胞凋亡及caspases的研究概况综述如下。
作者：张美霞；罗清礼 刊期： 2001年第01期
患者男，13岁。因双眼视力下降1年余，于1999年12月21日来我院就诊。追问病史，有黄昏时视物不清史3年，无眼红眼痛，无全身疾病史，否认家族遗传性疾病史，父母非近亲结婚。检查：视力右眼0.5，近视力J7，－1.50 DS矫正1.5；左眼1.2，近视力J7。俞自萍色觉检查图谱检查辨色力正常。双眼前部检查未见异常，玻璃体透明，眼位正，眼球向各方向运动自如，眼压正常。眼底：双眼视盘边界清楚，颜色正常，视网膜血管管径和分布正常，动静脉比例为2∶3，双眼视网膜后极部至赤道部密布大致均匀的黄白色斑点，鼻侧始于视盘边缘，颞侧从黄斑上下血管弓以外开始，均延伸至赤道部，斑点位于视网膜血管下，黄斑未受累，视网膜未见色素沉着(图1)。荧光素眼底血管造影(fundus fluorescein angiography,FFA)检查显示：臂-视网膜循环时间正常，全视网膜散在点状透见荧光(图2)，与斑点无明显对应关系，未见荧光素渗漏，视盘及黄斑区正常，血管正常。Goldmann视野计检查：双眼视野正常。闪光视网膜电图(flash electroretinogram,E-FRG)检查：暗视：左右眼a、b波峰均显著降低，a、b波的峰时尚不延长；明视：左右眼a、b波峰均显著降低，a波的峰时延长，b波尚不延长。实验室检查：肝功能检查：碱性磷酸酶增高，球蛋白下降，白球比例增高，其余正常。肾功能检查：未见异常。诊断：双眼白点状眼底。检查患者父系母系亲属10余人，眼底均未发现异常。未对患者进行任何治疗，嘱其定期复诊。5个月后复查，视力、视野、直接和间接检眼镜检查眼底、眼底彩色照相、FFA以及F-ERG检查，与首诊时比较，均未见明显改变。 白点状眼底(fundus albipunctatus,FALB)是一种常染色体隐性遗传性疾病，临床特征表现为视网膜色素上皮水平分散的白点和静止型夜盲，没有血管病变及视网膜内色素，血清维生素A在正常水平，视紫质再生延迟，导致暗适应时间延长，并产生正常振幅视网膜电图。本例患者视力及视野正常，轻度静止型夜盲，眼底及FFA改变典型，暗适应曲线异常，肝功、肾功基本正常，符合白点状眼底的临床特征。图1 左眼彩色眼底像。视网膜鼻侧始于视盘边缘、颞侧始于黄斑上下血管弓以外，密布大致均匀的黄白色斑点，延至赤道部，斑点位于视网膜血管下方图2 左眼荧光素眼底血管造影像。全视网膜散在点状透见荧光，与视网膜斑点无明显的对应关系
作者：杜仪琴；张惠蓉 刊期： 2001年第01期
目的探讨氪激光治疗视网膜静脉阻塞新生血管的方法和疗效。方法对27例视网膜静脉阻塞伴有新生血管的28只患眼采用氪绿、氪红激光进行光凝治疗。光凝后经6个月～2．5年随访，对比分析光凝前后的荧光素眼底血管造影及视力变化情况。结果新生血管萎缩20只眼，占71．4％，好转6只眼，占21．4%，无效2只眼，占7．2%。视力进步17只眼，占60．7%。结论氪激光光凝术对视网膜静脉阻塞新生血管的消退及预防其玻璃体积血具有显著疗效。
作者：吴又凯；武志峰；张清 刊期： 2001年第01期
患者男，45岁。因左侧头痛伴左眼视力逐渐下降1 年，右眼视力减退伴前额昏痛2个月，加重10 d就诊。1年前，患者无明显诱因出现左侧头痛，左眼视力下降，但无眼红，眼痛，曾在当地医院按“青光眼”治疗，无效。2个月前，患者出现右眼视物模糊，前额昏痛，伴恶心呕吐，在当地医院诊治无明显效果。10 d前，上述症状加重，来我院就诊。否认眼外伤及颅脑外伤史。家族中无类似病史。检查：患者被他人扶入诊断室，反应迟钝。全身检查无明显异常。眼部检查：视力右眼手动/10 cm，左眼光感，光定位不准确。双眼结膜无充血，角膜透明，前房清晰，双眼瞳孔等大等圆，对光反射存在。散瞳检查眼底：双眼玻璃体清晰，右眼视盘充血，边界模糊，水肿，隆起约6 D，呈蘑菇状，邻近视网膜及黄斑轻度水肿，未见出血、渗出。左眼视盘边界清楚，颜色苍白，血管变细，邻近视网膜及黄斑区未见异常。眼压：右20．55 mm Hg(1 mm Hg=0．133 kPa)，左眼15．90 mm Hg。头颅CT检查显示：左侧鞍旁一高密度影，直径大小约9 cm，左侧脑室受压，变小，脑沟变浅，骨质未见破坏征，右侧脑室扩大轻度积水。诊断：①左侧鞍旁脑膜瘤；②Foster-Kennedy综合征。建议患者神经外科手术治疗。 Foster-Kennedy综合征由美国神经病学家Foster-Kennedy 1911年首先报道，临床表现为一侧视力减退，原发性视神经萎缩，对侧视盘出现水肿，具有重要定位意义。本例患者首诊于眼科，CT检查显示左侧鞍旁脑膜瘤，压迫该侧部分视神经孔，致部分视神经萎缩，同时左侧脑室受压，压迫并关闭三脑室，阻断脑脊液通路，右侧脑室扩大积水致颅内高压，出现右眼视盘水肿。
作者：张清琳；刘正中 刊期： 2001年第01期
目的了解视网膜下液(subretinal fluid,SRF)对培养的视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)细胞、成纤维细胞(fibroblast,FB)内Bcl-2蛋白表达的影响。方法应用Western-blotting技术及免疫组化技术分别检测视网膜下液(subretinal fluid,SRF)作用于RPE细胞、FB一定时间后细胞内Bcl-2的表达水平。结果在SRF作用4 h后两种细胞内bcl-2表达量都下降，但SRF作用下的RPE细胞和FB内bcl-2水平的下降幅度较为明显，而对照组在实验观察期末细胞内bcl-2蛋白水平仍维持在较高的水平。结论实验早期SRF具有促进RPE细胞、FB内Bcl-2表达的作用，但作用一定时间后加速细胞内bcl-2蛋白的降解。
作者：吴苗琴；王竞 刊期： 2001年第01期
特发性黄斑裂孔临床眼底所见为黄斑区中央部边界清晰的红色圆形裂孔，大小约为1/4～1/2视盘直径。近年来，临床工作者意识到玻璃体-视网膜边界上移行的视网膜神经胶质细胞的切线方向收缩是特发性黄斑裂孔形成机制的重要因素［1,2］。根据这一理论而发展的内界膜及视网膜前膜剥离已成为玻璃体注气及玻璃体切割的补充术式应用于特发性黄斑裂孔的手术治疗，患者术后2年随访视力显著高于仅接受注气及玻璃体切割术的患者［3］。我们选取1996年12月至1997年7月在美国阿拉巴马眼科医院确诊为特发性黄斑裂孔并接受内界膜及视网膜前膜剥离术的68例特发性黄斑裂孔患者从玻璃体视网膜边界剥离的膜状组织，对内界膜及视网膜前膜的超微结构以及细胞和分子构成进行了观察,现将结果报道如下。1 对象和方法1．1 对象 特发性黄斑裂孔患者，均散瞳后作眼底检查，以Gass［1］所定标准确诊。共68例，男36例、女32例，年龄13～90岁。患者均无眼外伤史及全身病史，排除术中为血液、色素污染的组织，共获170片从玻璃体视网膜边界剥离的膜状组织，均于术后30 min内开始实验室研究。1．2 方法1．2．1 电镜及免疫定位组织以戊二醛及四氧化锇固定，脱水后用树脂包埋，切片，以醋酸铀及硝酸铅染色后用JOEL JEM-100CX电镜观察。免疫定位标本在固定前用一抗(抗laminin、perlecan、Ⅳ型胶原纤维)4 ℃培养8 h，然后用相对应的二抗室温培养2 h，其固定、脱水、染色同上述。1．2．2 免疫荧光染色手术剥离的膜状组织先以液氮冷冻，然后进行切片，一抗（胶质纤维酸性蛋白抗体，Vimentin抗体，α-平滑肌角蛋白抗体）及相对应的带荧光颗粒的二抗均用磷酸缓冲液稀释后室温温箱培养。细胞先以－20 ℃甲醇固定15 min，以磷酸缓冲液洗3次后一抗、二抗处理同上，然后以荧光显微镜观察。1．2．3 组织培养以鼠尾韧带Ⅰ型胶原、碳酸氢钠、α-改良依格培养液凝聚成胶原纤维凝胶，将手术中剥离的膜状组织置于其上并以细胞培养液(高糖改良依格培养液、15%胎牛血清、20 mmol/L N-2-羟乙基哌嗪-N-2-乙磺酸缓冲液、25 mmol/L碳酸氯钠）培养，24、48、72 h后进行光镜观察。
作者：陆融；徐明；黄兆喜；王丽天 刊期： 2001年第01期
目的探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF )在视网膜新生血管组织的发生发展中的参与机制。方法采用氩激光直接光凝法封闭兔眼视网膜静脉建立视网膜静脉阻塞(retinal vein occlusion， RVO)模型。利用组织原位杂交法观察缺血视网膜组织及新生血管组织中VEGF mRNA的表达。结果缺血视网膜及新生血管组织中有不同程度的VEGF mRNA表达，表达的程度以视网膜新生血管组织中强。 VEGF mRNA的表达部位与视网膜组织缺血的分布具有一定的对应性。结论 VEGF在视网膜血管增生性病变的发生中可能具有重要的参与机制。
作者：卢海；张惠蓉 刊期： 2001年第01期
中华眼底病杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
