钱韶红；孙兴怀
患者女，25岁。因右眼视物模糊10 d于1997年10月4日就诊。有近视史10年，无其他特殊病史。眼部检查: 视力右眼0．3,不能矫正，左眼0．5，矫正1．5。双眼眼前部无异常，双眼眼压正常。右眼眼底视盘边界清楚，颜色正常，视盘下方周边视网膜约3：30至6：00时钟处见青灰色球型隆起，黄斑部轻度水肿，中心凹反光消失。左眼眼底无异常。荧光素眼底血管造影检查提示：右眼视网膜脱离，不排除占位性病变。眼B型超声检查提示：右眼球壁视盘鼻侧见约0．76 cm×1．10 cm实性、非均质性肿物，突向玻璃体，边界清楚，形态规则，内部回声不规则，肿物部位视网膜向前推移，肿物回声血管床丰富。头颅CT检查显示：右眼眼球内约1．20 cm × 0．90 cm占位性病灶。视神经大小、形态正常。MRI检查提示：右眼眼球内后壁肿物，厚度为0．80 cm，左右径为2．00 cm，冠状大径为1．70 cm。颅内未见异常。巩膜透照检查结果为阳性。心电图、胸部X线片、全身血液生化检查及全身CT等综合性全身检查未发现异常。诊断：①右眼脉络膜黑色素瘤；②左眼屈光不正。于1997年10月22日在某医院行伽玛刀治疗，术中采用MRI定位，共设3个靶点，中心剂量45 Gy,边缘剂量少于15 Gy。术后患者视力无改善，配合中西医药物治疗。1998年1月，患者来院复查，视力右眼0．04，不能矫正。B型超声检查：眼底肿瘤的声像学表现与术前相同。MRI检查：右眼眼底肿瘤大小与术前相同；颅内无异常；垂体饱满，高达0．90～1．00 cm,上缘略隆起，建议随访。全身CT、血液生化、心电图、胸部X线片等检查未发现有全身转移情况。1998年5月，患者发现双侧乳房有无痛性肿块，约绿豆大小。次日行左乳房肿物切除，肿物病理检查结果为转移性黑色素瘤结节。腹部B型超声检查发现肝内多发性低回声肿块，考虑有转移性肝癌。 MRI检查提示肝、脾、肺及乳腺内多发性转移肿瘤；右眼眼球内后壁病灶形态、大小及信号与第2次MRI结果大致相仿，诊断为黑色素瘤。入住肿瘤科，行环己亚硝腺加氮烯咪胺化疗。因肺部感染、胸腔积液及全身功能衰竭于1998年8月18 日死亡。 脉络膜黑色素瘤是成年人常见的原发性眼内恶性肿瘤，死亡率高。目前，对其正确的诊断及合理的治疗仍有一定的困难，伽玛刀是治疗脉络膜黑色素瘤的方法之一。文献报道：7例脉络膜黑色素瘤伽玛刀治疗后，平均15个月随访，肿瘤生长控制率100％，无局部复发及转移［1］。本例患者伽玛刀治疗术后短期内全身多个脏器转移，是否与其肿瘤性质、形态、大小、部位有关，或是伽玛刀治疗前已有肿瘤细胞向视盘或视神经转移,这些都有待临床的进一步探讨和研究。
作者：冯启芳 刊期： 2001年第01期
光学相干断层扫描（optical coherence tomography，OCT），能显示眼底的断层扫描图像，特别有助于黄斑疾病的诊断。我们用OCT对部分视盘先天异常合并黄斑病变者进行了检查，希望对其黄斑病变发病机制和病变性质的理解有所帮助。 例1 男，45岁。因左眼视力下降1年多就诊。检查：视力右眼1．5，左眼0．05，不能矫正。右眼外眼及眼底检查正常。左眼眼前节正常，视盘颞侧缘内有深灰色小凹，黄斑部有浅的浆液性视网膜脱离，脱离范围约3 PD。诊断：左眼先天性视盘小凹合并浆液性视网膜脱离。OCT检查：右眼黄斑部正常。左眼黄斑区视网膜脱离与劈裂并存。靠近视盘有一小脱离，与劈裂腔无交通。黄斑中心有一大的脱离区与劈裂腔相通。劈裂腔与视盘小凹相通，而脱离腔并不直接与小凹相通。黄斑的正常凹陷已消失，代之以向前突起（图1）。在视盘小凹外缘行氪黄绿色激光光凝，110～140 mW，0．15 s，100 μm 光斑，57个光凝点成2排交错分布，光斑呈灰白色反应。光凝后2个月复查眼底及OCT，病变区无明显变化。后行左眼玻璃体切割加球内注气术，术后黄斑部平复，仍在观察中。 例2 女，16岁。因右眼视物不清2年就诊。检查：视力右眼0．05，矫正0．2，左眼0．05，矫正1．0。右眼眼前节正常，视盘较左眼大而深，表面有机化物，盘缘有一不完整的色素环，环外有灰白色环状嵴，嵴外有一色素上皮萎缩环包绕。约有20支较细血管自盘缘分出，黄斑区及上方有浅的视网膜脱离。左外眼及眼底均正常。诊断：右眼牵牛花综合征合并视网膜脱离。OCT检查：右眼黄斑区可见一较大劈裂腔，腔间液体呈弱光反射，从黄斑延续至视盘颞侧缘内。黄斑中心有一脱离区与劈裂腔相交通。在视盘上缘外扫描，仅见视网膜劈裂腔与盘缘相连，劈裂腔间丝状物相连清晰可见，未见视网膜脱离。视盘其他方向扫描则未见异常（图2）。先后在视盘颞侧及上缘外行2 次氪黄绿激光光凝治疗，180～200 mW, 0．2 s,53～ 67个点, 200 μm光斑,光斑呈淡灰白色光凝反应。3 个月后OCT复查，右眼视盘颞侧缘外的液腔通道似稍变窄，液体并未见吸收。
作者：王光璐；马凯；张风；熊颖 刊期： 2001年第01期
患者男，45岁。因左侧头痛伴左眼视力逐渐下降1 年，右眼视力减退伴前额昏痛2个月，加重10 d就诊。1年前，患者无明显诱因出现左侧头痛，左眼视力下降，但无眼红，眼痛，曾在当地医院按“青光眼”治疗，无效。2个月前，患者出现右眼视物模糊，前额昏痛，伴恶心呕吐，在当地医院诊治无明显效果。10 d前，上述症状加重，来我院就诊。否认眼外伤及颅脑外伤史。家族中无类似病史。检查：患者被他人扶入诊断室，反应迟钝。全身检查无明显异常。眼部检查：视力右眼手动/10 cm，左眼光感，光定位不准确。双眼结膜无充血，角膜透明，前房清晰，双眼瞳孔等大等圆，对光反射存在。散瞳检查眼底：双眼玻璃体清晰，右眼视盘充血，边界模糊，水肿，隆起约6 D，呈蘑菇状，邻近视网膜及黄斑轻度水肿，未见出血、渗出。左眼视盘边界清楚，颜色苍白，血管变细，邻近视网膜及黄斑区未见异常。眼压：右20．55 mm Hg(1 mm Hg=0．133 kPa)，左眼15．90 mm Hg。头颅CT检查显示：左侧鞍旁一高密度影，直径大小约9 cm，左侧脑室受压，变小，脑沟变浅，骨质未见破坏征，右侧脑室扩大轻度积水。诊断：①左侧鞍旁脑膜瘤；②Foster-Kennedy综合征。建议患者神经外科手术治疗。 Foster-Kennedy综合征由美国神经病学家Foster-Kennedy 1911年首先报道，临床表现为一侧视力减退，原发性视神经萎缩，对侧视盘出现水肿，具有重要定位意义。本例患者首诊于眼科，CT检查显示左侧鞍旁脑膜瘤，压迫该侧部分视神经孔，致部分视神经萎缩，同时左侧脑室受压，压迫并关闭三脑室，阻断脑脊液通路，右侧脑室扩大积水致颅内高压，出现右眼视盘水肿。
作者：张清琳；刘正中 刊期： 2001年第01期
研究在何种情况下发生视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)死亡以及RGCs发生死亡的机制，对防止青光眼是至关重要的。多种证据表明RGCs在胚胎发育及各种病理情况下均能被造成损伤。近年来，一氧化氮(NO)在血管，免疫，尤其在神经系统中的广泛作用，引起了人们普遍关注［1］，在神经系统中，NO发挥神经递质的作用，但过量产生时可直接造成神经细胞的损伤［2］。并且有研究发现NO的神经毒性与氧自由基(O2)存在有关。1 材料和方法1.1 材料 亚硝基铁氰化钠(sodium nitroprusside,SNP)，抗大鼠THY-1单克隆抗体，超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)，黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XO)和黄嘌呤(xanthine,X)购于Sigma公司；Hepes,DMEM培养基购于Gibco公司。神经生长因子(neurotrophic growth factor,NGF)购于邦定生物医学公司。1.2 方法 大鼠的RGCs培养参照钟一声方法［3］制备大鼠RGCs，应用抗大鼠THY-1单克隆抗体对培养细胞行免疫细胞化学染色鉴定。 不同浓度亚硝基铁氰化钠(SNP)对培养大鼠RGCs的损伤，大鼠RGCs培养24 h后，用PBS漂洗2次，加含不同浓度的SNP的无血清培养基，以及同时加入终浓度500 μmol/L SNP和50 U SOD，作用5 min后，弃上清，换上培养基再培养24 h，然后收集上清液测定乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)的释放量，细胞层以中性细胞摄取实验测定存活率，收集细胞，用低张力细胞裂解液(20 mmol/L Tris-HCl,pH7.5,2 mmol/L 乙二胺四乙酸，0.5% triton X-100)裂解细胞，离心(15 000 r/min,10min)分离上清液和沉淀，采用Burton的方法(二苯胺法)分别测定上清液及沉淀物中DNA含量，计算细胞DNA断裂百分率。 DNA断裂百分率=上清DNA含量/(上清液DNA含量+ 沉淀DNA含量)×100%。 O2 对培养的RGCs的损伤加入终浓度为50 U/L的XO和1 mmol/L的X产生O2体系，分别作用30 min，1 h和24 h，以及X/XO产生O2体系与500 μmol/L SNP同时加入作用30 min。其他实验方法同上。
作者：张俊华；张国安；金威尔 刊期： 2001年第01期
患儿女，10岁。双眼视物不清伴眼胀痛5 d，于1999年10月12日来我院就诊。2个月前，患儿因头疼、呕吐在我院诊断为“病毒性脑炎”。颅脑MRI检查提示：右额顶叶白质与灰质交界处大片状影，呈长T1、T2信号，轻度占位表现(图1，2)。经住院治疗，好转出院。出院后偶有头疼、呕吐，在当地就近治疗。患儿系第2胎、足月顺产。父母非近亲结婚，家族无类似疾病史。全身检查：体温36.7℃，神志清楚，颈软，耳鼻咽及心肺腹部正常。四肢肌张力正常，无病理性神经反射。眼科检查：右眼视力0.1，不能矫正，左眼视力无光感，眼压Tn。左眼球稍突出，双眼球轻度转动痛，结膜无充血，双侧瞳孔直径5 mm，对光反射迟钝、不持久。双眼视盘色稍淡，边界模糊，隆起2 D。左眼视盘颞上方见出血灶。视网膜动脉稍细，静脉怒张，黄斑中心凹反光不清晰。双眼CT检查提示：双侧视神经增粗，以左侧为甚(图3)。视觉诱发电位检查：右眼P100波峰潜伏期为正常上限，P100波形分化欠佳，波幅降低；左眼视觉诱发电位各成分均消失。脑脊液压力、常规、生化检查均正常。诊断：①病毒性脑炎(恢复期)；②双眼视神经炎。收入住院给予青霉素、地塞米松、维生素C等静脉滴注治疗。5 d后右眼视力0.1，左眼光感，眼痛消失。7 d后右眼视力0.1+1，左眼数指/20 cm，双眼瞳孔对光反射恢复正常。MRI复查：原颅内多发性病灶已基本吸收，T1、T2像未见异常；双眼视神经恢复正常。继续治疗16 d，好转出院。出院时右眼视力0.2，左眼数指/50 cm，视盘水肿消退，左眼视盘颞上方出血吸收。双眼黄斑中心凹光反射较清晰。视野：右眼旁中心暗点，左眼周边视野缩小。2个月后复查。右眼视力1.2，左眼视力0.7，眼底无异常。4个月时复查，右眼视力1.5，左眼视力1.2，眼底正常。 小儿视神经炎主要诊断依据是视力急骤减退，眼球运动疼痛，早期即有特殊的瞳孔异常，如：对光反射迟钝、不持久或瞳孔散大，对光反射消失及眼底改变。视野及视觉诱发电位的改变也有重要的诊断价值。本例患者病因清楚，为病毒性脑炎累及视神经所致，治疗前后2次颅脑MRI检查，反映视神经从急性炎性肿胀到恢复正常的动态改变，眼底表现及视野，视觉诱发电位等检查其改变典型，诊断成立。由于诊断准确，治疗及时，取得了较好疗效。对视神经炎患者除应做仔细的眼部检查外，还应进行全身系统检查及相关的辅助检查，以免漏诊和误诊、误治。图1 治疗前MRIT1加权像。右额顶叶白质与灰质交界处，多发性异常信号灶，呈低信号影(白箭)，中线轻度左移图2 治疗前MRIT2加权像。右额顶部病灶呈大片状高信号影(白箭) 图3 治疗前CT像。显示双眼视神经增粗，以左侧为甚(白箭)
作者：李世莲；叶婴；赵红 刊期： 2001年第01期
目的观察视网膜母细胞瘤(retinoblastoma, RB) Fas/Fas配体 (Fas ligand ,FasL)表达及与凋亡的相关性。方法应用免疫组织化学染色法观察32例RB标本中 Fas/FasL的表达及分布,并对32例用光镜、其中4例用电镜及12例用末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素化脱氧尿苷三磷酸末端标记 (terminal deoxynucleotidyl transferase mediated biotin-dUTP nick-end labeling, TUNEL)染色观察细胞凋亡，分析与Fas/FasL表达的关系。结果光镜下凋亡细胞主要位于RB退化区，电镜下可见染色质边集和凋亡小体等凋亡特征； TUNEL显示阳性标识主要位于RB退化区及死亡区。Fas及 FasL在所有RB中均呈阳性表达。Fas和 FasL表达与凋亡指数 (apoptosis index, AI)呈正相关 (P<0．01，P＜0．001)。结论凋亡在RB中普遍存在，可能是触发RB细胞死亡的主要方式；Fas系统在RB的发生发展中起重要作用。Fas系统上调可能会诱导RB细胞凋亡。
作者：蒋宏苏；惠延年；王雨生；刘兵；马吉献；刘洪雷 刊期： 2001年第01期
第七届全国临床视觉生理学术会议作为第12届亚非眼科大会的卫星会议，于2000年11月9～10日在广州市召开。 中华医学会眼科学会眼电生理学组组长吴乐正教授主持了本次会议。国内北京、上海和广东等16个省、市、自治区的95位代表参加了学术会议。上届学组副组长黎晓新教授、吴德正研究员和委员段俊国教授、王超英主任等出席了会议并进行了学术演讲。 本次学术会议内容丰富，既有多焦ERG等新技术的临床应用研究，又有常规ERG、VEP、EOG、电生理联合测试及其他视觉生理检查的应用。在多焦ERG方面，吴乐正教授首先作了“对于视觉电生理新技术——多焦ERG的评价”的学术报告，有关多焦ERG新技术的报告及多焦视网膜电图的各项参数的变异性，多焦ERG在视网膜脱离、Stagardt病、中心性浆液性脉络膜视网膜病变和后极部视网膜病变功能评价中的应用。常规视觉电生理的应用领域广泛，包括了在各种眼科疾病的运用。与前几届全国临床视觉生理会议比较，本次会议论文的质量和研究深度有明显提高，也有部分实验性基础研究的论文报道。此外，也有探讨小瞳孔下ERG测定等技术性问题和眼眶手术监测等其他领域的应用。 会议进行了半天的专题讲座，俄罗斯的Shamshinova教授和德国的Hoermann医生等分别进行了“视网膜和视神经病变诊断中的电生理和心理物理学研究”和“罗兰多焦电生理仪”介绍，吴德正研究员、黄时洲副研究员、罗光伟博士和龙时先硕士分别作了多焦ERG/VEP的基本原理、多焦ERG的测定方法、多焦ERG的临床应用、多焦VEP的测定方法及临床应用的讲座，对促进掌握和应用多焦ERG技术起着有益的指导作用。
作者：黄时洲 刊期： 2001年第01期
增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy, PVR)是一种严重的致盲性眼病，因此，研究药物对PVR的防治作用具有重要的临床意义。本研究拟用钙调素（calmodulin, CaM)抑制剂——三氟啦嗪( trifluoperazine ,TFP) 作用于体外培养的豚鼠视网膜色素上皮（retinal pigment epithelium, RPE)细胞，应用IP3［3H］检测系统测定 RPE细胞内IP3浓度的动态变化，同时，应用Fura-2/AM荧光负荷技术测定RPE细胞内游离Ca2+（［ Ca2+］）i水平的变化,探讨在 TFP抑制RPE细胞增生过程中，IP3与［ Ca2+］i浓度的关系。1 材料和方法 材料：(IP3)［3H］检测试剂盒购自Amersham公司，液体闪烁计数仪LS-6500 Beckman产品，超高速离心机LE-89 Beckman 产品， F-2000荧光分光光度计日立公司产品，Fura-2/AM荧光指示剂Sigma产品。豚鼠RPE细胞培养及鉴定同文献［1］。药物作用曲线及细胞活力测定同文献［2］。 RPE细胞3H-TdR掺入法：取生长状态良好的RPE细胞，以5×106细胞/ml密度接种于96孔培养板，常规培养 24 h。空白对照加入不含任何药物培养液，实验组按实验设计需要的含药培养液，各浓度及对照均设 3孔，培养 72 h后，以每孔37 kBq的3H-TdR标记RPE细胞 6 h，收集细胞于玻璃纤维膜上，烘干，加入闪烁液，液闪计数仪测定3H-TdR掺入每分钟计数值（counts per minute , CPM）。以上实验同样条件重复2次，并以cpm值计算DNA合成抑制率，即（对照组cpm－实验组cpm）/对照组cpm。 IP3活性检测方法：各组RPE细胞（5×106个细胞），以平衡盐液冲洗 2次，以 1 mmol/L 二氯化锂抑制IP3水解，37℃培养箱孵育30 min,液氮终止反应，－70℃保存。将各个样品于 0℃下研磨成粉末，再加入15%三氯乙酸2 ml, 4℃ 2 000 r/min离心15 min，取上清 1 ml加入水合饱和乙醚充分混合，再4℃ 2 000 r/min离心15 min，反复3次，下层水相用2 mol/L NaHCO3调pH值为7．5，－20℃保存，待测IP3,按说明书制成曲线，测IP3浓度。 细胞内［Ca2+］i测定：处于融合状态的豚鼠RPE细胞，在无血清的改良依格培养液中孵育24 h，制成细胞悬液，细胞活性在95％以上，以终浓度为 5 μmol/ml Fura-2/AM负载40 min［3］，用分光光度计检测，发射波长为510 nm，激发波长为340 nm和380 nm，大荧光由0．1％Triton测得，小荧光由10 mmol/L的EGTA测得，每次测量前输入在上述两激发波下测得的自发荧光值及解离常数（224 nmol/L）, 微机自动算出［Ca2+］i值。
作者：陈王君；洪晶；张忠志；吴景天 刊期： 2001年第01期
细胞凋亡是生理或病条件下的一种由遗传基因控制的细胞主动死亡形式，对维持机体的正常发育以及内环境的稳定起重要作用。细胞凋亡平衡的破坏可导致多种疾病的发生发展。现介绍基因治疗、细胞因子或生长因子、视网膜移植对视网膜色素上皮(retinal pigme nt epithelial,RPE)细胞凋亡所致疾病的治疗现状及前景。
作者：李文生；姜德咏 刊期： 2001年第01期
德国进口的施图伦滴眼剂，主要成分为洋地黄甙和七叶甙，临床用于治疗黄斑变性，所有类型的眼疲劳及视网膜黄斑区有关疾病。国外的临床实验数据证明：使用施图伦滴眼剂每日3次，每次1滴，四周及一年后视力明显改善，平均远视力均从0.17提高到0.27，平均近视力从0.19提高到0.4和0.42。在国内完成的临床验证表明：滴用施图伦滴眼剂可明显改善眼血流，治疗后的黄斑区视网膜的血流量、血流速、红细胞移动速率较治疗前有明显提高；滴用施图伦滴眼剂20～32天，每日3次，每次1滴，视力提高0.1～0.6，眼底出血、渗出、水肿均有明显改善。 本品为纯天然药物，清凉润滑，无任何毒副作用，不含防腐剂，过敏性患者也可放心使用(国药广审文2000070645)。 中国总经销：青岛立康医药有限公司 地址：青岛市汇泉路17号东海国际大厦6001室邮编：266071 电话：0532-3898000 传真：0532-3863699 E-mail:qdmhc@qd-public.sd.cninfo.net
作者： 刊期： 2001年第01期
目的探讨玻璃体后脱离对视网膜分支静脉阻塞(branch retinal vein occlusion,BRVO)预后的影响。方法回顾性分析116例经荧光素眼底血管造影(fundus fluorescein angiography,FFA)检查确诊的BRVO患者116只患眼初诊时玻璃体检查结果与随访(10．7±2．2)个月时形成新生血管、发生黄斑水肿的临床资料，探讨玻璃体条件与眼后节新生血管形成、黄斑水肿的关系。结果 FFA检查116只患眼中40只眼为缺血型改变，其中25只无玻璃体后脱离或部分性后脱离眼中，12只眼发现视网膜或(和)视盘新生血管形成，占48．0%；15只完全性玻璃体后脱离眼中只有1只眼产生新生血管，占6．7%(P＜0．05)。116只患眼中45只眼发生弥漫性黄斑水肿，占38．8%。视网膜黄斑粘连者黄斑水肿发生率为51．5%，显著高于视网膜黄斑分离者(22．0％）（P＜0．01）。结论完全性玻璃体后脱离对BRVO发生眼后节新生血管和黄斑水肿具有一定阻止效应。
作者：钱韶红；孙兴怀 刊期： 2001年第01期
脉络膜缺损是一种少见的先天性眼底病，由眼泡胚裂闭合障碍所致。由于脉络膜缺损处视网膜发育不良呈变性萎缩状态，易出现视网膜裂孔或因玻璃体条索牵引而致视网膜脱离。以往采用巩膜扣带术治疗这类视网膜脱离成功率低，我们采用玻璃体切割手术治疗这种复杂型视网膜脱离9例9只眼取得较好效果，报道如下。1 对象和方法 先天性脉络膜缺损合并视网膜脱离患者9例9只眼,男4例，女5例；右眼7只，左眼2只。年龄1 0～32岁，25岁以下者8例，占88．9%。病程0． 5～3．0个月。术前患眼视力为光感～ 0．15，视力在0．01以下7只眼,占77．8%，其中光感者1只眼，眼前手动者3只眼，眼前数指者2只眼，0．01者1只眼，0．1 ～ 0．15者2只眼。脉络膜缺损累及视盘的4例患者术前视力均较差，为手动至眼前数指。除双眼脉络膜缺损外，双眼合并其他先天性异常:虹膜缺损9例,占100%；小眼球7例,占77．8%；眼球震颤5例,占55．6%；白内障及眼内斜各3例,各占33．3%；上睑下垂1例,占11．0%。对侧眼4只眼失明,占44．4%，均为先天性发育不良呈极小眼球；4只眼视力在0．2以下，仅1只眼视力为1．0。 患眼术前均用直接、间接检眼镜及三面镜进行详细检查及B型超声检查。9只眼在缺损区以外视网膜均呈扁平脱离，累及2至4个象限。视盘位于缺损区上方5只眼，位于缺损区内4只眼。 3只眼在缺损区内查见1～2个椭圆形可疑视网膜裂孔，在术中得到证实。其余6只眼在缺损区内外均未见视网膜裂孔。超声检查下9只眼均显示缺损区巩膜后凹。 全部病例均行睫状体平坦部三切口闭合式玻璃体切割术、眼内光凝、气液交换，5只眼眼内注入20% SF6，3只眼眼内注入15% C3F8，1只眼行硅油填充术，术后患者俯卧7～1 0 d。2只眼因术前严重白内障同时行经睫状体扁平部晶状体切除术；2只眼行巩膜环扎术。术中在Volk倒像角膜接触镜下对脉络膜缺损区及周边视网膜进行详查。全部患眼缺损区外均无玻璃体后脱离，术中切除中轴部玻璃体后，用玻璃体切割头负压吸引剥离玻璃体后界膜，再完全切除。气液交换与眼内引流同步进行，先通过脉络膜缺损区边缘或区内试行缓慢引流。气液交换过程中，8只眼在上述区域发现黏稠视网膜下液自裂孔处流出。其中1只眼视网膜裂孔位于缺损区边缘，其余眼视网膜裂孔位于缺损区内。1只眼术前术中均未找见裂孔，气液交换也未能使整个视网膜复位，行眼内电凝视网膜切开内引流，使视网膜完全复位。术中眼内光凝方法：围绕脉络膜缺损区行2～3排半导体激光光凝（波长532 nm）。缺损区累及视盘者，乳斑束区视网膜保留不行光凝，避免损害视功能。缺损周边部光凝困难者，术后5 ～ 7 d经裂隙灯投射系统氪离子激光补充光凝。对侧眼有视力的5只眼的脉络膜缺损区周围采用氪绿激光进行3排包绕性光凝，预防发生视网膜脱离。
作者：马景学；叶存喜；史丰 刊期： 2001年第01期
目的了解高眼压状态下视网膜N-甲基-D-天门冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptor，NMDAR)的功能亚单位NMDAR1基因mRNA表达的情况。方法采用逆转录多聚酶链反应 (reverse transcription polymerase chain reaction, RT-PCR)、β-肌动蛋白（β-actin）作内对照对高眼压模型眼视网膜内NMDAR1基因的mRNA进行半定量分析。16只大白兔的26只眼分成3组。实验组10只兔10只眼，前房穿刺生理盐水高压60 mm Hg（1 mm Hg=0．133 kPa）灌注，持续4 h。阳性对照组10只兔10只眼，为实验组的对侧眼，用实验组相同的方法以20 mm Hg的压力前房灌注持续4 h作阳性对照。正常对照组6只兔6只眼，不作眼球灌注处理。结果实验组的高眼压灌注眼与阳性对照眼NMDAR1的mRNA的水平无明显差异 (P＞0．05)。结论急性高眼压未改变兔视网膜NMDAR1基因的mRNA表达水平。
作者：王平宝；黄佩刚；蒋幼芹；陈主初 刊期： 2001年第01期
目的探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF )在视网膜新生血管组织的发生发展中的参与机制。方法采用氩激光直接光凝法封闭兔眼视网膜静脉建立视网膜静脉阻塞(retinal vein occlusion， RVO)模型。利用组织原位杂交法观察缺血视网膜组织及新生血管组织中VEGF mRNA的表达。结果缺血视网膜及新生血管组织中有不同程度的VEGF mRNA表达，表达的程度以视网膜新生血管组织中强。 VEGF mRNA的表达部位与视网膜组织缺血的分布具有一定的对应性。结论 VEGF在视网膜血管增生性病变的发生中可能具有重要的参与机制。
作者：卢海；张惠蓉 刊期： 2001年第01期
目的研究视网膜色素变性(retinitis pigmentosa,RP)的脉络膜血液循环特征。方法对37例RP患者行吲哚青绿血管造影(indocyanine green angiography,ICGA)，并与正常人眼对照。结果①RP组眼底荧光早出现的平均时间(14.38±3.95) s，脉络膜静脉荧光开始充盈的平均时间(17.27±5.94) s，与对照组比较差异无显著性的意义(P＞0.05)。②RP组脉络膜血管荧光减弱的平均时间(475.75±153.70) s，较对照组明显缩短(P＜0.0001)。③RP组眼底后部强荧光区的平均面积(41.20±19.99) mm2，较对照组明显缩小(P＜0.0001)。④ICGA中后期RP组纱幕状荧光缺如61只眼，占84.7%；斑状强荧光21只眼占29.2%，4只眼强荧光点渗漏，占5.6%。结论①RP脉络膜血管灌注压无改变；②RP脉络膜血流量减少；③RP脉络膜毛细血管萎缩；④RP可伴有脉络膜新生血管形成。
作者：赵朝霞；郭希让；李蕴随 刊期： 2001年第01期
眼底血管造影主要包括荧光素眼底血管造影（fundus fluorescein angiography, FFA）及吲哚青绿血管造影（indocyanine green angiography, ICGA）。FFA自从1961年出现以来，它已广泛应用于眼底病的临床诊断、疗效观察、发病机制及解剖、病理研究等，是眼底病检查诊断的重要手段之一。但在三十多年的临床应用过程中，人们逐渐认识到，FFA对视网膜血管疾患和视网膜色素上皮（retinal pigment epithelium, RPE）病变显示了其重要的临床价值，但它对脉络膜疾患的观察及在眼底出血、水肿或有混浊性渗出液等情况下检测其原发病变却难以令人满意。导致上述缺陷的原因是由于FFA所采用的蓝色激发光为可见光（波长490 nm），难以穿透RPE、黄斑区叶黄素、出血及混浊性渗出液等；而脉络膜毛细血管的多孔性，又使得荧光素钠能从正常的脉络膜毛细血管渗漏出来形成弥漫性的背景荧光，影响了对脉络膜深层结构的观察。因此临床上亟需一种新的方法来观察及研究脉络膜病变的眼底改变特征及在严重出血、渗出下能较好发现其原发病变。近几年开展起来的ICGA弥补了FFA的不足，它采用近红外光（波长805 nm）为激发光源,能增强穿透RPE和脉络膜的色素、黄斑区叶黄素、出血及混浊性渗出等；所用的染料吲哚青绿（indocyanine green，ICG）与血浆蛋白的结合率高达98%，使得其能较缓慢经过脉络膜毛细血管，且极少从窗孔型脉络膜毛细血管渗漏出去而阻挡观察脉络膜结构。因此，ICGA可较好显示脉络膜相关疾病的病理生理改变及其血液循环特征。FFA和ICGA这两种造影技术结合起来可对视网膜血管疾患、RPE病变、脉络膜相关疾病及病变间相互影响等作出较全面的评价［1］。 一种新的诊断技术的出现，无疑使人们对一些疾病的认识提高到了一个新的层次，但需不断的总结、完善新技术的应用价值。针对FFA和ICGA来说，如何正确分析、理解和解释各种荧光征象，对提高眼底病的临床诊治水平很重要。如果造影释义欠正确或全面，常常可导致临床诊治的困惑甚至误诊，因此如何进一步提高眼底血管造影的临床释义水平，是摆在造影医生面前的一个重要课题。但我们同时应清醒地认识到，FFA和ICGA只是眼底病检查的一种手段，仅依靠造影而不综合其他检查（眼科的和全身的）是无法得出正确的后诊断和结论的。以下几点对正确分析、理解和解释造影图像极有帮助。
作者：文峰 刊期： 2001年第01期
Stargardt病是一种先天性遗传性疾病，作者遇一家两姐妹同患此病，并作荧光素眼底血管造影（fundus fluorescein angiography，FFA）及吲哚青绿血管造影（indocyanine green angiography，IC GA），现报告如下。 例1 女，14岁。双眼视力逐渐下降约2年，近年加重。于1999 年9月27日来我院就诊，其父母非近亲结婚。全身检查正常。眼部检查：视力：右眼0.08，左眼0.15，近视力右眼0.3，左眼0.6，均不能矫正。双眼外眼及眼前节无异常，左眼视盘正常，右眼视盘颞侧略淡。双眼底黄斑部对称横椭圆形萎缩区约1.5×1.0 PD，其间有色素沉着及色素脱失斑点，中心凹光反射消失，表面金属样反光，周围视网膜黄色斑点 (图1)。有红绿色弱，周边视野正常，有相对中心暗点，EOG异常。诊断：双眼Stargardt病。FFA早期眼底呈暗脉络膜背景荧光，黄斑萎缩区呈较强斑驳样荧光，周围雪片状荧光(图2)。ICGA早期可见脉络膜大小血管，黄斑区有小片状弱荧光(图3)，晚期黄斑病变区呈小片状弱荧光，周围黄色斑点呈弱荧光(图 4)。 例2 女，11岁(例1之妹)。双眼视物模糊约1年。全身检查正常。眼部检查：双眼外眼及眼前段正常。视力：右眼0.15，左眼0.3，均不能矫正。双眼底：视盘色泽较淡，黄斑部对称横椭圆形萎缩区约3.0×2.5 PD，其中夹杂色素颗粒及黄色小点，周围金箔样反光，黄斑中心凹光反射消失，周围视网膜黄色斑点(图5)。有红绿色弱，视野及眼电生理未查。诊断：Stargardt病。FFA晚期黄斑区强斑驳状透见荧光，黄色斑点呈现雪片状透见荧光；无脉络膜背景荧光(图6)。ICGA早期可见脉络膜大血管，黄斑区小片状弱荧光(图7)，晚期黄斑病变区内小块状弱荧光，周围密集点状弱荧光比FFA更清晰 (图8)。 Stargardt病是一种遗传性黄斑部疾病，有的病例除黄斑部病灶外，往往合并眼底黄色斑点。唐朝珍［1］报告两病例，弟弟合并眼底黄色斑点，而姐姐却无。说明Stargardt病在同一家族中的表现并非完全一致。而上述两姐妹眼底除黄斑部萎缩灶外，均伴有黄色斑点。 张承芬［2］观察一对姐妹患者，妹妹眼底黄斑区仅有色素不均，姐姐眼底黄斑区有色素沉着及金箔样反光，中心凹反光未见，中周部附近黄色斑点。从中反映出本病随着年龄增长，病情发展加重。对比上述两例患者，妹妹较姐姐小3岁，但发病年龄较姐姐早2年(妹妹10岁发病，姐姐12岁发病)，虽然二者眼底表现大致相同，但也有如下区别：①妹妹黄斑病变范围大，并伴有双侧视神经部分萎缩；②妹妹视力也低于姐姐。因此，可能Stargardt病病情发展加重，除了年龄因素以外，更重要的与发病年龄的早晚有关。
作者：余运娴；郑红；郑红梅；蔡明高 刊期： 2001年第01期
目的研究原发性开角型青光眼(primary open-angle glaucoma,POAG)患者在寒冷刺激时的视盘血流、视网膜光敏感度变化及二者的相互关系。方法 33例眼压已控制的POAG患者的33只患眼和13个正常人的13只眼纳入研究。用海德堡视网膜血流仪和Topcon计算机自动视野计测量POAG患者及正常人在基础状态和冷激发后的视盘血流及视网膜光敏感度的变化。结果 POAG患者在冷激发后视盘平均血流量下降31.5，血管容积下降1.1，视网膜光敏感度下降0.78 dB，均较其自身基础状态显著下降(P＜0.05)，而正常对照组无此趋势。POAG患者冷激发前后的血流变化值与其视网膜光敏感度的变化密切相关(r=0.615,P＜0.001)。在冷激发时，有偏头痛病史的POAG患者视盘血流下降幅度更大(P＜0.001)。结论冷激发可使部分POAG患者的视盘血管痉挛，血流减少，视网膜光敏感度下降。视网膜光敏感度下降程度与视盘血流减少量密切相关。
作者：陈江涛；陈晓明 刊期： 2001年第01期
患者男，22岁，因3年前车祸鼻骨骨折致塌鼻，2000年11月1日于当地拟行隆鼻术，在鼻部注射麻醉药（何药不详）后数分钟，右眼突然完全不能视物，同时伴有同侧偏头病，随即到当地医院就医，诊断为右眼视网膜中央动脉阻塞，予以球后注射阿托品，采用硝酸甘油，抗凝、降眼压、吸氧等措施治疗2 d无效，遂到本院就诊。全身检查正常。眼部检查，右眼视力无光感，眼球无突出，眼球运动无受限，球结膜无充血水肿，角膜透明，KP阴性、Tydall征阴性，虹膜纹理清楚，瞳孔圆，直径5 mm，直接对光反射消失，晶状体透明，玻璃体无混浊，视盘呈蜡黄色，边界模糊，稍隆起，视网膜动脉呈银丝状，纤细如线，未见血柱，静脉细，黄斑部色黄，未见樱桃红斑。后极部视网膜苍白混浊。压迫眼球未引出动脉搏动。左眼视力1.5，左眼内外眼正常。荧光素眼底血管造影：右臂-视网膜循环时间明显延长，21.2 s仅有颞上方鼻上方脉络膜局限性与极暗淡的背景荧光，后极部脉络膜背景荧光缺如。32 s视盘出现荧光，并见颞上、鼻上分支动脉前锋在视盘缘，80.1 s颞上分支动脉前锋前进1PD（图1），在494.5 、781.2、805.2 s时颞上分支动脉前峰分别前进了 1/3 PD、2 PD及3 PD。周边部呈斑驳状荧光，造影全过程除颞上分支动脉部分充盈外，其余视网膜动脉、静脉血管均未见显影（图2）。左眼底荧光素血管造影未见异常。诊断：右眼动脉阻塞。 讨论眼动脉阻塞患者主要表现为视力骤然丧失为首发症状，常无光感。部分病人感到眼球、眼眶疼痛以及同侧偏头痛，这种疼痛多是因为缺血，而非高眼压所致，其他少见症状尚有结膜血管扩张，突眼等［1］。由于眼内供血减少可以产生类似感染、毒素、变态反应、外伤等炎症反应［1］，角膜KP、房水闪辉或玻璃体轻度混浊。视盘水肿，视网膜动脉纤细如线，血管管腔内无血柱而呈银丝状，视网膜苍白水肿。由于脉络膜循环障碍，黄斑部呈黄色或樱桃红斑。眼压常比健眼低约4 mm Hg（1 mm Hg＝0．133kPa）。根据本例患者的病史、临床表现及眼底改变，故诊断为右眼动脉阻塞。 但对于不完全阻塞的可疑病人，则需要作特殊检查以资诊断，这些检查方法有：①荧光素眼底血管造影，表现为脉络膜弱荧光，臂-视网膜循环时间明显延长，动脉充盈延迟并可见动脉前锋，静脉回流迟缓与弱荧光；②视网膜电图a、b波平坦或消失；③经颅彩色多普勒可以测定颈、眼动脉狭窄处管腔的血流频谱低平、血流速度降低。④眼、眶部MRI显示眼动脉供血的视神经鞘、眶脂肪、眼外肌的信号增强［2］。
作者：黄力；陆方；韦纯义；严密；孟丹 刊期： 2001年第01期
以往研究表明［1］，小鼠在出生后的2～3周内，视网膜仍然有一个显著、有序的发育和分化过程，因此研究实验性小鼠在出生后视网膜的发育，对于了解人类视网膜的发育有着重要的参考意义和帮助。 增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen，PCNA）是DNA多聚酶δ的辅助蛋白，其细胞内浓度变化与DNA合成一致，是评价细胞的增殖状态的指标之一［2，3］。因此，本实验的目的是观察视网膜发育过程中的PCNA表达与细胞增殖、分化的时间、空间变化和细胞动力学变化间的关系。1 材料和方法 取出生后第1 d到第21 d的C57 BL／CC小鼠作石蜡切片，作HE染色及鼠抗人即用型PCNA以ABC法作免疫组化。实质细胞核显棕黄色颗粒为阳性。 2 结果 光镜观察（HE染色）：出生第1 d的小鼠视网膜的细胞分为两层：内层为已经分化出的节细胞层；外层细胞为正在分化的外成神经细胞层，内外细胞层之间为一层无核的内丛状层。 神经节细胞层：第3 d开始，细胞数量开始明显减少，至第8 d变为单层，稳定在成年鼠的水平。 内核层：出生后第6 d，在成神经细胞层内1/2处出现了初的外丛状层，其内侧为内核层。从第7 d起，内核层内侧的圆形、核深染的细胞，开始由内向外逐渐替代成神经细胞，至第10～12 d，细胞层结构和成年鼠基本一致。
作者：龚健杨；蔡人杰 刊期： 2001年第01期
中华眼底病杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
