王光璐；马凯；张风；熊颖
目的观察组织型纤溶酶原激活剂(tissue plasminogen activator,t-PA)、肝素和高三尖杉酯碱联合用药对术后增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)的抑制效果。方法 43例44只眼接受玻璃体视网膜手术的复杂性视网膜脱离患者，根据手术及是否同时球内联合用药分为A、B两组(A组为用药组，B组为对照组)。随访观察两组术后PVR再发生及视网膜脱离复发情况，平均随访期为7．9个月。结果 PVR发生率：A组15.8%，B组45.5%，χ2检验，P＜0.05。视网膜脱离复发率A组5.5%，B组33.3%，χ2检验，P＜0.05。结论手术辅以球内联合用药可有效抑制术后PVR再形成，降低视网膜脱离复发率。
作者：梅妍；袁天国；汪洁；杨峥嵘；秦琼莲；解松 刊期： 2001年第01期
目的了解视网膜下液(subretinal fluid,SRF)对培养的视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)细胞、成纤维细胞(fibroblast,FB)内Bcl-2蛋白表达的影响。方法应用Western-blotting技术及免疫组化技术分别检测视网膜下液(subretinal fluid,SRF)作用于RPE细胞、FB一定时间后细胞内Bcl-2的表达水平。结果在SRF作用4 h后两种细胞内bcl-2表达量都下降，但SRF作用下的RPE细胞和FB内bcl-2水平的下降幅度较为明显，而对照组在实验观察期末细胞内bcl-2蛋白水平仍维持在较高的水平。结论实验早期SRF具有促进RPE细胞、FB内Bcl-2表达的作用，但作用一定时间后加速细胞内bcl-2蛋白的降解。
作者：吴苗琴；王竞 刊期： 2001年第01期
目的探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF )在视网膜新生血管组织的发生发展中的参与机制。方法采用氩激光直接光凝法封闭兔眼视网膜静脉建立视网膜静脉阻塞(retinal vein occlusion， RVO)模型。利用组织原位杂交法观察缺血视网膜组织及新生血管组织中VEGF mRNA的表达。结果缺血视网膜及新生血管组织中有不同程度的VEGF mRNA表达，表达的程度以视网膜新生血管组织中强。 VEGF mRNA的表达部位与视网膜组织缺血的分布具有一定的对应性。结论 VEGF在视网膜血管增生性病变的发生中可能具有重要的参与机制。
作者：卢海；张惠蓉 刊期： 2001年第01期
目的研究孔源性视网膜脱离患者黄斑表面膜(macular pucker,MP)的超微结构，探讨MP的发生机制。方法 13例孔源性视网膜脱离患者的20块MP通过玻璃体手术获取，根据剥膜时所处的上下层位置分为靠近玻璃体一面膜和紧贴视网膜面膜，二个位置膜组织进行对比性透射电镜观察。结果 7块近玻璃体的MP以大量胶原纤维为主，分布的细胞是一些上皮样细胞，胞浆可含有色素颗粒；13块近视网膜面MP有大量足突细胞，其周围胶原丰富，细胞数量和类型增多，包括典型的成纤维样细胞和神经胶质样细胞。结论视网膜脱离术后MP的组织结构表现层次上差异；玻璃体后界膜积极参与MP的形成；研究提示玻璃体后界膜在黄斑部粘连是发生继发性MP的一个原因。临床表现，患者通常为不完全性玻璃体后脱离。
作者：张皙；王方 刊期： 2001年第01期
目的探讨细胞周期相关基因与葡萄膜黑色素瘤病理分型及浸润能力的关系。方法采用免疫组化法定量检测96例葡萄膜黑色素瘤标本中cyclinD1和Bcl-2蛋白的表达。结果 Bcl-2在所有葡萄膜黑色素瘤中均有较高表达，与病理学分型及巩膜外浸润无关；cyclinD1的表达依梭型、混合型、上皮型逐渐增高，与肿瘤的浸润能力呈正相关。结论 bcl-2的表达对于葡萄膜黑色素瘤细胞的存活具有重要作用，cyclinD1可作为其恶性程度的评估指标。
作者：郭琳洁；吴中耀；郑湖玲；张胜 刊期： 2001年第01期
增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy, PVR)是一种严重的致盲性眼病，因此，研究药物对PVR的防治作用具有重要的临床意义。本研究拟用钙调素（calmodulin, CaM)抑制剂——三氟啦嗪( trifluoperazine ,TFP) 作用于体外培养的豚鼠视网膜色素上皮（retinal pigment epithelium, RPE)细胞，应用IP3［3H］检测系统测定 RPE细胞内IP3浓度的动态变化，同时，应用Fura-2/AM荧光负荷技术测定RPE细胞内游离Ca2+（［ Ca2+］）i水平的变化,探讨在 TFP抑制RPE细胞增生过程中，IP3与［ Ca2+］i浓度的关系。1 材料和方法 材料：(IP3)［3H］检测试剂盒购自Amersham公司，液体闪烁计数仪LS-6500 Beckman产品，超高速离心机LE-89 Beckman 产品， F-2000荧光分光光度计日立公司产品，Fura-2/AM荧光指示剂Sigma产品。豚鼠RPE细胞培养及鉴定同文献［1］。药物作用曲线及细胞活力测定同文献［2］。 RPE细胞3H-TdR掺入法：取生长状态良好的RPE细胞，以5×106细胞/ml密度接种于96孔培养板，常规培养 24 h。空白对照加入不含任何药物培养液，实验组按实验设计需要的含药培养液，各浓度及对照均设 3孔，培养 72 h后，以每孔37 kBq的3H-TdR标记RPE细胞 6 h，收集细胞于玻璃纤维膜上，烘干，加入闪烁液，液闪计数仪测定3H-TdR掺入每分钟计数值（counts per minute , CPM）。以上实验同样条件重复2次，并以cpm值计算DNA合成抑制率，即（对照组cpm－实验组cpm）/对照组cpm。 IP3活性检测方法：各组RPE细胞（5×106个细胞），以平衡盐液冲洗 2次，以 1 mmol/L 二氯化锂抑制IP3水解，37℃培养箱孵育30 min,液氮终止反应，－70℃保存。将各个样品于 0℃下研磨成粉末，再加入15%三氯乙酸2 ml, 4℃ 2 000 r/min离心15 min，取上清 1 ml加入水合饱和乙醚充分混合，再4℃ 2 000 r/min离心15 min，反复3次，下层水相用2 mol/L NaHCO3调pH值为7．5，－20℃保存，待测IP3,按说明书制成曲线，测IP3浓度。 细胞内［Ca2+］i测定：处于融合状态的豚鼠RPE细胞，在无血清的改良依格培养液中孵育24 h，制成细胞悬液，细胞活性在95％以上，以终浓度为 5 μmol/ml Fura-2/AM负载40 min［3］，用分光光度计检测，发射波长为510 nm，激发波长为340 nm和380 nm，大荧光由0．1％Triton测得，小荧光由10 mmol/L的EGTA测得，每次测量前输入在上述两激发波下测得的自发荧光值及解离常数（224 nmol/L）, 微机自动算出［Ca2+］i值。
作者：陈王君；洪晶；张忠志；吴景天 刊期： 2001年第01期
目的探讨氪激光治疗视网膜静脉阻塞新生血管的方法和疗效。方法对27例视网膜静脉阻塞伴有新生血管的28只患眼采用氪绿、氪红激光进行光凝治疗。光凝后经6个月～2．5年随访，对比分析光凝前后的荧光素眼底血管造影及视力变化情况。结果新生血管萎缩20只眼，占71．4％，好转6只眼，占21．4%，无效2只眼，占7．2%。视力进步17只眼，占60．7%。结论氪激光光凝术对视网膜静脉阻塞新生血管的消退及预防其玻璃体积血具有显著疗效。
作者：吴又凯；武志峰；张清 刊期： 2001年第01期
的探讨脉络膜破裂(choroidal rupture,CR)的吲哚青绿血管造影(indocyanine green angiography,ICGA)和荧光素眼底血管造影(fundus fluorescein angiography,FFA)的影像学表现及其同步检查的意义。方法对17例眼挫伤致CR患者的17只患眼进行FFA和ICGA同步检查，并对FFA和ICGA结果进行对比分析。结果 CR部位FFA显示为强荧光，ICGA显示为弱荧光；5只眼(29.4%)ICGA显示CR 长度较FFA所显示的长；有6只眼(35.3%)在出血灶内，ICGA显示出FFA不能显示的隐匿CR带。结论 ICGA较FFA能更好地确定脉络膜裂伤的范围和程度，FFA和ICGA同步检查能全面地了解CR的程度和眼底各组织的病理变化。
作者：欧杰雄；于强；李梅；张欣；阎宏；文峰 刊期： 2001年第01期
曹安民教授现任美国约翰霍普金斯大学医学院眼科及病理学科教授、北京大学医学部名誉教授、北京大学眼科中心主任、香港眼科医师学院顾问，前任院长、亚太眼科学会委员，名誉信托人、世界眼科学院第十一讲座教授，世界眼科理事会副主席。 曹教授于1961年至1967年在美国波士顿大学医院任外科实习医师和眼科住院医师。完成眼科住院医师培训后，于1969年进入美国军队总医院病理学院任眼科医师和病理研究员，完成两年病理学专科培训后兼任美国佐治亚华盛顿大学医学中心眼科学临床助理教授，研究副教授。于1976年到1994年，任美国伊利诺州立大学芝加哥分校医学院Lions眼科研究院眼科学教授，Ceorgiana Theobald眼科病理室主任，伊利诺州立大学眼耳医院视网膜黄斑病科主任，伊利诺Lions眼库主任。1994年至1999年，任香港中文大学眼科及视觉科学系讲座教授、主任、香港大学眼科名誉临床教授、香港眼科学院院长及奠基人。 曹教授的教育背景甚为广博，包括外科、内科、病理学及眼科学。由于多方面的医学素养，加上对脑神经科学之浓厚兴趣，故其研究目标专注于视网膜方面。曾发表学术论文240余篇及一部专著。早期他主要从事视网膜母细胞瘤的研究，首次描述肿瘤的神经细胞与胶质细胞起源，并观察接受放射治疗后，许多肿瘤细胞出现感光细胞分化，逐渐转变为良性的现象。曹教授在这方面的研究结果，为许多视网膜母细胞瘤患者经放疗产生良性转变从而得以保留眼球，提供了坚实的理论基础。曹教授对于视神经乳头水肿的病理起源也有卓越的研究成果，此题目曾争论一世纪之久。曹教授从研究神经的轴浆运输入手，揭示出由于解剖位置的关系，视乳头神经内的压力和轴浆运输无论在生理和病理的情况下，都受颅内压、眼内压和血管内压的综合影响，而达到特定的平稳状态，由此推认，视乳头水肿实际上是视乳头神经轴浆运输滴流的表现，这一理论目前已得到公认。曹教授的另一研究领域为视网膜血管疾患，尤其是对于高血压性视网膜病变和糖尿病性视网膜病变的研究。基于灵长类动物高血压模型的研究，曹教授提出了高血压眼部疾患的新分类法，即高血压视乳头病变、高血压视网膜病变和高血压脉络膜病变。这一分类有助于全面理解高血压眼部疾患的病理和治疗程序，并已被编入具权威性的高血压专著之中。曹教授的研究领域中，重要的贡献是对抗氧化剂在视网膜感光细胞损伤病理过程中作用的研究成果。其研究结果证明：抗氧化剂能减轻疾病过程中感光细胞的损伤并延长寿命，从而证明药物治疗感光细胞变性类疾病的性能。近年来，曹教授的研究还涉及神经细胞的凋亡，以及高度近视黄斑病变及强光损伤同样也引发视细胞凋亡。目前，曹教授的病理学研究已进入分子学水平，他正在从事老年性黄斑变性遗传基因改变和中药防治作用机制的研究。
作者： 刊期： 2001年第01期
后极部裂孔性视网膜脱离(posterior pole breaks retinal detachment,PBRD)是指黄斑区或视盘及黄斑周围的裂孔所致的视网膜脱离。这些病例通过常规巩膜扣带手术或玻璃体切割填充气体的方法，常引起失败。我们采用显微玻璃体视网膜手术(micro-vitreoretinal surgery,MVRS)联合硅油填充治疗取得了较满意的效果。为了探讨该方法治疗PBRD的价值、适应证、提高疗效，现将1992年11月～1998年6月在本院住院治疗的PBRD患者总结分析如下。1 临床资料和方法 本组45例PBRD病例，包括黄斑孔性26只眼，其他部位后极孔性19只眼。年龄16～68岁。男23例，女22例。右眼26只，左眼19只，共45只眼。22只眼患有近视，其中黄斑裂孔性占15只眼。11只眼为穿孔伤性，其余均为孔源性。黄斑裂孔大多数为圆形或近圆形，大小从1/8～3 PD不等。10只眼合并周边部或后极部裂孔。其他部位后极部裂孔：视盘上方或颞上方裂孔7只眼，视盘下方或颞下方4只眼，鼻侧颞侧各1只眼，未记后极部裂孔部位6只眼。后极部裂孔大小从芝麻大小到4 PD不等，1只眼伴75°锯齿缘撕裂，后极部多发孔6只眼。34只眼孔源性PBRD的PVR情况：B级5只眼，C1级7只眼，C2级6只眼，D1级7只眼，D2级9只眼。3只眼伴脉络膜脱离。17只眼有MVRS或注气手术史，10只眼有伤口修补或眼内异物取出手术史。术前80%患者视力为光感至数指见表1。
作者：胡土荣 刊期： 2001年第01期
目的观察肿瘤转移抑制基因nm23的表达产物二磷酸核苷激酶（nucleoside diphosphat kinase，NDPK）在裸小鼠玻璃体腔视网膜母细胞瘤（retinoblastoma, RB）移植瘤中的表达状态，探讨nm23基因的表达产物NDPK（nm23／NDPK）与RB的发生发展及浸润生长的相关性。方法对20例裸小鼠玻璃体RB移植瘤进行nm23／NDPK表达的免疫组织化学染色，以正常视网膜组织标本作对照，比较RB移植瘤眼内生长期（Ⅰ～Ⅲ级）及蔓延、扩展浸润期（Ⅳ～Ⅴ级）nm23／NDPK的表达情况。结果正常视网膜组织nm23蛋白表达阴性。20例RB移植瘤nm23／NDPK表达阳性，阳性细胞数为48．73±2．37，阳性表达率为100%；眼内生长期（Ⅰ～Ⅲ级）与蔓延、扩展浸润期（Ⅳ～Ⅴ级） nm23/NDPK阳性表达细胞数差异无显著性的意义(P＞0．05)。结论 nm23基因不具有抑制RB移植瘤蔓延浸润的功能，而是在其发生发展过程中起一定作用。
作者：张晓玮；陈大年；罗成仁；夏瑞南 刊期： 2001年第01期
患者男，22岁，因3年前车祸鼻骨骨折致塌鼻，2000年11月1日于当地拟行隆鼻术，在鼻部注射麻醉药（何药不详）后数分钟，右眼突然完全不能视物，同时伴有同侧偏头病，随即到当地医院就医，诊断为右眼视网膜中央动脉阻塞，予以球后注射阿托品，采用硝酸甘油，抗凝、降眼压、吸氧等措施治疗2 d无效，遂到本院就诊。全身检查正常。眼部检查，右眼视力无光感，眼球无突出，眼球运动无受限，球结膜无充血水肿，角膜透明，KP阴性、Tydall征阴性，虹膜纹理清楚，瞳孔圆，直径5 mm，直接对光反射消失，晶状体透明，玻璃体无混浊，视盘呈蜡黄色，边界模糊，稍隆起，视网膜动脉呈银丝状，纤细如线，未见血柱，静脉细，黄斑部色黄，未见樱桃红斑。后极部视网膜苍白混浊。压迫眼球未引出动脉搏动。左眼视力1.5，左眼内外眼正常。荧光素眼底血管造影：右臂-视网膜循环时间明显延长，21.2 s仅有颞上方鼻上方脉络膜局限性与极暗淡的背景荧光，后极部脉络膜背景荧光缺如。32 s视盘出现荧光，并见颞上、鼻上分支动脉前锋在视盘缘，80.1 s颞上分支动脉前锋前进1PD（图1），在494.5 、781.2、805.2 s时颞上分支动脉前峰分别前进了 1/3 PD、2 PD及3 PD。周边部呈斑驳状荧光，造影全过程除颞上分支动脉部分充盈外，其余视网膜动脉、静脉血管均未见显影（图2）。左眼底荧光素血管造影未见异常。诊断：右眼动脉阻塞。 讨论眼动脉阻塞患者主要表现为视力骤然丧失为首发症状，常无光感。部分病人感到眼球、眼眶疼痛以及同侧偏头痛，这种疼痛多是因为缺血，而非高眼压所致，其他少见症状尚有结膜血管扩张，突眼等［1］。由于眼内供血减少可以产生类似感染、毒素、变态反应、外伤等炎症反应［1］，角膜KP、房水闪辉或玻璃体轻度混浊。视盘水肿，视网膜动脉纤细如线，血管管腔内无血柱而呈银丝状，视网膜苍白水肿。由于脉络膜循环障碍，黄斑部呈黄色或樱桃红斑。眼压常比健眼低约4 mm Hg（1 mm Hg＝0．133kPa）。根据本例患者的病史、临床表现及眼底改变，故诊断为右眼动脉阻塞。 但对于不完全阻塞的可疑病人，则需要作特殊检查以资诊断，这些检查方法有：①荧光素眼底血管造影，表现为脉络膜弱荧光，臂-视网膜循环时间明显延长，动脉充盈延迟并可见动脉前锋，静脉回流迟缓与弱荧光；②视网膜电图a、b波平坦或消失；③经颅彩色多普勒可以测定颈、眼动脉狭窄处管腔的血流频谱低平、血流速度降低。④眼、眶部MRI显示眼动脉供血的视神经鞘、眶脂肪、眼外肌的信号增强［2］。
作者：黄力；陆方；韦纯义；严密；孟丹 刊期： 2001年第01期
随着硅油在复杂性视网膜脱离手术中的广泛应用，硅油填充术后的并发症如青光眼已引起许多国内外学者的关注［1-6］。为了解硅油取出术对眼压的影响尤其对硅油术后青光眼的疗效，我们对上海眼耳鼻喉科医院的46例46只眼行硅油取出术的病例资料进行分析。1 资料和方法 46例中男性31例31只眼，女性15例15只眼，年龄14～72岁，平均年龄(42±16)岁。均因复杂性视网膜脱离行硅油填充术，术前患青光眼者被排除。高眼压是指眼压≥21 mm Hg(1 mm Hg=0．133 kPa)，低眼压是指眼压≤5 mm Hg。根据硅油取出前的眼压分为2组：正常眼压组共24只眼，眼压6～20（14．67±4．07） mm Hg；青光眼组有22只眼，眼压22～59（38．29±5．98） mm Hg，9只前房充满硅油的眼均为无晶状体眼，其中7只眼下方虹膜周边切除孔闭锁。硅油填充术后0．5～19．0个月（平均4．5个月）自角膜缘或睫状体平坦部取出硅油，硅油取出术后随访1～17个月（平均8个月），记录硅油取出前后佳矫正视力、眼压、角膜、前房、虹膜周边切除孔有无或是否通畅及视网膜复位否。用t检验对硅油取出前后眼压进行统计学分析。2 结果 正常眼压组硅油取出术后眼压为(12．71±5．17) mm Hg，与硅油取出前相比差异无显著性意义（P＞0．05），其中20只眼眼压6～20 mm Hg，4只眼眼压≤5 mm Hg。而青光眼组硅油取出术后眼压为(17．58±7．91) mm Hg，与硅油取出前相比差异有显著性的意义（P＜0．05），其中9只伴前房硅油眼中7只眼眼压得到控制，另2只眼则为低眼压；9只硅油明显乳化眼中仍有6只眼眼压≥21 mm Hg；继发闭角性青光眼的2只眼眼压未能控制，2只可疑为硅油过度充盈玻璃体腔的患眼于硅油充填术后半个月取出硅油眼压立即得到控制。46只眼硅油取出术后11只眼视力下降,占24%,其中包括视网膜再脱离4只眼、低眼压2只眼、糖尿病视网膜病变3只眼、高眼压2只眼。
作者：李苏雁；王文吉；陈钦元 刊期： 2001年第01期
研究表明，许多视网膜疾病与细胞凋亡有关。细胞发生凋亡的过程中，蛋白水解酶，尤其是caspases家族蛋白酶在凋亡信号传导过程中起着关键性的作用。现将视网膜疾病如视网膜脱离、视网膜母细胞瘤、视网膜色素变性、视网膜缺血性损伤和老年黄斑变性与细胞凋亡及caspases的研究概况综述如下。
作者：张美霞；罗清礼 刊期： 2001年第01期
激光诱导脉络膜视网膜静脉吻合（chorioretinal venous anastomosis ,CRVA)为治疗视网膜静脉阻塞(retinal vein occlusion ,RVO)提供了新思路；但其成功率受多种因素影响，现就激光诱导CRVA术中，激光功率、波长、光斑大小、脉冲时间及视网膜的解剖因素和并发症等对其成功率的影响作一综述。
作者：傅海涛；沈泽民 刊期： 2001年第01期
患者男，45岁。因左侧头痛伴左眼视力逐渐下降1 年，右眼视力减退伴前额昏痛2个月，加重10 d就诊。1年前，患者无明显诱因出现左侧头痛，左眼视力下降，但无眼红，眼痛，曾在当地医院按“青光眼”治疗，无效。2个月前，患者出现右眼视物模糊，前额昏痛，伴恶心呕吐，在当地医院诊治无明显效果。10 d前，上述症状加重，来我院就诊。否认眼外伤及颅脑外伤史。家族中无类似病史。检查：患者被他人扶入诊断室，反应迟钝。全身检查无明显异常。眼部检查：视力右眼手动/10 cm，左眼光感，光定位不准确。双眼结膜无充血，角膜透明，前房清晰，双眼瞳孔等大等圆，对光反射存在。散瞳检查眼底：双眼玻璃体清晰，右眼视盘充血，边界模糊，水肿，隆起约6 D，呈蘑菇状，邻近视网膜及黄斑轻度水肿，未见出血、渗出。左眼视盘边界清楚，颜色苍白，血管变细，邻近视网膜及黄斑区未见异常。眼压：右20．55 mm Hg(1 mm Hg=0．133 kPa)，左眼15．90 mm Hg。头颅CT检查显示：左侧鞍旁一高密度影，直径大小约9 cm，左侧脑室受压，变小，脑沟变浅，骨质未见破坏征，右侧脑室扩大轻度积水。诊断：①左侧鞍旁脑膜瘤；②Foster-Kennedy综合征。建议患者神经外科手术治疗。 Foster-Kennedy综合征由美国神经病学家Foster-Kennedy 1911年首先报道，临床表现为一侧视力减退，原发性视神经萎缩，对侧视盘出现水肿，具有重要定位意义。本例患者首诊于眼科，CT检查显示左侧鞍旁脑膜瘤，压迫该侧部分视神经孔，致部分视神经萎缩，同时左侧脑室受压，压迫并关闭三脑室，阻断脑脊液通路，右侧脑室扩大积水致颅内高压，出现右眼视盘水肿。
作者：张清琳；刘正中 刊期： 2001年第01期
目的研究视网膜色素变性(retinitis pigmentosa,RP)的脉络膜血液循环特征。方法对37例RP患者行吲哚青绿血管造影(indocyanine green angiography,ICGA)，并与正常人眼对照。结果①RP组眼底荧光早出现的平均时间(14.38±3.95) s，脉络膜静脉荧光开始充盈的平均时间(17.27±5.94) s，与对照组比较差异无显著性的意义(P＞0.05)。②RP组脉络膜血管荧光减弱的平均时间(475.75±153.70) s，较对照组明显缩短(P＜0.0001)。③RP组眼底后部强荧光区的平均面积(41.20±19.99) mm2，较对照组明显缩小(P＜0.0001)。④ICGA中后期RP组纱幕状荧光缺如61只眼，占84.7%；斑状强荧光21只眼占29.2%，4只眼强荧光点渗漏，占5.6%。结论①RP脉络膜血管灌注压无改变；②RP脉络膜血流量减少；③RP脉络膜毛细血管萎缩；④RP可伴有脉络膜新生血管形成。
作者：赵朝霞；郭希让；李蕴随 刊期： 2001年第01期
患者男，13岁。因双眼视力下降1年余，于1999年12月21日来我院就诊。追问病史，有黄昏时视物不清史3年，无眼红眼痛，无全身疾病史，否认家族遗传性疾病史，父母非近亲结婚。检查：视力右眼0.5，近视力J7，－1.50 DS矫正1.5；左眼1.2，近视力J7。俞自萍色觉检查图谱检查辨色力正常。双眼前部检查未见异常，玻璃体透明，眼位正，眼球向各方向运动自如，眼压正常。眼底：双眼视盘边界清楚，颜色正常，视网膜血管管径和分布正常，动静脉比例为2∶3，双眼视网膜后极部至赤道部密布大致均匀的黄白色斑点，鼻侧始于视盘边缘，颞侧从黄斑上下血管弓以外开始，均延伸至赤道部，斑点位于视网膜血管下，黄斑未受累，视网膜未见色素沉着(图1)。荧光素眼底血管造影(fundus fluorescein angiography,FFA)检查显示：臂-视网膜循环时间正常，全视网膜散在点状透见荧光(图2)，与斑点无明显对应关系，未见荧光素渗漏，视盘及黄斑区正常，血管正常。Goldmann视野计检查：双眼视野正常。闪光视网膜电图(flash electroretinogram,E-FRG)检查：暗视：左右眼a、b波峰均显著降低，a、b波的峰时尚不延长；明视：左右眼a、b波峰均显著降低，a波的峰时延长，b波尚不延长。实验室检查：肝功能检查：碱性磷酸酶增高，球蛋白下降，白球比例增高，其余正常。肾功能检查：未见异常。诊断：双眼白点状眼底。检查患者父系母系亲属10余人，眼底均未发现异常。未对患者进行任何治疗，嘱其定期复诊。5个月后复查，视力、视野、直接和间接检眼镜检查眼底、眼底彩色照相、FFA以及F-ERG检查，与首诊时比较，均未见明显改变。 白点状眼底(fundus albipunctatus,FALB)是一种常染色体隐性遗传性疾病，临床特征表现为视网膜色素上皮水平分散的白点和静止型夜盲，没有血管病变及视网膜内色素，血清维生素A在正常水平，视紫质再生延迟，导致暗适应时间延长，并产生正常振幅视网膜电图。本例患者视力及视野正常，轻度静止型夜盲，眼底及FFA改变典型，暗适应曲线异常，肝功、肾功基本正常，符合白点状眼底的临床特征。图1 左眼彩色眼底像。视网膜鼻侧始于视盘边缘、颞侧始于黄斑上下血管弓以外，密布大致均匀的黄白色斑点，延至赤道部，斑点位于视网膜血管下方图2 左眼荧光素眼底血管造影像。全视网膜散在点状透见荧光，与视网膜斑点无明显的对应关系
作者：杜仪琴；张惠蓉 刊期： 2001年第01期
研究在何种情况下发生视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)死亡以及RGCs发生死亡的机制，对防止青光眼是至关重要的。多种证据表明RGCs在胚胎发育及各种病理情况下均能被造成损伤。近年来，一氧化氮(NO)在血管，免疫，尤其在神经系统中的广泛作用，引起了人们普遍关注［1］，在神经系统中，NO发挥神经递质的作用，但过量产生时可直接造成神经细胞的损伤［2］。并且有研究发现NO的神经毒性与氧自由基(O2)存在有关。1 材料和方法1.1 材料 亚硝基铁氰化钠(sodium nitroprusside,SNP)，抗大鼠THY-1单克隆抗体，超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)，黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XO)和黄嘌呤(xanthine,X)购于Sigma公司；Hepes,DMEM培养基购于Gibco公司。神经生长因子(neurotrophic growth factor,NGF)购于邦定生物医学公司。1.2 方法 大鼠的RGCs培养参照钟一声方法［3］制备大鼠RGCs，应用抗大鼠THY-1单克隆抗体对培养细胞行免疫细胞化学染色鉴定。 不同浓度亚硝基铁氰化钠(SNP)对培养大鼠RGCs的损伤，大鼠RGCs培养24 h后，用PBS漂洗2次，加含不同浓度的SNP的无血清培养基，以及同时加入终浓度500 μmol/L SNP和50 U SOD，作用5 min后，弃上清，换上培养基再培养24 h，然后收集上清液测定乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)的释放量，细胞层以中性细胞摄取实验测定存活率，收集细胞，用低张力细胞裂解液(20 mmol/L Tris-HCl,pH7.5,2 mmol/L 乙二胺四乙酸，0.5% triton X-100)裂解细胞，离心(15 000 r/min,10min)分离上清液和沉淀，采用Burton的方法(二苯胺法)分别测定上清液及沉淀物中DNA含量，计算细胞DNA断裂百分率。 DNA断裂百分率=上清DNA含量/(上清液DNA含量+ 沉淀DNA含量)×100%。 O2 对培养的RGCs的损伤加入终浓度为50 U/L的XO和1 mmol/L的X产生O2体系，分别作用30 min，1 h和24 h，以及X/XO产生O2体系与500 μmol/L SNP同时加入作用30 min。其他实验方法同上。
作者：张俊华；张国安；金威尔 刊期： 2001年第01期
德国进口的施图伦滴眼剂，主要成分为洋地黄甙和七叶甙，临床用于治疗黄斑变性，所有类型的眼疲劳及视网膜黄斑区有关疾病。国外的临床实验数据证明：使用施图伦滴眼剂每日3次，每次1滴，四周及一年后视力明显改善，平均远视力均从0.17提高到0.27，平均近视力从0.19提高到0.4和0.42。在国内完成的临床验证表明：滴用施图伦滴眼剂可明显改善眼血流，治疗后的黄斑区视网膜的血流量、血流速、红细胞移动速率较治疗前有明显提高；滴用施图伦滴眼剂20～32天，每日3次，每次1滴，视力提高0.1～0.6，眼底出血、渗出、水肿均有明显改善。 本品为纯天然药物，清凉润滑，无任何毒副作用，不含防腐剂，过敏性患者也可放心使用(国药广审文2000070645)。 中国总经销：青岛立康医药有限公司 地址：青岛市汇泉路17号东海国际大厦6001室邮编：266071 电话：0532-3898000 传真：0532-3863699 E-mail:qdmhc@qd-public.sd.cninfo.net
作者： 刊期： 2001年第01期
中华眼底病杂志
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