余叶蓉；李宏亮；张祥迅
目的 探讨18F-脱氧葡萄糖正电子断层体层摄影(18FDG-PET)全身显像检测人红骨髓分布和代谢活性随年龄增长的变化.方法 回顾性分析112例不同年龄段接受18FDG-PET全身显像但排除红骨髓活性受累患者.所有患者静脉注射18FDG 0.14 mCi/kg 60 min后进行18FDG-PET 全身显像.分别在肱骨和股骨上2/3段、胸骨柄、第12胸椎椎体、第5腰椎椎体、双侧髂前上棘区的连续3个横断面画感兴趣区,测定并计算各区的大18FDG标准摄取值(SUVmax).复习患者所有其它影像学检查(核磁共振、CT和常规X线诊断)、实验室检查、组织活检及临床病史的结果以排除任何病变累及患者所测定区域的红骨髓.结果 四肢长骨红骨髓的18FDG SUVmax 随年龄的增长而降低,两者呈显著相关(相关系数r:-0.60～-0.67,P<0.01);而中轴骨红骨髓的18FDG SUVmax 随年龄的增长而降低仅呈微弱相关(r:-0.28～-0.48,P<0.05).结论 四肢长骨红骨髓的葡萄糖代谢活性随着生理年龄的增长显著减低,而中轴骨红骨髓的葡萄糖代谢活性随着生理年龄的增长仅轻微降低.
作者：范成中 刊期： 2008年第02期
目的 探讨支气管哮喘心肌细胞损害的机制,为法医学实践中哮喘猝死案例的死因鉴别诊断提供形态学依据.方法 建立支气管哮喘模型.实验组分别予以肾上腺素、氨茶碱治疗,应用 HE、TUNEL 及流式细胞术,对各组大鼠心肌细胞凋亡的规律进行研究.结果 实验组心肌细胞的凋亡指数(PI)和凋亡率明显高于对照组(P<0.05),随哮喘时间延续,PI和凋亡率均明显增加,至第8周高.实验各组心肌细胞的凋亡依次为:肾上腺素组>肾上腺素加氨茶碱组>哮喘模型组>氨茶碱组.结论 哮喘促进心肌细胞凋亡机制的激活引起心肌细胞凋亡是哮喘心肌损害的分子病理机制中一个重要因素,哮喘心肌细胞凋亡与哮喘发作时间及某些哮喘治疗药物如β2 受体激动剂--肾上腺素的使用有一定关系.
作者：陈继梁；杨静；陈锐；胡玲；彭其毅；刘敏 刊期： 2008年第02期
目的 探讨 N-乙酰半胱氨酸(NAC)对脂多糖(LPS)刺激离体培养的人晚期妊娠子宫平滑肌细胞IL-8 表达和核转录因子(NF-κB)活性的影响.方法 原代培养足月未临产的子宫平滑肌细胞,10μg/mL LPS 与经浓度分别为 0(生理盐水对照,NS)、5、10、15 mmol/L 的NAC预处理的子宫平滑肌细胞作用8 h,以及10 mmol/L的NAC或NS预处理的子宫平滑肌细胞经LPS干预0 h、3 h、6 h、12 h、24 h、48 h,收集细胞免疫印迹检测 NF-κBP65合成情况、RT-PCR 检测IL-8 mRNA表达及上清液ELISA检测IL-8浓度.结果 ①NAC 在5～15 mmol/L呈剂量依赖性抑制LPS刺激IL-8蛋白合成和mRNA表达.②随着NAC浓度由低至高,NF-κB P65合成由强到弱.差异有统计学意义(P<0.01).其变化趋势与 IL-8 mRNA 一致.结论 NAC能抑制LPS刺激晚期妊娠子宫平滑肌细胞 IL-8 蛋白合成和基因表达,可能与其抑制 NF-κB 激活有关.
作者：蒋学风；曾蔚越；蒲杰；刘玉梅 刊期： 2008年第02期
目的 探讨趋化因子fractalkine在低氧性肺动脉高压发病机制中的作用.方法 将20只雄性SD大鼠随机分为对照组和低氧组,每组10只,低氧组以常压低氧建立肺动脉高压模型.以右心导管法检测平均肺动脉压(mPAP),图像分析法测量肺小动脉壁厚度,计算出管壁厚度占血管外径的百分比(WT%)和管壁面积占血管总面积的百分比(WA%),逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法观察大鼠肺组织fractalkine mRNA的表达和酶联免疫法观察肺组织匀浆fractalkine的变化.结果 对照组大鼠mPAP为(16.3±2.1)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),低氧组为(28.7±3.8)mmHg,两组比较差异具有统计学意义(P<0.01);对照组大鼠WT%为(10.20±1.56)%、WA%为(38.11±2.30)%,低氧组大鼠WA%和WT%分别为(21.28±4.60)%和(67.08±9.44)%,两组比较差异均具有统计学意义(P均<0.01);低氧组大鼠肺组织fractalkine mRNA的含量较对照组增加[(0.49±0.05) vs(0.29±0.02),P<0.01],肺组织匀浆 fractalkine 浓度亦高于对照组[(7622.6±938.4) pg/mL vs (4168.5±403.5) pg/mL,P<0.01).相关分析表明,fractalkine mRNA 和蛋白与WA%和WT%均呈正相关(P<0.05).结论 慢性低氧大鼠肺组织fractalkine的合成和释放增多,fractalkine增加可能与低氧性肺动脉高压的发生有关.
作者：郑碧霞；程德云；陈小菊；杨莉；夏秀琼；苏巧俐 刊期： 2008年第02期
目的 观察人参皂甙Rb1(Ginsenoside Rb1,GRb1)对大鼠脑缺血再灌注时神经细胞凋亡及 Bcl-2和Bax 表达的影响,探讨GRb1的神经保护作用机制.方法 阻塞大鼠大脑中动脉2 h制备脑缺血再灌注模型,大鼠随机分为缺血再灌注组(I/R组)和GRb1给药组(GRb1组),GRb1组大鼠在再灌注后立即腹腔注射GRb1(40 mg/kg).两组再按不同的再灌注时间(3 h、12 h、1 d,2 d、3 d、5 d和10 d,每时间点4只)分为7个亚组.分别用HE染色、TUNEL 染色和免疫组化染色观察神经组织病理改变、细胞凋亡、Bcl-2 和 Bax 的表达.结果 与I/R组相比,GRb1能减轻缺血侧脑组织的病理改变,减少神经细胞凋亡数(12 h、1 d、2 d和3 d时P<0.05),上调Bcl-2阳性细胞数(12h、1 d、3 d、5 d和10 d时P<0.05)和降低Bax阳性细胞数(3 h、12 h、1 d、2 d、3 d、5 d和10 d时P<0.05).结论 GRb1 对脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制与抑制神经元凋亡、促进Bcl-2表达和抑制 Bax 表达有关.
作者：杨朝鲜；刘军祥；孙珠蕾；高小青；邓莉；袁琼兰 刊期： 2008年第02期
目的 观察不同时程吗啡依赖大鼠戒断1周后海马CA1区脑源性神经生长因子(BDNF)及突触后致密质95(PSD-95)的表达变化,探讨吗啡依赖戒断对海马CA1区的影响.方法 建立不同时程(1周、2周、4周)吗啡依赖大鼠模型并自然戒断1周后,应用RT-PCR方法观察海马CA1区BDNF及PSD-95的表达情况.结果 吗啡依赖1周戒断组大鼠海马CA1区的BDNF及PSD-95表达较生理盐水对照组下降(P<0.01),吗啡依赖2周戒断组大鼠海马CA1区的BDNF及PSD-95表达较吗啡依赖1周戒断组大鼠有所上升(P<0.05).但仍低于生理盐水对照组(P<0.01).吗啡依赖4周戒断组大鼠海马CA1区的BDNF及PSD-95表达较吗啡依赖1周戒断组大鼠、吗啡依赖2周戒断组大鼠均下降(P<0.01).结论 BDNF及PSD-95在吗啡依赖大鼠自然戒断1周后的海马CA1区的表达降低,吗啡依赖戒断对海马CA1区损伤明显.
作者：韩军鸽；朱华；陈国弟；陈鹏；罗良鸣；刘晓妮；王程宝 刊期： 2008年第02期
目的 观察 BALB/c 和 C57BL/6 两品系小鼠的创伤耐受能力差异与热休克蛋白90(HSP90)的关系.方法 观察在正常情况下和给予 HSP90 特异阻断剂格尔德霉素(geldanamycin,GA)后,二品系小鼠在全身冲击伤(whole-body blast injury,WBBI)时的整体死亡率和大体变化.结果 WBBI后,C57BL/6小鼠的总体死亡率低于BALB/c小鼠(P<0.05),GA处理后C57BL/6小鼠的总体死亡率无明显变化,而 BALB/c 小鼠总体死亡率随GA 剂量增加而增大(P<0.05).结论 两品系小鼠的HSP90对 GA 敏感性不同提示 HSP90 的差异可能是C57BL/6 小鼠具有较强的创伤耐受能力的重要原因.
作者：赵艳；申海鹰；王华；熊仁平；李平；周元国 刊期： 2008年第02期
目的 探讨妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)患者胎盘孕激素受体(PR)的表达状况及其在 ICP 发病中的意义.方法 采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术和免疫组织化学技术(SP法)检测胎盘组织PR mRNA和蛋白的表达.结果 ICP患者胎盘组织PR mRNA(0.890±0.074)和蛋白表达(IOD值1.508±0.037)与正常妊娠妇女胎盘组织中PR mRNA(0.885±0.098)和蛋白表达(IOD值2.303±1.071)相比较,差异均无统计学意义(P>0.05).结论 ICP可能与胎盘绒毛PR无关.
作者：罗丹；刘淑云；邢爱耘 刊期： 2008年第02期
目的 探讨不同强度的脉冲电磁场对于去势大鼠股骨骨密度及血清雌二醇的影响.方法 采用随机数字表法将雌性3月龄SD大鼠分为:假手术组(SHAM)、去势大鼠模型对照组(OP模型)、以及不同频率脉冲电磁场治疗Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组(OVX Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ).去势造模后,OVX Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ组大鼠每天在频率为8 Hz,磁通密度分别为 0.77mT、3.82 mT和9.87 mT的磁场环境中照射40 min,共30 d.SHAM组和OP模型组不干预.30 d后股动脉放血处死大鼠,取左侧股骨作骨密度测定,取血清标本作血清雌二醇测定.结果 与OP模型组相比,OVX Ⅰ、Ⅱ及Ⅲ组大鼠的股骨骨密度增加(P<0.05或P<0.01),但3组间及与SHAM组之间的差异无统计学意义;SHAM组大鼠的血清雌二醇水平均高于其它4组大鼠的血清雌二醇水平(P<0.05或P<0.01),但OP模型组、OVX Ⅰ、Ⅱ及Ⅲ组大鼠的血清雌二醇水平之间的差异无统计学意义.结论 低频脉冲电磁场(PEMFs)能减少大鼠在卵巢切除后的骨量丢失、阻止骨密度下降.在磁场频率一致和干预时间相同的前提下,3种不同磁场强度(0.77 mT～9.87 mT)的PEMFs 均有防止去势大鼠股骨骨密度降低的作用.同时,PEMFs 并不能提高去势大鼠的血清雌二醇的水平,说明PEMFs 对于骨质疏松的治疗作用不是由于提高了血清雌二醇的水平.
作者：杨永红；何成奇；杨霖；王维；雷中杰 刊期： 2008年第02期
目的 观察小鼠骨髓间充质干细胞(BM-MSC)过表达牙本质涎磷蛋白(DSPP)后的形态学改变,并研究其部分牙向及骨向分化基因的表达情况.方法 体外培养小鼠BM-MSC,通过腺病毒介导的方式将DSPP基因转染小鼠 BM-MSC,通过标记基因GFP检测转染效率,观察转染后细胞的形态学改变,RT-PCR 方法检测过表达 DSPP 的 BM-MSC 有无成牙和成骨基因的mRNA表达.结果 成功获得小鼠BM-MSC,经腺病毒介导的DSPP 基因转染 BM-MSC 的转染效率可达42.7%,转染后的细胞出现分化,似成牙本质样细胞.转染后细胞表达DSPP、DMP1、Msx1/2、Pax9、Lhx6/7、Sox9、Cbfα1、Osx、ColⅠ等多种牙向和骨向发育分化基因.结论 过表达DSPP 的 BM-MSC 出现细胞分化,并可表达多种牙向及骨向发育分化的基因.
作者：朱锋；聂蓉蓉；吴凌；刘磊；汤炜；田卫东 刊期： 2008年第02期
目的 探讨并总结不阻断肝血流的肝尾叶切除的方法和经验.方法 采用超声吸引刀(CUSA)配合双极电凝解剖第三肝门的方法切除肝尾叶15例,均不阻断出入肝血流.结果 成功实施肝尾叶切除15例,其中单纯尾叶切除13例,尾叶联合左半肝切除1例,尾叶联合肝中叶切除1例.全组无围手术期(术后30 d)死亡,无术后大出血,除1例出现术后顽固性腹水外,余无胆漏及肝功能衰竭等严重并发症发生,术中平均失血750 mL(350～1200 mL),术后平均住院14.1 d.结论 不阻断肝血流的肝尾叶切除术安全可行.
作者：黄纪伟；吴泓；杨家印；曾勇 刊期： 2008年第02期
目的 用作用功效不同的酶联合消化分离 BALB/c 鼠枯否氏细胞(KC),建立简便易行,产量、活性,纯度较稳定的 KC 分离培养方法.方法 将0.1%Ⅳ型胶原酶、0.2%链霉蛋白酶、0.01%Dnase Ⅰ酶按1:1:1比例混合原位灌注和离体消化肝组织,经 Percoll 梯度离心,贴壁培养纯化细胞,应用荧光显微镜观察、免疫组织化学染色、吞噬功能实验进行鉴定.结果 KC获得率为(2～3)×106/鼠肝,细胞存活率达 96%,免疫组化和吞噬实验鉴定细胞纯度达 92%.KC 贴壁后形态大小不规则,呈多角形或星形,免疫组织化学染色显示溶菌酶阳性,胞浆内见吞噬的碳素墨汁颗粒.结论 用作用功效不同的酶联合消化KC,经梯度离心和贴壁培养,可获得高产量、高活性、高纯度的 BALB/c 鼠 KC,为进一步研究KC在肝脏疾病中的作用提供可靠的细胞来源.
作者：郑雪莲；严茂林；廖大清；周总光；陈珂玲 刊期： 2008年第02期
目的 利用全细胞膜片钳技术初步探讨小鼠嗅感觉神经细胞的电生理学特性.方法 取生后7～14d的昆明小鼠的嗅黏膜,用胰蛋白酶消化组织,获取单个嗅感觉神经细胞,并用全细胞膜片钳技术对急性分离的嗅感觉神经细胞的离子通道进行记录和分析.结果 急性分离的小鼠嗅感觉神经细胞的功能状态良好,在膜片钳记录过程中细胞与记录电极之间能形成高阻封接,并可记录到电压门控性的内外向电流.内向电流具有快速激活和失活的特性,并可被 0.1 靘ol/L 河豚毒(TTX)完全阻断,说明内向电流主要由 Na+介导;外向电流包含有瞬时成分和持续成分.并可被CsCl完全阻断,说明外向电流主要由 K+介导.结论 急性酶分离的小鼠嗅感觉神经细胞的电生理学特性的初步研究,为嗅觉传导机制和药理学的研究提供依据和指导.
作者：倪茂美；唐玥玓；廖大清；刘进 刊期： 2008年第02期
目的 建立并验证选择性脊髓给予乳化异氟醚的山羊模型,并初步探讨异氟醚的制动机制.方法 18只成年山羊随机平分为选择性山羊脊髓给予乳化异氟醚组(动脉组)与乳化异氟醚全身麻醉组(静脉组).动脉组和静脉组分别经降主动脉起始处和耳缘静脉以微量注射泵泵人乳化异氟醚.调节泵入乳化异氟醚速度至呼气末异氟醚浓度达到1个肺泡气低有效浓度(MAC)后,维持平衡20 min.比较平衡后两组山羊不同取血部位(股动、静脉和颈动、静脉)血液中的异氟醚分压(Piso).结果 静脉组山羊各部位血液中 Piso岫差异无统计学意义.动脉组山羊颈动、静脉血 Piso比较,股动、静脉血 Piso咖比较差异无统计学意义;但股动、静脉血中 Piso[分别为(11.15±6.06)mmHg、(9.28±5.07)mmHg,1 mmHg=0.1333 kPa]约为颈动、静脉血中Piso[分别为(6.07±3.60)mmHg、(5.36±2.99)mmHg]的2倍(P<0.05).静脉组山羊各部位血液中Piso与动脉组股动、静脉血中Piso比较差异均无统计学意义,但约为动脉组山羊颈动、静脉血中Piso的2倍(P<0.05).结论 成功建立选择性山羊脊髓给予乳化异氟醚模型,并提示脊髓可能是异氟醚制动作用的重要部位.
作者：杨静；龚春雨；柴云飞；罗楠；罗南富；刘进 刊期： 2008年第02期
目的 对两株来源于健康人肠道的耐酸耐胆盐菌株R92-2和R111进行鉴定和系统发育分析,以筛选优良的宿主菌株为终构建能高效表达和分泌β-半乳糖苷酶的工程菌奠定基础.方法 表型特征分析后,利用163 rDNA 两端的保守序列作为PCR引物,扩增两株菌的168 rDNA序列并测序,测序结果于GenBank中Blastn并构建系统发育树.结果 表型特征分析初步鉴定两株菌为乳酸菌.R92-2 的 16S rDNA 序列与 Weissella cibaria的 16S rDNA 序列同源性为 100%;R111 的163 rDNA序列与Enterococcus faecium 的16S rDNA序列同源性为100%.结论 R92-2 为 Weissella cibaria;R111 为 Enterococcus faecium.两株菌有望用于构建能高效表达和分泌β-半乳糖苷酶的工程菌.
作者：汪川；张朝武；陈会超；余倩；裴晓方；刘衡川 刊期： 2008年第02期
目的 应用HSP90功能抑制剂格尔德霉素(geldanamycin,GA)研究HSP90功能抑制对乳腺癌细胞增殖及端粒酶活性和突变型P53表达的影响.方法 培养人乳腺癌细胞株MDA-MB-435s,采用MTT法检测GA对 MDA-MB-435s 细胞的生长抑制作用,流式细胞术分析细胞周期,用TRAP-ELISA法检测细胞端粒酶活性.Western blot 检测细胞内突变型P53蛋白表达变化.结果 GA对MDA-MB-435s 细胞增殖有明显抑制作用,呈时效量效依赖关系,GA 作用后细胞呈现 G2/M 期阻滞,细胞内端粒酶活性下降,突变型 P53 蛋白表达明显下调.结论 乳腺癌细胞中端粒酶活化和突变型P53表达与HSP90功能有关,用GA抑制HSP90功能可降低端粒酶活性和突变型P53表达,从而抑制乳腺癌细胞增殖.
作者：李霞；邓华瑜 刊期： 2008年第02期
目的 探讨肝癌肝移植术后肿瘤复发的特点,包括复发部位、复发时间和危险因素,为预测和防治肝癌肝移植术后肿瘤复发及肝癌肝移植术前评估提供依据.方法 收集我院近1年来肝癌肝移植连续病例81例术前、术中、术后资料,排除住院期死亡6例,定期随访,非肿瘤复发死亡5例、失访1例,余69例随访3～22月,依据随访期间是否有复发分为复发组(n=33)和未复发组(n=36),对临床资料进行统计学分析,分析复发危险因素总结复发特点.结果 复发组较未复发组年龄小、肿瘤数目多、大肿瘤直径大.术前AFP水平>400ng/mL、超出米兰标准、TNM 分期Ⅰ～Ⅳ期、血管侵犯是肿瘤复发的危险因素.多因素分析显示 TNM 分期Ⅰ～Ⅳ期是肝移植术后肿瘤复发的独立危险因素.肿瘤血管侵犯是短期内肿瘤复发的危险因素.结论 肝癌肝移植术后肿瘤首先复发部位较多见于肝外,大肝癌分期差、多伴血管侵犯,复发时间较短.肿瘤 TNM 分期Ⅰ～Ⅳ期是肿瘤复发的主要危险因素.肿瘤血管侵犯易使肿瘤短期复发.
作者：吕波；文天夫；陈哲宇；严律南；李波；曾勇；王文涛；徐明清；杨家印 刊期： 2008年第02期
目的 观察急性百草枯(PQ)中毒大鼠肺间质成纤维细胞中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达变化,探讨其在PQ中毒致肺纤维化中的意义.方法 SD大鼠50只,随机分为染毒组和对照组,染毒组用 PQ 50 mg/kg 灌胃染毒,对照组代以等剂量生理盐水灌胃,灌胃后1、3、7、14 和28 d分离和提取肺间质成纤维细胞,应用免疫细胞化学和逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)观察MMP-9蛋白及其mRNA的动态变化.结果 PQ灌胃后1 d,肺间质成纤维细胞MMP-9蛋白及其mRNA表达即增高,7 d达到峰值,以后逐渐下降.MMP-9 蛋白及其mRNA在 PQ 灌胃后1、3、7 d与对照组比较升高(P<0.05),MMP-9 蛋白在28 d,MMP-9 mRNA 在 14 d 恢复到对照组水平.结论 PQ灌胃后,肺间质成纤维细胞MMP-9的表达上调,损伤肺泡基底膜,启动肺纤维的发生.
作者：杜晓冬；周毅武；何斌；张蜀 刊期： 2008年第02期
目的 观察2日龄(P2)新生大鼠脑白质损害(WMD)后神经胶质细胞凋亡及丝裂原活化蛋白激酶活化蛋白激酶 2(MK2)、Nogo-B 的变化;探讨神经胶质细胞凋亡与MK2、Nogo-B变化的时相关系.方法 制备新生鼠 WMD 模型,分别于WMD后30 min、1 h、4 h、12 h、1 d、3 d、7 d、14 d及21 d处死大鼠,TUNEL 法检测脑白质神经细胞凋亡.免疫组化(SP)法检测Nogo-B蛋白的表达,原位杂交(POD法)检测MK2 mRNA表达.结果 WMD组大鼠凋亡指数在缺氧缺血4 h、12 h、1 d、3 d、7 d组与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05);WMD 后1 hMK2 mRNA 在脑室周围白质及胼胝体区表达上调,并于损伤后3 d达到高峰.Nogo-B在WMD后12 h表达增加,3 d达高峰,在12 h、1 d、3 d、7 d的表达与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05).结论 MK2、Nogo-B在新生大鼠脑白质损害时表达增高,提示其参与了脑白质损害.
作者：阳倩；熊英；覃琳；卓平辉；张渝 刊期： 2008年第02期
目的 通过构建体外组织培养模式,观察牙髓细胞向成牙本质细胞诱导分化的潜力及转化生长因子-β1(TGF-β1)的促进作用.方法 获取人第三磨牙牙髓组织,剪碎后与牙本质陶瓷粉(CDP)及2 μg/mL TGF-β1 混合,将混合物以骨基质明胶(BMG)为载体构建牙髓组织培养模型,在培养3、7、14和21 d后,通过HE和组织特异性染色鉴定有无骨-牙本质基质成分形成,免疫组化检测细胞有无牙本质特异性蛋白--牙本质涎蛋白(DSP)的表达.结果 牙髓组织经 TGF-β1诱导培养后可进一步矿化,甲苯胺蓝和Mallory染色表明在牙髓组织的中心出现骨一牙本质样基质的沉积,免疫组化检测牙髓细胞开始出现DSP的表达.结论 成功构建体外牙髓组织培养模型,该模型能维持牙髓细胞的生长和存活,可用于体外对牙髓细胞的诱导分化观察;该模型模式下 TGF-β1 可明显促进牙髓细胞向成牙本质细胞的分化诱导潜能.
作者：聂鑫；金岩；龙洁；吴凌；敬伟；林云锋；田卫东 刊期： 2008年第02期
四川大学学报（医学版）杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：四川大学
