杨朝鲜；刘军祥；孙珠蕾；高小青；邓莉；袁琼兰
目的 探讨围体外循环(CPB)期患者血浆内源性洋地黄样物质(EDLS)浓度的变化及对心功能的影响.方法 29例心功能分级(纽约心脏学会分级)为Ⅰ～Ⅳ级的先天性或后天性成年心脏病患者纳入研究.分别于CPB前、停机、术后2 h、6 h、1 d和3 d取静脉血,放免法测定血浆EDLS浓度.结果 Ⅳ级心功患者术前血浆内EDLS浓度[(403±27) pg/mL)显著高于Ⅰ级C(221±98)pg/mL,P<0.01]和Ⅰ级患者[(296±71)pg/mL,P<0.01].CPB能够引起EDLS的浓度升高,至术后2 h[(683+371)pg/mL]和6 h[(577±274)pg/mL]达峰值,显著高于术前[(324±79)pg/mL,P<0.01],术后24 h恢复至术前水平.然而,无论在手术后2 h或6 h,高浓度EDLS(>1000 pg/mL)患者血压和正性肌力药物的使用与中等浓度(401～999 pg/mL)和低浓度EDLS(<400 pg/mL)患者差异无统计学意义,但术后高浓度EDLS组Ⅳ级心功患者比例(术后2 h:50%;术后6 h:63%)显著高于低浓度组(术后2 h:0%;术后6 h:8%)和中等浓度组(术后2 h:11%;术后6 h:30%).相关性分析显示,手术后2 h和6 h血浆EDLS浓度与升主动脉阻断时间无关(r分别为0.0748和0.0393).结论 心力衰竭和CPB手术均能够引起EDLS的释放.手术后2～6 h血浆EDLS的浓度迅速升高.高浓度的EDLS与心脏缺血损伤的严重程度无关,但可能增强心功能.
作者：罗彤；芮军；黎新建；张力；张志国；仇滔；袁武；罗勇；方冰 刊期： 2008年第02期
目的 观察小鼠牙乳头间充质细胞在血清培养基中的自发牙向分化,并对其特异性牙向和骨向分化的相关转录因子的基因表达进行分析.方法 获取孕 16.5 d(E16.5 d)胎鼠的原代牙乳头间充质细胞,分别在含血清培养基和添加白血病抑制因子(LIF)的血清培养基中传代培养,观察细胞是否出现成牙本质细胞表型分化,并检测牙向分化表型和维持未分化表型的细胞的特异性转录因子的 mRNA 表达情况.结果 单纯血清培养基培养的牙乳头间充质细胞可在第4代后自发分化为成牙本质细胞表型;而添加105U/L LIF 的含血清培养基,可使小鼠牙乳头间充质细胞的未分化表型稳定至第9代.无论细胞是否出现牙向分化,表现成牙间充质细胞特性的 Msx1/Msx2、Pax9、Lhx6/Lhx7均有表达;而成牙本质细胞表型分化后尚能检测到DSPP、Sox9、Cbfα1、Osx 等启动向矿化组织细胞终末分化的特异性基因表达.结论 牙乳头间充质细胞的自发牙向分化模型可作为诱导其他成体间充质干细胞牙向分化时的阳性对照,其基因表达模式可为研究其他成体干细胞牙向分化后在基因水平上的变化提供佐证.
作者：朱锋；聂蓉蓉；吴凌；刘磊；汤炜；田卫东 刊期： 2008年第02期
目的 探讨趋化因子fractalkine在低氧性肺动脉高压发病机制中的作用.方法 将20只雄性SD大鼠随机分为对照组和低氧组,每组10只,低氧组以常压低氧建立肺动脉高压模型.以右心导管法检测平均肺动脉压(mPAP),图像分析法测量肺小动脉壁厚度,计算出管壁厚度占血管外径的百分比(WT%)和管壁面积占血管总面积的百分比(WA%),逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法观察大鼠肺组织fractalkine mRNA的表达和酶联免疫法观察肺组织匀浆fractalkine的变化.结果 对照组大鼠mPAP为(16.3±2.1)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),低氧组为(28.7±3.8)mmHg,两组比较差异具有统计学意义(P<0.01);对照组大鼠WT%为(10.20±1.56)%、WA%为(38.11±2.30)%,低氧组大鼠WA%和WT%分别为(21.28±4.60)%和(67.08±9.44)%,两组比较差异均具有统计学意义(P均<0.01);低氧组大鼠肺组织fractalkine mRNA的含量较对照组增加[(0.49±0.05) vs(0.29±0.02),P<0.01],肺组织匀浆 fractalkine 浓度亦高于对照组[(7622.6±938.4) pg/mL vs (4168.5±403.5) pg/mL,P<0.01).相关分析表明,fractalkine mRNA 和蛋白与WA%和WT%均呈正相关(P<0.05).结论 慢性低氧大鼠肺组织fractalkine的合成和释放增多,fractalkine增加可能与低氧性肺动脉高压的发生有关.
作者：郑碧霞；程德云；陈小菊；杨莉；夏秀琼；苏巧俐 刊期： 2008年第02期
目的 观察人参皂甙Rb1(Ginsenoside Rb1,GRb1)对大鼠脑缺血再灌注时神经细胞凋亡及 Bcl-2和Bax 表达的影响,探讨GRb1的神经保护作用机制.方法 阻塞大鼠大脑中动脉2 h制备脑缺血再灌注模型,大鼠随机分为缺血再灌注组(I/R组)和GRb1给药组(GRb1组),GRb1组大鼠在再灌注后立即腹腔注射GRb1(40 mg/kg).两组再按不同的再灌注时间(3 h、12 h、1 d,2 d、3 d、5 d和10 d,每时间点4只)分为7个亚组.分别用HE染色、TUNEL 染色和免疫组化染色观察神经组织病理改变、细胞凋亡、Bcl-2 和 Bax 的表达.结果 与I/R组相比,GRb1能减轻缺血侧脑组织的病理改变,减少神经细胞凋亡数(12 h、1 d、2 d和3 d时P<0.05),上调Bcl-2阳性细胞数(12h、1 d、3 d、5 d和10 d时P<0.05)和降低Bax阳性细胞数(3 h、12 h、1 d、2 d、3 d、5 d和10 d时P<0.05).结论 GRb1 对脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制与抑制神经元凋亡、促进Bcl-2表达和抑制 Bax 表达有关.
作者：杨朝鲜；刘军祥；孙珠蕾；高小青；邓莉；袁琼兰 刊期： 2008年第02期
目的 观察3组不同月龄SD大鼠糖脂代谢指标变化,了解在基础及葡萄糖刺激下胰岛β细胞胰岛素分泌、结构变化与老龄糖耐量减退的关系,探讨老龄糖耐量受损的机制.方法 采用免疫组化、细胞体视学、透视电镜等方法观察5～6、11～12、20～24月龄SD大鼠胰岛及胰岛β细胞形态及胰岛素分泌水平;将胰岛β细胞分离后与两种不同质量浓度的葡萄糖培养,观察葡萄糖刺激下老龄大鼠β细胞胰岛索分泌水平.结果 20～24月龄大鼠体质量、空腹血糖及血脂水平有增高;11～12、20～24月龄大鼠血清中游离脂肪酸(FFA)水平显著增高;对葡萄糖刺激出现峰值降低、达峰时间延迟;胰岛β细胞体积增大和细胞内胰岛素分泌量减少.老龄胰岛β细胞内线粒体和内质网肿胀,空泡变性.从11～12月龄大鼠开始,胰腺中平均胰岛面积随着年龄的增加而减少;但每个胰岛中平均胰岛β细胞的面积比例却有增加.结论 老龄鼠在空腹血糖正常时即已具备胰岛素抵抗的某些特征;老龄大鼠胰岛β细胞虽然有面积比例增大,但β细胞基础和葡萄糖刺激的胰岛素分泌功能减低.提示一旦糖代谢受损出现糖尿病,应尽早考虑胰岛素治疗同时改善胰岛素抵抗.
作者：王双；李峻；李秀钧 刊期： 2008年第02期
目的 探讨抑制 SOCS1 表达对 LIGHT 激活的肝癌树突状细胞疫苗效应的作用.方法 用重组小鼠粒-巨噬细胞集落刺激因子(rmGM-CSF)、重组小鼠白细胞介素 4(rmIL-4)体外诱导培养小鼠骨髓单核细胞产生骨髓来源树突状细胞(BMDC),体外负载肝癌细胞 HepA 可溶性抗原,并用LIGHT和SOCS1反义寡核苷酸(AS1)处理DC,制备负载肝癌抗原DC疫苗;流式细胞仪检测疫苗细胞 CD40 及CD86表达和ELISA测定其IL-12、IL-1 分泌水平以确定DC疫苗细胞的成熟度;通过体外细胞毒T淋巴细胞(CTL)活性、淋巴细胞增殖反应和 IL-6、TNF-β分泌水平测定分析疫苗细胞的抗肿瘤免疫应答.结果 负载肝癌抗原DC疫苗在 LIGHT 和AS1的双重作用下,疫苗细胞的成熟标志CD40、CD86、IL-1 和 IL-12 增高(P<0.01),能增强诱导 CTL 活性、刺激淋巴细胞增殖和分泌IL-6、TNF-β能力(P<0.01).结论 抑制SOCS1能提高肝癌DC疫苗的成熟度,并增强疫苗细胞诱导抗肿瘤免疫应答.
作者：刘战培；张洁；林苹；王修杰；王琪 刊期： 2008年第02期
目的 研究高游离脂肪酸(FFA)血症对大鼠血管内皮细胞一氧化氮合酶(eNOS)活性及表达的影响并探讨其可能的机制.方法 雄性SD大鼠随机分成对照组和FFA组.对照组及FFA组大鼠分别经颈静脉插管输入生理盐水或20%脂肪乳+肝素6 h.输液结束后采集血清标本测定血中FFA、活性氧(ROS)、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)、还原性谷胱甘肽(GSH)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)以及NO水平.处死动物后取出主动脉,测定主动脉内皮细胞匀浆液中eNOS活性及eNOS mRNA水平.结果 FFA组血FFA水平较对照组升高2～4倍,血清NOx水平明显降低,内皮细胞eNOS活性及mRNA水平明显低于对照组.FFA组血清ROS、MDA以及hsCRP水平明显升高,GSH水平降低.结论 高FFA血症可抑制内皮细胞eNOS活性及表达,其机制可能涉及FFA所诱导的炎症反应和氧化应激.
作者：余叶蓉；李宏亮；张祥迅 刊期： 2008年第02期
目的 探讨应用颗粒细胞部分剥除法对常规体外受精-胚胎移植(IVF-ET)冻融胚胎移植后妊娠率和植入率的影响.方法 140个冻融周期共完成122例移植.实验组70个冻融周期共374个胚胎冷冻前采用颗粒细胞部分剥除法培养,对照组70个冻融周期共392个胚胎冷冻前颗粒细胞完全剥除后培养.复苏后胚胎经激光辅助孵化,培养0.5～3 h后移植.比较两组冻融胚胎移植后的妊娠率和植入率.结果 对照组完成60个移植周期,临床妊娠率 20.00%.植入率7.87%;实验组完成62个移植周期,临床妊娠率 37.10%,植入率 14.77%,均高于对照组(P<0.05).结论 应用颗粒细胞部分剥除法可以提高IVF-ET冻融胚胎移植后妊娠率和植入率.
作者：李蕾；李尚为；靳松；黄仲英；秦朗；马黔红；李培旭 刊期： 2008年第02期
目的 探讨18F-脱氧葡萄糖正电子断层体层摄影(18FDG-PET)全身显像检测人红骨髓分布和代谢活性随年龄增长的变化.方法 回顾性分析112例不同年龄段接受18FDG-PET全身显像但排除红骨髓活性受累患者.所有患者静脉注射18FDG 0.14 mCi/kg 60 min后进行18FDG-PET 全身显像.分别在肱骨和股骨上2/3段、胸骨柄、第12胸椎椎体、第5腰椎椎体、双侧髂前上棘区的连续3个横断面画感兴趣区,测定并计算各区的大18FDG标准摄取值(SUVmax).复习患者所有其它影像学检查(核磁共振、CT和常规X线诊断)、实验室检查、组织活检及临床病史的结果以排除任何病变累及患者所测定区域的红骨髓.结果 四肢长骨红骨髓的18FDG SUVmax 随年龄的增长而降低,两者呈显著相关(相关系数r:-0.60～-0.67,P<0.01);而中轴骨红骨髓的18FDG SUVmax 随年龄的增长而降低仅呈微弱相关(r:-0.28～-0.48,P<0.05).结论 四肢长骨红骨髓的葡萄糖代谢活性随着生理年龄的增长显著减低,而中轴骨红骨髓的葡萄糖代谢活性随着生理年龄的增长仅轻微降低.
作者：范成中 刊期： 2008年第02期
目的 探讨并总结不阻断肝血流的肝尾叶切除的方法和经验.方法 采用超声吸引刀(CUSA)配合双极电凝解剖第三肝门的方法切除肝尾叶15例,均不阻断出入肝血流.结果 成功实施肝尾叶切除15例,其中单纯尾叶切除13例,尾叶联合左半肝切除1例,尾叶联合肝中叶切除1例.全组无围手术期(术后30 d)死亡,无术后大出血,除1例出现术后顽固性腹水外,余无胆漏及肝功能衰竭等严重并发症发生,术中平均失血750 mL(350～1200 mL),术后平均住院14.1 d.结论 不阻断肝血流的肝尾叶切除术安全可行.
作者：黄纪伟；吴泓；杨家印；曾勇 刊期： 2008年第02期
目的 探讨肝癌肝移植术后肿瘤复发的特点,包括复发部位、复发时间和危险因素,为预测和防治肝癌肝移植术后肿瘤复发及肝癌肝移植术前评估提供依据.方法 收集我院近1年来肝癌肝移植连续病例81例术前、术中、术后资料,排除住院期死亡6例,定期随访,非肿瘤复发死亡5例、失访1例,余69例随访3～22月,依据随访期间是否有复发分为复发组(n=33)和未复发组(n=36),对临床资料进行统计学分析,分析复发危险因素总结复发特点.结果 复发组较未复发组年龄小、肿瘤数目多、大肿瘤直径大.术前AFP水平>400ng/mL、超出米兰标准、TNM 分期Ⅰ～Ⅳ期、血管侵犯是肿瘤复发的危险因素.多因素分析显示 TNM 分期Ⅰ～Ⅳ期是肝移植术后肿瘤复发的独立危险因素.肿瘤血管侵犯是短期内肿瘤复发的危险因素.结论 肝癌肝移植术后肿瘤首先复发部位较多见于肝外,大肝癌分期差、多伴血管侵犯,复发时间较短.肿瘤 TNM 分期Ⅰ～Ⅳ期是肿瘤复发的主要危险因素.肿瘤血管侵犯易使肿瘤短期复发.
作者：吕波；文天夫；陈哲宇；严律南；李波；曾勇；王文涛；徐明清；杨家印 刊期： 2008年第02期
目的 研究叶枯唑原药对亚慢性染毒大鼠甲状腺的影响.方法 100只SD大鼠随机分为对照组和4个不同剂量叶枯唑组,分别给予 0、7.0、27.9、111.7、447.0 mg/kg 叶枯唑原药灌胃 90 d.实验结束取甲状腺称重并测定脏器系数.光镜下观察甲状腺组织学改变,免疫组化测定增殖细胞核抗原(PCNA)在甲状腺中的表达.结果 27.9、111.7和 447.0 mg/kg 叶枯唑组甲状腺湿重和脏器系数高于对照组(P<0.01);组织学观察见甲状腺滤泡增生,但增生表现不一致;27.9、111.7和447.0 mg/kg叶枯唑组PCNA阳性细胞数多于对照组(P<0.05或P<0.01).结论 长期染毒叶枯唑原药能引起大鼠甲状腺增生,其机制有待进一步研究.
作者：周炯林；徐培渝；王正书；庞定国 刊期： 2008年第02期
目的 对两株来源于健康人肠道的耐酸耐胆盐菌株R92-2和R111进行鉴定和系统发育分析,以筛选优良的宿主菌株为终构建能高效表达和分泌β-半乳糖苷酶的工程菌奠定基础.方法 表型特征分析后,利用163 rDNA 两端的保守序列作为PCR引物,扩增两株菌的168 rDNA序列并测序,测序结果于GenBank中Blastn并构建系统发育树.结果 表型特征分析初步鉴定两株菌为乳酸菌.R92-2 的 16S rDNA 序列与 Weissella cibaria的 16S rDNA 序列同源性为 100%;R111 的163 rDNA序列与Enterococcus faecium 的16S rDNA序列同源性为100%.结论 R92-2 为 Weissella cibaria;R111 为 Enterococcus faecium.两株菌有望用于构建能高效表达和分泌β-半乳糖苷酶的工程菌.
作者：汪川；张朝武；陈会超；余倩；裴晓方；刘衡川 刊期： 2008年第02期
目的 了解病理性瘢痕中黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XO)的变化.方法 应用化学比色法测定正常皮肤(8例)、增生性瘢痕(10例)及瘢痕疙瘩(10例)组织中的XO活力、总抗氧化能力(total antioxidantcapacity,T-AOC)和丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量,采用免疫组织化学方法研究 XO 在病理性瘢痕中的表达.结果 与正常皮肤比较,病理性瘢痕中XO活力和MDA含量明显升高(P<0.05),T-AOC呈下降趋势但差异无统计学意义;免疫组化研究显示病理性瘢痕表皮角质化细胞和真皮成纤维细胞的XO表达升高;增生性瘢痕、瘢痕疙瘩之间比较差异均无统计学意义.结论 病理性瘢痕中XO活力增加、表皮角质化细胞和真皮成纤维细胞的XO表达升高可能是引起自由基水平升高的原因之一,这种变化在瘢痕过度增生的发病机制中可能具有一定作用.
作者：李伟人；岑瑛；李晓红；廖殿英 刊期： 2008年第02期
目的 应用AdEasy重组腺病毒载体系统,构建携带小鼠窖蛋白-1(caveolin-1)编码区基因的复制缺陷型重组腺病毒载体 Ad-caveolin-1.方法 将质粒 pTRE2-caveolin-1 中的小鼠caveolin-1编码序列亚克隆到穿梭质粒pAdtrack-CMV中构建重组穿梭质粒pAdtrack-CMV-caveolin-1,酶切线性化后转入已含有病毒骨架质粒pAdEasy-1 的大肠杆菌中进行同源重组.筛得的病毒质粒pAd-caveolin-1 经酶切鉴定后,在293细胞中包装成重组腺病毒.荧光显微镜观察绿色荧光表达.扩增并纯化病毒,测定病毒滴度和重组病毒插入片段的序列.结果 重组腺病毒质粒经酶切鉴定证实成功构建了携带 caveolin-1 基因的重组腺病毒载体,转染293细胞后可出现明显的细胞病变效应,并观察到绿色荧光的表达,caveolin-1 基因测序鉴定与 GenBank 中公布序列一致.重组腺病毒的滴度为:2×109pfu/mL.结论 应用 AdEasy 系统成功地构建了重组腺病毒载体 Ad-caveolin-1,通过该系统携带的绿色荧光蛋白(GFP)标记基因可直观检测靶细胞转染和外源基因表达的情况.为进一步研究 caveolin-1 在牙齿发育中的作用莫定了基础.
作者：杨林；何永红；沈永岱；刘磊；汤炜；郑晓辉；田卫东 刊期： 2008年第02期
目的 观察人参皂甙Rg1对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾间质纤维化的影响.方法 将雄性SD大鼠 80 只随机分为4组:UUO组、人参皂甙Rg1组(Rg1)、氯沙坦组(ARB)和假手术组(SOR).从术后24 h开始,Rg1组予人参皂甙Rg1溶液腹腔注射50 mg/(kg·d),其余3组予以同等体积生理盐水腹腔注射;ARB组予氯沙坦溶液 20 mg/(kg·d)灌胃.其余3组予以同等体积生理盐水灌胃,连续14 d.术后第3 d、7 d、14 d处死各组大鼠,行 HE、Masson和PAS染色,动态观察肾间质病理学改变.采用荧光定量 PCR、Western蛋白印迹、免疫组织化学方法从 mRNA 和蛋白质水平观察各组肾脏组织转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达情况.结果 UUO 组呈进行性肾间质纤维化改变,包括小管的萎缩、扩张、炎细胞浸润、肾间质胶原的沉积.Rg1 组和ARB组上述肾脏病理损害明显减轻.UUO组肾脏组织 TGF-β1 的表达量较SOR组升高(P<0.05),尤以7～14 d明显.Rg1 组和ARB组TGF-β1 的表达量与UUO组比较有明显的下降(P<0.05).结论 人参皂甙Rg1对UUO所致的大鼠肾间质纤维化的形成有明显的抑制作用,其作用机制可能与降低 TGF-β1 的表达有关.
作者：谢席胜；刘衡川；左川；邓尧；樊均明 刊期： 2008年第02期
目的 建立并验证选择性脊髓给予乳化异氟醚的山羊模型,并初步探讨异氟醚的制动机制.方法 18只成年山羊随机平分为选择性山羊脊髓给予乳化异氟醚组(动脉组)与乳化异氟醚全身麻醉组(静脉组).动脉组和静脉组分别经降主动脉起始处和耳缘静脉以微量注射泵泵人乳化异氟醚.调节泵入乳化异氟醚速度至呼气末异氟醚浓度达到1个肺泡气低有效浓度(MAC)后,维持平衡20 min.比较平衡后两组山羊不同取血部位(股动、静脉和颈动、静脉)血液中的异氟醚分压(Piso).结果 静脉组山羊各部位血液中 Piso岫差异无统计学意义.动脉组山羊颈动、静脉血 Piso比较,股动、静脉血 Piso咖比较差异无统计学意义;但股动、静脉血中 Piso[分别为(11.15±6.06)mmHg、(9.28±5.07)mmHg,1 mmHg=0.1333 kPa]约为颈动、静脉血中Piso[分别为(6.07±3.60)mmHg、(5.36±2.99)mmHg]的2倍(P<0.05).静脉组山羊各部位血液中Piso与动脉组股动、静脉血中Piso比较差异均无统计学意义,但约为动脉组山羊颈动、静脉血中Piso的2倍(P<0.05).结论 成功建立选择性山羊脊髓给予乳化异氟醚模型,并提示脊髓可能是异氟醚制动作用的重要部位.
作者：杨静；龚春雨；柴云飞；罗楠；罗南富；刘进 刊期： 2008年第02期
目的 探讨短期高糖低脂膳食对健康青年血脂比值甘油三酯/高密度脂蛋白胆固醇(TG/HDL-C)、log(TG/HDL-C)、总胆固醇(TC)/HDL-C、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)/HDL-C的影响.方法 在校大学生自愿者56名(22.89±1.80)岁,于7 d平衡膳食后给予高糖低脂膳食6 d,分别在第1 d、8 d、14 d清晨抽取空腹静脉血,测定TG、TC、HDL-C、LDL-C浓度,计算TG/HDL-C、log(TG/HDL-C)、TC/HDL-C、LDL-C/HDL-C值.结果 高糖低脂膳食后,TG/HDL-C、log(TG/HDL-C)在女性显著升高(P<0.05),男性有下降趋势,但无统计学意义.按BMI或WHR分析发现,高糖低脂膳食后 TG/HDL-C、log(TG/HDL-C)在正常女性显著升高(P<0.05),而在一般肥胖或腹型肥胖女性无显著性改变;不同BMI或WHR男性高糖低脂膳食后TG/HDL-C、Iog(TG/HDL-C)无显著变化.TC/HDL-C、LDL-C/HDL-C在高糖低值膳食后均显著下降(P<0.05).且不受性别、BMI、WHR 的影响.结论 高糖低脂膳食诱导的TG/HDL-C、log(TG/HDL-C)改变因性别及BMI或WHR不同而不同,TC/HDL-C、LDL-C/HDL-C的改变则不受其影响,对指导相应人群改变膳食结构具有重要意义.
作者：甘婵芬；龚仁蓉；林佳；李正科；汤慧；黄鑫；李蓉辉；方定志 刊期： 2008年第02期
目的 应用HSP90功能抑制剂格尔德霉素(geldanamycin,GA)研究HSP90功能抑制对乳腺癌细胞增殖及端粒酶活性和突变型P53表达的影响.方法 培养人乳腺癌细胞株MDA-MB-435s,采用MTT法检测GA对 MDA-MB-435s 细胞的生长抑制作用,流式细胞术分析细胞周期,用TRAP-ELISA法检测细胞端粒酶活性.Western blot 检测细胞内突变型P53蛋白表达变化.结果 GA对MDA-MB-435s 细胞增殖有明显抑制作用,呈时效量效依赖关系,GA 作用后细胞呈现 G2/M 期阻滞,细胞内端粒酶活性下降,突变型 P53 蛋白表达明显下调.结论 乳腺癌细胞中端粒酶活化和突变型P53表达与HSP90功能有关,用GA抑制HSP90功能可降低端粒酶活性和突变型P53表达,从而抑制乳腺癌细胞增殖.
作者：李霞；邓华瑜 刊期： 2008年第02期
目的 探讨支气管哮喘心肌细胞损害的机制,为法医学实践中哮喘猝死案例的死因鉴别诊断提供形态学依据.方法 建立支气管哮喘模型.实验组分别予以肾上腺素、氨茶碱治疗,应用 HE、TUNEL 及流式细胞术,对各组大鼠心肌细胞凋亡的规律进行研究.结果 实验组心肌细胞的凋亡指数(PI)和凋亡率明显高于对照组(P<0.05),随哮喘时间延续,PI和凋亡率均明显增加,至第8周高.实验各组心肌细胞的凋亡依次为:肾上腺素组>肾上腺素加氨茶碱组>哮喘模型组>氨茶碱组.结论 哮喘促进心肌细胞凋亡机制的激活引起心肌细胞凋亡是哮喘心肌损害的分子病理机制中一个重要因素,哮喘心肌细胞凋亡与哮喘发作时间及某些哮喘治疗药物如β2 受体激动剂--肾上腺素的使用有一定关系.
作者：陈继梁；杨静；陈锐；胡玲；彭其毅；刘敏 刊期： 2008年第02期
四川大学学报（医学版）杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：四川大学
