王双；李峻；李秀钧
目的 评价时间-密度曲线定量区分主动脉夹层(夹层)真、假腔的价值.方法 运用16层螺旋CT动态扫描28例经手术或临床影像证实的夹层患者,利用 DynEva 动态分析软件测定夹层真假腔循环时间,得出真假腔循环时间的时间-密度曲线,并使用配对t检验对真假腔循环时间参数(CT 峰值及峰值到达时间)进行统计学分析.结果 28例夹层患者真腔CT峰值[(71.87±35.14)HU]高于假腔峰值[(45.58±24.00) HU,P<0.05],真腔 CT 峰值的到达时间[(23.43±5.73)s]早于假腔CT峰值的到达时间[(29.46±6.27)s,P<0.05].28例夹层真腔的时间-密度曲线类型表现为速升速降型22例(78.6%),速升缓降型6例(21.4%);假腔的曲线类型表现为缓升缓降型18例(64.3%),速升缓降型10例(35.7%).结论 时间-密度曲线显示真腔 CT 峰值高于假腔峰值,且CT峰值的到达时间早于假腔.时间-密度曲线能借助造影剂在夹层真假腔的循环分布,反映夹层真假腔的血流动力学状态,是一种区分夹层真假腔新颖的、定量的方法.
作者：杨志刚；卢春燕；周翔平；余建群；李真林；袁元 刊期： 2008年第02期
目的 探讨围体外循环(CPB)期患者血浆内源性洋地黄样物质(EDLS)浓度的变化及对心功能的影响.方法 29例心功能分级(纽约心脏学会分级)为Ⅰ～Ⅳ级的先天性或后天性成年心脏病患者纳入研究.分别于CPB前、停机、术后2 h、6 h、1 d和3 d取静脉血,放免法测定血浆EDLS浓度.结果 Ⅳ级心功患者术前血浆内EDLS浓度[(403±27) pg/mL)显著高于Ⅰ级C(221±98)pg/mL,P<0.01]和Ⅰ级患者[(296±71)pg/mL,P<0.01].CPB能够引起EDLS的浓度升高,至术后2 h[(683+371)pg/mL]和6 h[(577±274)pg/mL]达峰值,显著高于术前[(324±79)pg/mL,P<0.01],术后24 h恢复至术前水平.然而,无论在手术后2 h或6 h,高浓度EDLS(>1000 pg/mL)患者血压和正性肌力药物的使用与中等浓度(401～999 pg/mL)和低浓度EDLS(<400 pg/mL)患者差异无统计学意义,但术后高浓度EDLS组Ⅳ级心功患者比例(术后2 h:50%;术后6 h:63%)显著高于低浓度组(术后2 h:0%;术后6 h:8%)和中等浓度组(术后2 h:11%;术后6 h:30%).相关性分析显示,手术后2 h和6 h血浆EDLS浓度与升主动脉阻断时间无关(r分别为0.0748和0.0393).结论 心力衰竭和CPB手术均能够引起EDLS的释放.手术后2～6 h血浆EDLS的浓度迅速升高.高浓度的EDLS与心脏缺血损伤的严重程度无关,但可能增强心功能.
作者：罗彤；芮军；黎新建；张力；张志国；仇滔；袁武；罗勇；方冰 刊期： 2008年第02期
目的 探讨趋化因子fractalkine在低氧性肺动脉高压发病机制中的作用.方法 将20只雄性SD大鼠随机分为对照组和低氧组,每组10只,低氧组以常压低氧建立肺动脉高压模型.以右心导管法检测平均肺动脉压(mPAP),图像分析法测量肺小动脉壁厚度,计算出管壁厚度占血管外径的百分比(WT%)和管壁面积占血管总面积的百分比(WA%),逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法观察大鼠肺组织fractalkine mRNA的表达和酶联免疫法观察肺组织匀浆fractalkine的变化.结果 对照组大鼠mPAP为(16.3±2.1)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),低氧组为(28.7±3.8)mmHg,两组比较差异具有统计学意义(P<0.01);对照组大鼠WT%为(10.20±1.56)%、WA%为(38.11±2.30)%,低氧组大鼠WA%和WT%分别为(21.28±4.60)%和(67.08±9.44)%,两组比较差异均具有统计学意义(P均<0.01);低氧组大鼠肺组织fractalkine mRNA的含量较对照组增加[(0.49±0.05) vs(0.29±0.02),P<0.01],肺组织匀浆 fractalkine 浓度亦高于对照组[(7622.6±938.4) pg/mL vs (4168.5±403.5) pg/mL,P<0.01).相关分析表明,fractalkine mRNA 和蛋白与WA%和WT%均呈正相关(P<0.05).结论 慢性低氧大鼠肺组织fractalkine的合成和释放增多,fractalkine增加可能与低氧性肺动脉高压的发生有关.
作者：郑碧霞；程德云；陈小菊；杨莉；夏秀琼；苏巧俐 刊期： 2008年第02期
目的 探讨抑制 SOCS1 表达对 LIGHT 激活的肝癌树突状细胞疫苗效应的作用.方法 用重组小鼠粒-巨噬细胞集落刺激因子(rmGM-CSF)、重组小鼠白细胞介素 4(rmIL-4)体外诱导培养小鼠骨髓单核细胞产生骨髓来源树突状细胞(BMDC),体外负载肝癌细胞 HepA 可溶性抗原,并用LIGHT和SOCS1反义寡核苷酸(AS1)处理DC,制备负载肝癌抗原DC疫苗;流式细胞仪检测疫苗细胞 CD40 及CD86表达和ELISA测定其IL-12、IL-1 分泌水平以确定DC疫苗细胞的成熟度;通过体外细胞毒T淋巴细胞(CTL)活性、淋巴细胞增殖反应和 IL-6、TNF-β分泌水平测定分析疫苗细胞的抗肿瘤免疫应答.结果 负载肝癌抗原DC疫苗在 LIGHT 和AS1的双重作用下,疫苗细胞的成熟标志CD40、CD86、IL-1 和 IL-12 增高(P<0.01),能增强诱导 CTL 活性、刺激淋巴细胞增殖和分泌IL-6、TNF-β能力(P<0.01).结论 抑制SOCS1能提高肝癌DC疫苗的成熟度,并增强疫苗细胞诱导抗肿瘤免疫应答.
作者：刘战培；张洁；林苹；王修杰；王琪 刊期： 2008年第02期
目的 探讨不同强度的脉冲电磁场对于去势大鼠股骨骨密度及血清雌二醇的影响.方法 采用随机数字表法将雌性3月龄SD大鼠分为:假手术组(SHAM)、去势大鼠模型对照组(OP模型)、以及不同频率脉冲电磁场治疗Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组(OVX Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ).去势造模后,OVX Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ组大鼠每天在频率为8 Hz,磁通密度分别为 0.77mT、3.82 mT和9.87 mT的磁场环境中照射40 min,共30 d.SHAM组和OP模型组不干预.30 d后股动脉放血处死大鼠,取左侧股骨作骨密度测定,取血清标本作血清雌二醇测定.结果 与OP模型组相比,OVX Ⅰ、Ⅱ及Ⅲ组大鼠的股骨骨密度增加(P<0.05或P<0.01),但3组间及与SHAM组之间的差异无统计学意义;SHAM组大鼠的血清雌二醇水平均高于其它4组大鼠的血清雌二醇水平(P<0.05或P<0.01),但OP模型组、OVX Ⅰ、Ⅱ及Ⅲ组大鼠的血清雌二醇水平之间的差异无统计学意义.结论 低频脉冲电磁场(PEMFs)能减少大鼠在卵巢切除后的骨量丢失、阻止骨密度下降.在磁场频率一致和干预时间相同的前提下,3种不同磁场强度(0.77 mT～9.87 mT)的PEMFs 均有防止去势大鼠股骨骨密度降低的作用.同时,PEMFs 并不能提高去势大鼠的血清雌二醇的水平,说明PEMFs 对于骨质疏松的治疗作用不是由于提高了血清雌二醇的水平.
作者：杨永红；何成奇；杨霖；王维；雷中杰 刊期： 2008年第02期
目的 探讨 N-乙酰半胱氨酸(NAC)对脂多糖(LPS)刺激离体培养的人晚期妊娠子宫平滑肌细胞IL-8 表达和核转录因子(NF-κB)活性的影响.方法 原代培养足月未临产的子宫平滑肌细胞,10μg/mL LPS 与经浓度分别为 0(生理盐水对照,NS)、5、10、15 mmol/L 的NAC预处理的子宫平滑肌细胞作用8 h,以及10 mmol/L的NAC或NS预处理的子宫平滑肌细胞经LPS干预0 h、3 h、6 h、12 h、24 h、48 h,收集细胞免疫印迹检测 NF-κBP65合成情况、RT-PCR 检测IL-8 mRNA表达及上清液ELISA检测IL-8浓度.结果 ①NAC 在5～15 mmol/L呈剂量依赖性抑制LPS刺激IL-8蛋白合成和mRNA表达.②随着NAC浓度由低至高,NF-κB P65合成由强到弱.差异有统计学意义(P<0.01).其变化趋势与 IL-8 mRNA 一致.结论 NAC能抑制LPS刺激晚期妊娠子宫平滑肌细胞 IL-8 蛋白合成和基因表达,可能与其抑制 NF-κB 激活有关.
作者：蒋学风；曾蔚越；蒲杰；刘玉梅 刊期： 2008年第02期
目的 观察诱导颅神经嵴干细胞(cranial neural crest stem cell,CNCSC)后的裸鼠体内成牙本质样细胞表型分化,探讨CNCSC用于牙再生研究的可行性.方法 颅神经管组织块无血清条件培养法获取CNCSC,体外经成纤维生长因子8(FGF8)、骨形态发生蛋白2(BMP2)、转化生长因子β1(TGFβ1)、牙本质基质非胶原蛋白等因子诱导后,与胶原一壳聚糖三维凝胶支架复合植入裸鼠背部皮下,免疫组织化学方法检测Ⅰ型胶原表达、牙本质涎磷蛋白(DSPP)表达,鉴定其成牙本质样细胞表型分化特征.结果 诱导后CNCSC植入体内后1月表现为Ⅰ型胶原及DSPP阳性表达,2月后DSPP表达增强,局部区域可见极性栅栏状排列的细胞分布,并可见明显的细胞外基质形成.结论 CNCSC在体内可向成牙本质样细胞表型分化,为进一步开展牙再生研究莫定了基础.
作者：江宏兵；田卫东；刘磊；汤炜；郑晓辉；陈希哲 刊期： 2008年第02期
目的 观察上腔静脉切除与人造血管重建术中阻断上腔静脉对脑氧代谢的影响.方法 根据术前有无上腔静脉综合征(SVCS)将患者分为N组(无SVCS组)和S组(有SVCS组).术中采用体外颈内静脉-股静脉压差式转流.监测颈内静脉压、动脉血压、动脉血气及颈内静脉血气.于阻断前、阻断40 min及开放后1 h同时抽取颈内静脉、桡动脉血测血浆乳酸浓度.计算静动脉乳酸浓度差(VADL)及脑氧摄取率(ERO2).结果 阻断期间,N组颈内静脉压、ERO2升高,颈内静脉氧饱和度(SjvO2)下降(与阻断前相比,P<0.05),均在开放后恢复;S组颈内静脉压阻断中升高,开放后降低,仅在阻断后 5 min时 ERO2 高于阻断前(P<0.05),余时点SjvO2、ERO2无明显变化.3个时点两组动静脉乳酸浓度及 VADL 差异无统计学意义.无患者出现神经系统并发症.结论 阻断上腔静脉可导致颈内静脉压的迅速升高,从而影响脑氧平衡,尤其是术前无上腔静脉综合征者更易出现脑氧供需失衡.
作者：周棱；余海；李崎；周清华；刘斌 刊期： 2008年第02期
目的 本研究拟通过体外实验观察口腔癌相关成纤维细胞(carcinoma-associated fibroblasts,CAFs)对舌癌细胞增殖能力的影响.方法 建立口腔CAFs与舌癌细胞株 Tca8113的交互作用模型,对 Tca8113进行形态学观察,并通过MTT法及流式细胞术,观测口腔CAFs对Tca8113增殖活性及细胞周期的影响.结果 CAFs和Tca8113直接混合培养组的Tca8113细胞形态及生长方式发生变化;与正常成纤维细胞(normal fibroblasts,NFs)相比,CAFs增强了 Tca8113 的增殖活性(P<0.05).并提高了处于S期和 G2 期的癌细胞的比例(48.1%vs40.0%).结论 口腔CAFs可在体外促进舌癌细胞株Tca8113的增殖,提示其在口腔鳞癌发展中起重要作用.
作者：林靖雯；陈谦明；李胜富；宋惠云；龙丹；周红梅 刊期： 2008年第02期
目的 应用AdEasy重组腺病毒载体系统,构建携带小鼠窖蛋白-1(caveolin-1)编码区基因的复制缺陷型重组腺病毒载体 Ad-caveolin-1.方法 将质粒 pTRE2-caveolin-1 中的小鼠caveolin-1编码序列亚克隆到穿梭质粒pAdtrack-CMV中构建重组穿梭质粒pAdtrack-CMV-caveolin-1,酶切线性化后转入已含有病毒骨架质粒pAdEasy-1 的大肠杆菌中进行同源重组.筛得的病毒质粒pAd-caveolin-1 经酶切鉴定后,在293细胞中包装成重组腺病毒.荧光显微镜观察绿色荧光表达.扩增并纯化病毒,测定病毒滴度和重组病毒插入片段的序列.结果 重组腺病毒质粒经酶切鉴定证实成功构建了携带 caveolin-1 基因的重组腺病毒载体,转染293细胞后可出现明显的细胞病变效应,并观察到绿色荧光的表达,caveolin-1 基因测序鉴定与 GenBank 中公布序列一致.重组腺病毒的滴度为:2×109pfu/mL.结论 应用 AdEasy 系统成功地构建了重组腺病毒载体 Ad-caveolin-1,通过该系统携带的绿色荧光蛋白(GFP)标记基因可直观检测靶细胞转染和外源基因表达的情况.为进一步研究 caveolin-1 在牙齿发育中的作用莫定了基础.
作者：杨林；何永红；沈永岱；刘磊；汤炜；郑晓辉；田卫东 刊期： 2008年第02期
目的 建立并验证选择性脊髓给予乳化异氟醚的山羊模型,并初步探讨异氟醚的制动机制.方法 18只成年山羊随机平分为选择性山羊脊髓给予乳化异氟醚组(动脉组)与乳化异氟醚全身麻醉组(静脉组).动脉组和静脉组分别经降主动脉起始处和耳缘静脉以微量注射泵泵人乳化异氟醚.调节泵入乳化异氟醚速度至呼气末异氟醚浓度达到1个肺泡气低有效浓度(MAC)后,维持平衡20 min.比较平衡后两组山羊不同取血部位(股动、静脉和颈动、静脉)血液中的异氟醚分压(Piso).结果 静脉组山羊各部位血液中 Piso岫差异无统计学意义.动脉组山羊颈动、静脉血 Piso比较,股动、静脉血 Piso咖比较差异无统计学意义;但股动、静脉血中 Piso[分别为(11.15±6.06)mmHg、(9.28±5.07)mmHg,1 mmHg=0.1333 kPa]约为颈动、静脉血中Piso[分别为(6.07±3.60)mmHg、(5.36±2.99)mmHg]的2倍(P<0.05).静脉组山羊各部位血液中Piso与动脉组股动、静脉血中Piso比较差异均无统计学意义,但约为动脉组山羊颈动、静脉血中Piso的2倍(P<0.05).结论 成功建立选择性山羊脊髓给予乳化异氟醚模型,并提示脊髓可能是异氟醚制动作用的重要部位.
作者：杨静；龚春雨；柴云飞；罗楠；罗南富；刘进 刊期： 2008年第02期
目的 探讨短期高糖低脂膳食对健康青年血脂比值甘油三酯/高密度脂蛋白胆固醇(TG/HDL-C)、log(TG/HDL-C)、总胆固醇(TC)/HDL-C、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)/HDL-C的影响.方法 在校大学生自愿者56名(22.89±1.80)岁,于7 d平衡膳食后给予高糖低脂膳食6 d,分别在第1 d、8 d、14 d清晨抽取空腹静脉血,测定TG、TC、HDL-C、LDL-C浓度,计算TG/HDL-C、log(TG/HDL-C)、TC/HDL-C、LDL-C/HDL-C值.结果 高糖低脂膳食后,TG/HDL-C、log(TG/HDL-C)在女性显著升高(P<0.05),男性有下降趋势,但无统计学意义.按BMI或WHR分析发现,高糖低脂膳食后 TG/HDL-C、log(TG/HDL-C)在正常女性显著升高(P<0.05),而在一般肥胖或腹型肥胖女性无显著性改变;不同BMI或WHR男性高糖低脂膳食后TG/HDL-C、Iog(TG/HDL-C)无显著变化.TC/HDL-C、LDL-C/HDL-C在高糖低值膳食后均显著下降(P<0.05).且不受性别、BMI、WHR 的影响.结论 高糖低脂膳食诱导的TG/HDL-C、log(TG/HDL-C)改变因性别及BMI或WHR不同而不同,TC/HDL-C、LDL-C/HDL-C的改变则不受其影响,对指导相应人群改变膳食结构具有重要意义.
作者：甘婵芬；龚仁蓉；林佳；李正科；汤慧；黄鑫；李蓉辉；方定志 刊期： 2008年第02期
目的 研究原癌基因c-ski对大鼠皮肤成纤维细胞活力、肌成纤维细胞分化、Ⅰ型胶原分泌等生物学行为的影响.方法 免疫组化检测皮肤成纤维细胞内c-Ski蛋白的表达,并在转染c-ski基因后,利用 MTT 法检测皮肤成纤维细胞增殖活力、免疫组化和RT-PCR检测Ⅰ型胶原分泌、α-SMA 细胞免疫组化检测肌成纤维细胞分化的改变.结果 大鼠皮肤成纤维细胞内有 c-Ski 蛋白的表达,且主要表达在细胞核内,c-ski 可以以剂量依赖的方式增加皮肤成纤维细胞的增殖活力,并可降低Ⅰ型胶原蛋白和 mRNA 的水平,但不改变皮肤成纤维细胞向肌成纤维细胞的分化过程.结论 c-ski 促进细胞增殖但降低胶原分泌的作用可能对促进创伤愈合、降低瘢痕形成有着重要的意义.
作者：刘霞；李平；张恩；刘苹；周元国 刊期： 2008年第02期
目的 探讨支气管哮喘心肌细胞损害的机制,为法医学实践中哮喘猝死案例的死因鉴别诊断提供形态学依据.方法 建立支气管哮喘模型.实验组分别予以肾上腺素、氨茶碱治疗,应用 HE、TUNEL 及流式细胞术,对各组大鼠心肌细胞凋亡的规律进行研究.结果 实验组心肌细胞的凋亡指数(PI)和凋亡率明显高于对照组(P<0.05),随哮喘时间延续,PI和凋亡率均明显增加,至第8周高.实验各组心肌细胞的凋亡依次为:肾上腺素组>肾上腺素加氨茶碱组>哮喘模型组>氨茶碱组.结论 哮喘促进心肌细胞凋亡机制的激活引起心肌细胞凋亡是哮喘心肌损害的分子病理机制中一个重要因素,哮喘心肌细胞凋亡与哮喘发作时间及某些哮喘治疗药物如β2 受体激动剂--肾上腺素的使用有一定关系.
作者：陈继梁；杨静；陈锐；胡玲；彭其毅；刘敏 刊期： 2008年第02期
目的 构建 Na+,K+-ATP 酶β1亚基(ATP1B1)真核表达质粒,为利用 ATP1B1 进行肿瘤基因治疗莫定基础.方法 以白细胞文库为模板扩增 ATP1B1 cDNA,定向插入到 pEGFP-C3 真核表达质粒中,构建pEGFP-ATP1B1 重组质粒;经酶切分析和测序鉴定后,通过脂质体介导转染胃腺癌 SGC-7901 细胞,利用 real-timePCR 检测转染后 SGC-7901 细胞的 ATP1B1基因表达,并进行其ATP酶活性检测,MTT 法测定转染后 SGC-7901细胞的增殖活性.结果 重组质粒经鉴定证实含有ATP1B1 cDNA 序列,转染pEGFP-ATP1B1的SGC-7901 细胞ATP1B1基因表达增高达129.2%,ATP 酶活性增强为(2.95±0.210)%,细胞生长增殖显著受抑.结论 成功构建了 ATP1B1 真核表达质粒,为进一步利用ATP1B1研究恶性肿瘤基因治疗莫定基础.
作者：熊竹娟；林苹；张洁；王修杰；王琪；任婧婧；杨洪亮；王静；吴亚英 刊期： 2008年第02期
目的 观察人参皂甙Rb1(Ginsenoside Rb1,GRb1)对大鼠脑缺血再灌注时神经细胞凋亡及 Bcl-2和Bax 表达的影响,探讨GRb1的神经保护作用机制.方法 阻塞大鼠大脑中动脉2 h制备脑缺血再灌注模型,大鼠随机分为缺血再灌注组(I/R组)和GRb1给药组(GRb1组),GRb1组大鼠在再灌注后立即腹腔注射GRb1(40 mg/kg).两组再按不同的再灌注时间(3 h、12 h、1 d,2 d、3 d、5 d和10 d,每时间点4只)分为7个亚组.分别用HE染色、TUNEL 染色和免疫组化染色观察神经组织病理改变、细胞凋亡、Bcl-2 和 Bax 的表达.结果 与I/R组相比,GRb1能减轻缺血侧脑组织的病理改变,减少神经细胞凋亡数(12 h、1 d、2 d和3 d时P<0.05),上调Bcl-2阳性细胞数(12h、1 d、3 d、5 d和10 d时P<0.05)和降低Bax阳性细胞数(3 h、12 h、1 d、2 d、3 d、5 d和10 d时P<0.05).结论 GRb1 对脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制与抑制神经元凋亡、促进Bcl-2表达和抑制 Bax 表达有关.
作者：杨朝鲜；刘军祥；孙珠蕾；高小青；邓莉；袁琼兰 刊期： 2008年第02期
目的 观察人参皂甙Rg1对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾间质纤维化的影响.方法 将雄性SD大鼠 80 只随机分为4组:UUO组、人参皂甙Rg1组(Rg1)、氯沙坦组(ARB)和假手术组(SOR).从术后24 h开始,Rg1组予人参皂甙Rg1溶液腹腔注射50 mg/(kg·d),其余3组予以同等体积生理盐水腹腔注射;ARB组予氯沙坦溶液 20 mg/(kg·d)灌胃.其余3组予以同等体积生理盐水灌胃,连续14 d.术后第3 d、7 d、14 d处死各组大鼠,行 HE、Masson和PAS染色,动态观察肾间质病理学改变.采用荧光定量 PCR、Western蛋白印迹、免疫组织化学方法从 mRNA 和蛋白质水平观察各组肾脏组织转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达情况.结果 UUO 组呈进行性肾间质纤维化改变,包括小管的萎缩、扩张、炎细胞浸润、肾间质胶原的沉积.Rg1 组和ARB组上述肾脏病理损害明显减轻.UUO组肾脏组织 TGF-β1 的表达量较SOR组升高(P<0.05),尤以7～14 d明显.Rg1 组和ARB组TGF-β1 的表达量与UUO组比较有明显的下降(P<0.05).结论 人参皂甙Rg1对UUO所致的大鼠肾间质纤维化的形成有明显的抑制作用,其作用机制可能与降低 TGF-β1 的表达有关.
作者：谢席胜；刘衡川；左川；邓尧；樊均明 刊期： 2008年第02期
目的 探讨妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)患者胎盘孕激素受体(PR)的表达状况及其在 ICP 发病中的意义.方法 采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术和免疫组织化学技术(SP法)检测胎盘组织PR mRNA和蛋白的表达.结果 ICP患者胎盘组织PR mRNA(0.890±0.074)和蛋白表达(IOD值1.508±0.037)与正常妊娠妇女胎盘组织中PR mRNA(0.885±0.098)和蛋白表达(IOD值2.303±1.071)相比较,差异均无统计学意义(P>0.05).结论 ICP可能与胎盘绒毛PR无关.
作者：罗丹；刘淑云；邢爱耘 刊期： 2008年第02期
目的 观察急性百草枯(PQ)中毒大鼠肺间质成纤维细胞中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达变化,探讨其在PQ中毒致肺纤维化中的意义.方法 SD大鼠50只,随机分为染毒组和对照组,染毒组用 PQ 50 mg/kg 灌胃染毒,对照组代以等剂量生理盐水灌胃,灌胃后1、3、7、14 和28 d分离和提取肺间质成纤维细胞,应用免疫细胞化学和逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)观察MMP-9蛋白及其mRNA的动态变化.结果 PQ灌胃后1 d,肺间质成纤维细胞MMP-9蛋白及其mRNA表达即增高,7 d达到峰值,以后逐渐下降.MMP-9 蛋白及其mRNA在 PQ 灌胃后1、3、7 d与对照组比较升高(P<0.05),MMP-9 蛋白在28 d,MMP-9 mRNA 在 14 d 恢复到对照组水平.结论 PQ灌胃后,肺间质成纤维细胞MMP-9的表达上调,损伤肺泡基底膜,启动肺纤维的发生.
作者：杜晓冬；周毅武；何斌；张蜀 刊期： 2008年第02期
目的 探讨运动对大鼠诱发乳腺癌发生、生长的影响.方法 4周龄雌性SD大鼠60只,腹腔注射致癌剂 N-甲基-N-亚硝基脲(MNU),单剂量 25 mg/kg,随机分为2组:对照组(CON组,n=30),放入静止的跑台不运动,30 min/d,实验组(EX组,n=30)、跑速25 m/min,15%坡度,30 min/d.观察并记录乳腺肿瘤发生的潜伏期、发生率、瘤体的质量及荷瘤数,进行统计分析.造模16周后,处死大鼠对乳腺肿瘤进行病理诊断.结果 ①平均潜伏期:EX组明显长于CON组[(102.69±19.21)d vs (89.1±23.4)d,P<0.05];②乳腺癌的发生率:EX组明显低于CON组(38.5% vs 72.4%,P<0.05);③平均荷瘤个数:CON组与EX组比较差异无统计学意义[(1.8±0.9)个vs (1.3±0.2)个,P>0.05];④平均荷瘤质量:CON 组与 EX 组比较差异有统计学意义[(2.009±1.229) gvs(1.175±0.210)g,P<0.05],⑤病理诊断:两组肿瘤均为乳腺导管癌.结论 运动可以抑制 MNU 诱导雌性 SD大鼠乳腺癌的发生和生长.
作者：蒲劲松；王玉；刘彦娜；杨天府 刊期： 2008年第02期
四川大学学报（医学版）杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：四川大学
