江宏兵；田卫东；刘磊；汤炜；郑晓辉；陈希哲
目的 研究苯并(a)芘(BaP)诱导大鼠产生(7R,8S)-二羟基-(9S,10R)-环氧-7,8,9,10-四氢苯并(a)芘(BPDE)-DNA加合物的生成.建立以血液为样品的检测染毒大鼠BPDE-DNA加合物的高效液相色谱法.方法 选用清洁级SD大鼠,一次性腹腔注射苯并(a)芘二甲基亚砜溶液(以1%羧甲基纤维素钠为助溶剂)100 mg/kg,5 h后取股静脉血.提取抗凝全血中的DNA,采用琼脂糖凝胶电泳确认DNA的提取效果.将提取的DNA在 0.1 nmol/L HCl、90 ℃恒温水浴箱中酸水解4 h,乙酸乙酯提取酸水解产物--四醇-苯并(a)芘.高效液相色谱法检测,后用高效液相色谱-质谱法确认.结果 BaP 染毒组与溶剂对照组和阴性对照组比较,高效液相色谱检测有新的色谱峰产生,质谱确定其相对分子质量与四醇-苯并(a)芘一致.结论 本实验的染毒方法能使大鼠产生 BPDE-DNA 加合物;建立的高效液相色谱法可以血液为样品检测 BPDE-DNA 加合物.
作者：杨柳桦；刘渠；孙成均；郭淑妍；林少杰 刊期： 2008年第02期
目的 研究表皮生长因子酪氨酸受体抑制剂(EGFR-TKI)--吉非替尼(gefitinib)在丙烯醛诱导气道黏液高分泌中的作用.方法 采用丙烯醛诱导气道黏液高分泌建立大鼠模型,将大鼠分为正常对照组(A组.不予以任何干预),模型组(B组,丙烯醛雾化吸入),药物干预组(C、D、E 组,在丙烯醛雾化前30 min,分别以10 mg/kg、20 mg/kg、30 mg/kg的吉非替尼灌胃),药物对照组(F组,生理盐水雾化前30 min,以30 mg/kg 吉非替尼灌胃),每组6只大鼠.上述处理持续3周后处死实验动物并取其肺组织,分别进行RT-PCR检测黏蛋白MUC5ACmRNA的表达,免疫组化检测气道MUC5AC和EGFR的蛋白表达,阿尔辛蓝-过碘酸雪夫氏染色(AB-PAS)检测杯状细胞数目.结果 模型组大鼠肺组织MUCSAC、EGFR表达增强,杯状细胞数增加;吉非替尼对丙烯醛引起的MUC5AC表达、杯状细胞数增加均具有抑制作用,随着浓度的增加,抑制作用加强;吉非替尼对EGFR信号通路中EGFR蛋白表达具有抑制作用.结论 丙烯醛活化EGFR使MUC5AC过度表达,吉非替尼通过对EGFR信号通路的调节,在气道黏液高分泌中具有保护作用.
作者：官秋玥；徐治波；文富强；王伯丁；冯玉麟 刊期： 2008年第02期
目的 研究高游离脂肪酸(FFA)血症对大鼠血管内皮细胞一氧化氮合酶(eNOS)活性及表达的影响并探讨其可能的机制.方法 雄性SD大鼠随机分成对照组和FFA组.对照组及FFA组大鼠分别经颈静脉插管输入生理盐水或20%脂肪乳+肝素6 h.输液结束后采集血清标本测定血中FFA、活性氧(ROS)、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)、还原性谷胱甘肽(GSH)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)以及NO水平.处死动物后取出主动脉,测定主动脉内皮细胞匀浆液中eNOS活性及eNOS mRNA水平.结果 FFA组血FFA水平较对照组升高2～4倍,血清NOx水平明显降低,内皮细胞eNOS活性及mRNA水平明显低于对照组.FFA组血清ROS、MDA以及hsCRP水平明显升高,GSH水平降低.结论 高FFA血症可抑制内皮细胞eNOS活性及表达,其机制可能涉及FFA所诱导的炎症反应和氧化应激.
作者：余叶蓉；李宏亮；张祥迅 刊期： 2008年第02期
目的 探讨围体外循环(CPB)期患者血浆内源性洋地黄样物质(EDLS)浓度的变化及对心功能的影响.方法 29例心功能分级(纽约心脏学会分级)为Ⅰ～Ⅳ级的先天性或后天性成年心脏病患者纳入研究.分别于CPB前、停机、术后2 h、6 h、1 d和3 d取静脉血,放免法测定血浆EDLS浓度.结果 Ⅳ级心功患者术前血浆内EDLS浓度[(403±27) pg/mL)显著高于Ⅰ级C(221±98)pg/mL,P<0.01]和Ⅰ级患者[(296±71)pg/mL,P<0.01].CPB能够引起EDLS的浓度升高,至术后2 h[(683+371)pg/mL]和6 h[(577±274)pg/mL]达峰值,显著高于术前[(324±79)pg/mL,P<0.01],术后24 h恢复至术前水平.然而,无论在手术后2 h或6 h,高浓度EDLS(>1000 pg/mL)患者血压和正性肌力药物的使用与中等浓度(401～999 pg/mL)和低浓度EDLS(<400 pg/mL)患者差异无统计学意义,但术后高浓度EDLS组Ⅳ级心功患者比例(术后2 h:50%;术后6 h:63%)显著高于低浓度组(术后2 h:0%;术后6 h:8%)和中等浓度组(术后2 h:11%;术后6 h:30%).相关性分析显示,手术后2 h和6 h血浆EDLS浓度与升主动脉阻断时间无关(r分别为0.0748和0.0393).结论 心力衰竭和CPB手术均能够引起EDLS的释放.手术后2～6 h血浆EDLS的浓度迅速升高.高浓度的EDLS与心脏缺血损伤的严重程度无关,但可能增强心功能.
作者：罗彤；芮军；黎新建；张力；张志国；仇滔；袁武；罗勇；方冰 刊期： 2008年第02期
目的 探讨不同强度的脉冲电磁场对于去势大鼠股骨骨密度及血清雌二醇的影响.方法 采用随机数字表法将雌性3月龄SD大鼠分为:假手术组(SHAM)、去势大鼠模型对照组(OP模型)、以及不同频率脉冲电磁场治疗Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组(OVX Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ).去势造模后,OVX Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ组大鼠每天在频率为8 Hz,磁通密度分别为 0.77mT、3.82 mT和9.87 mT的磁场环境中照射40 min,共30 d.SHAM组和OP模型组不干预.30 d后股动脉放血处死大鼠,取左侧股骨作骨密度测定,取血清标本作血清雌二醇测定.结果 与OP模型组相比,OVX Ⅰ、Ⅱ及Ⅲ组大鼠的股骨骨密度增加(P<0.05或P<0.01),但3组间及与SHAM组之间的差异无统计学意义;SHAM组大鼠的血清雌二醇水平均高于其它4组大鼠的血清雌二醇水平(P<0.05或P<0.01),但OP模型组、OVX Ⅰ、Ⅱ及Ⅲ组大鼠的血清雌二醇水平之间的差异无统计学意义.结论 低频脉冲电磁场(PEMFs)能减少大鼠在卵巢切除后的骨量丢失、阻止骨密度下降.在磁场频率一致和干预时间相同的前提下,3种不同磁场强度(0.77 mT～9.87 mT)的PEMFs 均有防止去势大鼠股骨骨密度降低的作用.同时,PEMFs 并不能提高去势大鼠的血清雌二醇的水平,说明PEMFs 对于骨质疏松的治疗作用不是由于提高了血清雌二醇的水平.
作者：杨永红；何成奇；杨霖；王维；雷中杰 刊期： 2008年第02期
目的 观察不同时程吗啡依赖大鼠戒断1周后海马CA1区脑源性神经生长因子(BDNF)及突触后致密质95(PSD-95)的表达变化,探讨吗啡依赖戒断对海马CA1区的影响.方法 建立不同时程(1周、2周、4周)吗啡依赖大鼠模型并自然戒断1周后,应用RT-PCR方法观察海马CA1区BDNF及PSD-95的表达情况.结果 吗啡依赖1周戒断组大鼠海马CA1区的BDNF及PSD-95表达较生理盐水对照组下降(P<0.01),吗啡依赖2周戒断组大鼠海马CA1区的BDNF及PSD-95表达较吗啡依赖1周戒断组大鼠有所上升(P<0.05).但仍低于生理盐水对照组(P<0.01).吗啡依赖4周戒断组大鼠海马CA1区的BDNF及PSD-95表达较吗啡依赖1周戒断组大鼠、吗啡依赖2周戒断组大鼠均下降(P<0.01).结论 BDNF及PSD-95在吗啡依赖大鼠自然戒断1周后的海马CA1区的表达降低,吗啡依赖戒断对海马CA1区损伤明显.
作者：韩军鸽；朱华；陈国弟；陈鹏；罗良鸣；刘晓妮；王程宝 刊期： 2008年第02期
目的 研究叶枯唑原药对亚慢性染毒大鼠甲状腺的影响.方法 100只SD大鼠随机分为对照组和4个不同剂量叶枯唑组,分别给予 0、7.0、27.9、111.7、447.0 mg/kg 叶枯唑原药灌胃 90 d.实验结束取甲状腺称重并测定脏器系数.光镜下观察甲状腺组织学改变,免疫组化测定增殖细胞核抗原(PCNA)在甲状腺中的表达.结果 27.9、111.7和 447.0 mg/kg 叶枯唑组甲状腺湿重和脏器系数高于对照组(P<0.01);组织学观察见甲状腺滤泡增生,但增生表现不一致;27.9、111.7和447.0 mg/kg叶枯唑组PCNA阳性细胞数多于对照组(P<0.05或P<0.01).结论 长期染毒叶枯唑原药能引起大鼠甲状腺增生,其机制有待进一步研究.
作者：周炯林；徐培渝；王正书；庞定国 刊期： 2008年第02期
目的 应用HSP90功能抑制剂格尔德霉素(geldanamycin,GA)研究HSP90功能抑制对乳腺癌细胞增殖及端粒酶活性和突变型P53表达的影响.方法 培养人乳腺癌细胞株MDA-MB-435s,采用MTT法检测GA对 MDA-MB-435s 细胞的生长抑制作用,流式细胞术分析细胞周期,用TRAP-ELISA法检测细胞端粒酶活性.Western blot 检测细胞内突变型P53蛋白表达变化.结果 GA对MDA-MB-435s 细胞增殖有明显抑制作用,呈时效量效依赖关系,GA 作用后细胞呈现 G2/M 期阻滞,细胞内端粒酶活性下降,突变型 P53 蛋白表达明显下调.结论 乳腺癌细胞中端粒酶活化和突变型P53表达与HSP90功能有关,用GA抑制HSP90功能可降低端粒酶活性和突变型P53表达,从而抑制乳腺癌细胞增殖.
作者：李霞；邓华瑜 刊期： 2008年第02期
目的 观察人参皂甙Rb1(Ginsenoside Rb1,GRb1)对大鼠脑缺血再灌注时神经细胞凋亡及 Bcl-2和Bax 表达的影响,探讨GRb1的神经保护作用机制.方法 阻塞大鼠大脑中动脉2 h制备脑缺血再灌注模型,大鼠随机分为缺血再灌注组(I/R组)和GRb1给药组(GRb1组),GRb1组大鼠在再灌注后立即腹腔注射GRb1(40 mg/kg).两组再按不同的再灌注时间(3 h、12 h、1 d,2 d、3 d、5 d和10 d,每时间点4只)分为7个亚组.分别用HE染色、TUNEL 染色和免疫组化染色观察神经组织病理改变、细胞凋亡、Bcl-2 和 Bax 的表达.结果 与I/R组相比,GRb1能减轻缺血侧脑组织的病理改变,减少神经细胞凋亡数(12 h、1 d、2 d和3 d时P<0.05),上调Bcl-2阳性细胞数(12h、1 d、3 d、5 d和10 d时P<0.05)和降低Bax阳性细胞数(3 h、12 h、1 d、2 d、3 d、5 d和10 d时P<0.05).结论 GRb1 对脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制与抑制神经元凋亡、促进Bcl-2表达和抑制 Bax 表达有关.
作者：杨朝鲜；刘军祥；孙珠蕾；高小青；邓莉；袁琼兰 刊期： 2008年第02期
目的 利用全细胞膜片钳技术初步探讨小鼠嗅感觉神经细胞的电生理学特性.方法 取生后7～14d的昆明小鼠的嗅黏膜,用胰蛋白酶消化组织,获取单个嗅感觉神经细胞,并用全细胞膜片钳技术对急性分离的嗅感觉神经细胞的离子通道进行记录和分析.结果 急性分离的小鼠嗅感觉神经细胞的功能状态良好,在膜片钳记录过程中细胞与记录电极之间能形成高阻封接,并可记录到电压门控性的内外向电流.内向电流具有快速激活和失活的特性,并可被 0.1 靘ol/L 河豚毒(TTX)完全阻断,说明内向电流主要由 Na+介导;外向电流包含有瞬时成分和持续成分.并可被CsCl完全阻断,说明外向电流主要由 K+介导.结论 急性酶分离的小鼠嗅感觉神经细胞的电生理学特性的初步研究,为嗅觉传导机制和药理学的研究提供依据和指导.
作者：倪茂美；唐玥玓；廖大清；刘进 刊期： 2008年第02期
目的 观察诱导颅神经嵴干细胞(cranial neural crest stem cell,CNCSC)后的裸鼠体内成牙本质样细胞表型分化,探讨CNCSC用于牙再生研究的可行性.方法 颅神经管组织块无血清条件培养法获取CNCSC,体外经成纤维生长因子8(FGF8)、骨形态发生蛋白2(BMP2)、转化生长因子β1(TGFβ1)、牙本质基质非胶原蛋白等因子诱导后,与胶原一壳聚糖三维凝胶支架复合植入裸鼠背部皮下,免疫组织化学方法检测Ⅰ型胶原表达、牙本质涎磷蛋白(DSPP)表达,鉴定其成牙本质样细胞表型分化特征.结果 诱导后CNCSC植入体内后1月表现为Ⅰ型胶原及DSPP阳性表达,2月后DSPP表达增强,局部区域可见极性栅栏状排列的细胞分布,并可见明显的细胞外基质形成.结论 CNCSC在体内可向成牙本质样细胞表型分化,为进一步开展牙再生研究莫定了基础.
作者：江宏兵；田卫东；刘磊；汤炜；郑晓辉；陈希哲 刊期： 2008年第02期
目的 评价理肤泉舒缓喷雾对女性颜面再发性皮炎的辅助疗效.方法 采用随机单盲安慰剂对照试验,选取42名女性颜面再发性皮炎患者随机分组后,分别外喷理肤泉舒缓喷雾(试验组)和蒸馏水(对照组)治疗,同时口服氯雷他定10 mg,每日1次.于使用喷雾前、首次使用后5 min、使用后第7 d进行临床症状及体征评分比较,同时对皮肤红斑及角质层含水量进行无创性客观定量评价.结果 试验组患者治疗后自觉红斑、肿胀、灼热、刺痛感明显减轻或消失,症状/体征积分治疗后第7 d(3.25±2.69)较治疗前(8.65±2.85)明显降低(P<0.05).皮肤角质层含水量治疗后第 7 d(78.00±8.77)较治疗前(59.15±16.48)明显增加(P<0.05),红斑参数值使用后第7 d(254.50±55.68)较使用前(331.90±70.88)明显降低(P<0.05);症状/体征积分、皮肤角质层含水量和红斑参数值在治疗后第7 d试验组与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 理肤泉舒缓喷雾对女性颜面再发性皮炎有一定的辅助治疗作用.
作者：蒋献；冀然；陆华；吕莹；卞彩云；李咏；邓次冰；李利 刊期： 2008年第02期
目的 观察急性百草枯(PQ)中毒大鼠肺间质成纤维细胞中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达变化,探讨其在PQ中毒致肺纤维化中的意义.方法 SD大鼠50只,随机分为染毒组和对照组,染毒组用 PQ 50 mg/kg 灌胃染毒,对照组代以等剂量生理盐水灌胃,灌胃后1、3、7、14 和28 d分离和提取肺间质成纤维细胞,应用免疫细胞化学和逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)观察MMP-9蛋白及其mRNA的动态变化.结果 PQ灌胃后1 d,肺间质成纤维细胞MMP-9蛋白及其mRNA表达即增高,7 d达到峰值,以后逐渐下降.MMP-9 蛋白及其mRNA在 PQ 灌胃后1、3、7 d与对照组比较升高(P<0.05),MMP-9 蛋白在28 d,MMP-9 mRNA 在 14 d 恢复到对照组水平.结论 PQ灌胃后,肺间质成纤维细胞MMP-9的表达上调,损伤肺泡基底膜,启动肺纤维的发生.
作者：杜晓冬；周毅武；何斌；张蜀 刊期： 2008年第02期
目的 观察2日龄(P2)新生大鼠脑白质损害(WMD)后神经胶质细胞凋亡及丝裂原活化蛋白激酶活化蛋白激酶 2(MK2)、Nogo-B 的变化;探讨神经胶质细胞凋亡与MK2、Nogo-B变化的时相关系.方法 制备新生鼠 WMD 模型,分别于WMD后30 min、1 h、4 h、12 h、1 d、3 d、7 d、14 d及21 d处死大鼠,TUNEL 法检测脑白质神经细胞凋亡.免疫组化(SP)法检测Nogo-B蛋白的表达,原位杂交(POD法)检测MK2 mRNA表达.结果 WMD组大鼠凋亡指数在缺氧缺血4 h、12 h、1 d、3 d、7 d组与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05);WMD 后1 hMK2 mRNA 在脑室周围白质及胼胝体区表达上调,并于损伤后3 d达到高峰.Nogo-B在WMD后12 h表达增加,3 d达高峰,在12 h、1 d、3 d、7 d的表达与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05).结论 MK2、Nogo-B在新生大鼠脑白质损害时表达增高,提示其参与了脑白质损害.
作者：阳倩；熊英；覃琳；卓平辉；张渝 刊期： 2008年第02期
目的 观察3组不同月龄SD大鼠糖脂代谢指标变化,了解在基础及葡萄糖刺激下胰岛β细胞胰岛素分泌、结构变化与老龄糖耐量减退的关系,探讨老龄糖耐量受损的机制.方法 采用免疫组化、细胞体视学、透视电镜等方法观察5～6、11～12、20～24月龄SD大鼠胰岛及胰岛β细胞形态及胰岛素分泌水平;将胰岛β细胞分离后与两种不同质量浓度的葡萄糖培养,观察葡萄糖刺激下老龄大鼠β细胞胰岛索分泌水平.结果 20～24月龄大鼠体质量、空腹血糖及血脂水平有增高;11～12、20～24月龄大鼠血清中游离脂肪酸(FFA)水平显著增高;对葡萄糖刺激出现峰值降低、达峰时间延迟;胰岛β细胞体积增大和细胞内胰岛素分泌量减少.老龄胰岛β细胞内线粒体和内质网肿胀,空泡变性.从11～12月龄大鼠开始,胰腺中平均胰岛面积随着年龄的增加而减少;但每个胰岛中平均胰岛β细胞的面积比例却有增加.结论 老龄鼠在空腹血糖正常时即已具备胰岛素抵抗的某些特征;老龄大鼠胰岛β细胞虽然有面积比例增大,但β细胞基础和葡萄糖刺激的胰岛素分泌功能减低.提示一旦糖代谢受损出现糖尿病,应尽早考虑胰岛素治疗同时改善胰岛素抵抗.
作者：王双；李峻；李秀钧 刊期： 2008年第02期
目的 研究川芎嗪对重型脑损伤后损伤部位脑组织脑源性神经营养因子(BDNF)、碱性成纤维生长因子(bFGF)表达的影响及其对脑神经元的保护作用.方法 120只SD大鼠随机分为假手术组、重型脑损伤模型组、川芎嗪治疗组,每组各40只大鼠,治疗组和模型组采用 Feeney 模型造成脑部自由落体打击伤(重型),治疗组予以川芎嚓注射液腹膜注射干预.3组动物分别于造模后7 h、24 h、72 h、168 h处死,处死前进行神经功能评分,于各时间窗取受伤部位脑组织标本,采用免疫组化法检测BDNF、bFGF的表达,尼氏染色观察尼氏体积分光密度(IOD值).分别在24 h、72 h、168 h处死动物前取血 2 mL,放射免疫检测血清丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD).结果 川芎嗪治疗重型脑损伤后,损伤区脑组织 BDNF、bFGF 的表达较模型组增多(P<0.05).血清SOD水平上升,MDA 减少(P<0.05).对神经元尼氏体和神经功能保护良好.结论 川芎嗉对脑神经元有较好的保护作用.
作者：马潞；刘文科；张跃康；鞠延 刊期： 2008年第02期
目的 探讨短期高糖低脂膳食对健康青年血脂比值甘油三酯/高密度脂蛋白胆固醇(TG/HDL-C)、log(TG/HDL-C)、总胆固醇(TC)/HDL-C、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)/HDL-C的影响.方法 在校大学生自愿者56名(22.89±1.80)岁,于7 d平衡膳食后给予高糖低脂膳食6 d,分别在第1 d、8 d、14 d清晨抽取空腹静脉血,测定TG、TC、HDL-C、LDL-C浓度,计算TG/HDL-C、log(TG/HDL-C)、TC/HDL-C、LDL-C/HDL-C值.结果 高糖低脂膳食后,TG/HDL-C、log(TG/HDL-C)在女性显著升高(P<0.05),男性有下降趋势,但无统计学意义.按BMI或WHR分析发现,高糖低脂膳食后 TG/HDL-C、log(TG/HDL-C)在正常女性显著升高(P<0.05),而在一般肥胖或腹型肥胖女性无显著性改变;不同BMI或WHR男性高糖低脂膳食后TG/HDL-C、Iog(TG/HDL-C)无显著变化.TC/HDL-C、LDL-C/HDL-C在高糖低值膳食后均显著下降(P<0.05).且不受性别、BMI、WHR 的影响.结论 高糖低脂膳食诱导的TG/HDL-C、log(TG/HDL-C)改变因性别及BMI或WHR不同而不同,TC/HDL-C、LDL-C/HDL-C的改变则不受其影响,对指导相应人群改变膳食结构具有重要意义.
作者：甘婵芬；龚仁蓉；林佳；李正科；汤慧；黄鑫；李蓉辉；方定志 刊期： 2008年第02期
目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)及其受体 Flk-1 在糖尿病鼠肾脏中的表达变化及缬沙坦对其影响.方法 建立糖尿病肾病(DN)大鼠模型,分为DN组、缬沙坦干预组和对照组,采用逆转录聚合酶链式反应技术(RT-PCR)、Western Blotting 技术以及免疫组化技术检测VEGF和Flk-1的表达,检测尿蛋白、肾小球面积和体积,并分析数据相关性.结果 DN 组及缬沙坦干预组 VEGF 和 Flk-1 mRNA和蛋白表达、尿蛋白、肾小球面积和体积均高于对照组(P<0.05),但缬沙坦干预组上述指标均低于DN组(P<0.01).VEGF、Flk-1 与尿蛋白、肾小球面积和体积呈正相关(P<0.05).结论 VEGF及其受体Flk-1在DN发病机制中起重要作用,过度表达导致肾脏损伤,血管紧张素Ⅰ受体拮抗剂缬沙坦具有通过抑制VEGF和Flk-1异常表达这一非血流动力学的肾脏保护作用.
作者：唐万欣；陈泽君；黄颂敏；陶冶；付平 刊期： 2008年第02期
目的 观察 BALB/c 和 C57BL/6 两品系小鼠的创伤耐受能力差异与热休克蛋白90(HSP90)的关系.方法 观察在正常情况下和给予 HSP90 特异阻断剂格尔德霉素(geldanamycin,GA)后,二品系小鼠在全身冲击伤(whole-body blast injury,WBBI)时的整体死亡率和大体变化.结果 WBBI后,C57BL/6小鼠的总体死亡率低于BALB/c小鼠(P<0.05),GA处理后C57BL/6小鼠的总体死亡率无明显变化,而 BALB/c 小鼠总体死亡率随GA 剂量增加而增大(P<0.05).结论 两品系小鼠的HSP90对 GA 敏感性不同提示 HSP90 的差异可能是C57BL/6 小鼠具有较强的创伤耐受能力的重要原因.
作者：赵艳；申海鹰；王华；熊仁平；李平；周元国 刊期： 2008年第02期
目的 探讨肝癌肝移植术后肿瘤复发的特点,包括复发部位、复发时间和危险因素,为预测和防治肝癌肝移植术后肿瘤复发及肝癌肝移植术前评估提供依据.方法 收集我院近1年来肝癌肝移植连续病例81例术前、术中、术后资料,排除住院期死亡6例,定期随访,非肿瘤复发死亡5例、失访1例,余69例随访3～22月,依据随访期间是否有复发分为复发组(n=33)和未复发组(n=36),对临床资料进行统计学分析,分析复发危险因素总结复发特点.结果 复发组较未复发组年龄小、肿瘤数目多、大肿瘤直径大.术前AFP水平>400ng/mL、超出米兰标准、TNM 分期Ⅰ～Ⅳ期、血管侵犯是肿瘤复发的危险因素.多因素分析显示 TNM 分期Ⅰ～Ⅳ期是肝移植术后肿瘤复发的独立危险因素.肿瘤血管侵犯是短期内肿瘤复发的危险因素.结论 肝癌肝移植术后肿瘤首先复发部位较多见于肝外,大肝癌分期差、多伴血管侵犯,复发时间较短.肿瘤 TNM 分期Ⅰ～Ⅳ期是肿瘤复发的主要危险因素.肿瘤血管侵犯易使肿瘤短期复发.
作者：吕波；文天夫；陈哲宇；严律南；李波；曾勇；王文涛；徐明清；杨家印 刊期： 2008年第02期
四川大学学报（医学版）杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：四川大学
