王和兴；黎源倩；李磊
目的在大肠杆菌中表达重组沙门菌侵袭蛋白A,并对表达产物进行分离和纯化.方法提取沙门菌基因组模板,PCR扩增侵袭因子 invA 基因目的片段,插入表达质粒载体pET-30c(+)中,构建pET-invA重组子,经双酶切和测序证实后,转化表达宿主大肠杆菌BL21(DE3),异丙基-β-D硫代半乳糖(IPTG)诱导重组蛋白表达,镍琼脂糖凝胶亲和层析纯化重组蛋白,SDS-PAGE和Western blot检测鉴定表达蛋白.结果成功构建了沙门菌pET-invA大肠杆菌表达重组子,实现了该蛋白在大肠杆菌中的高效表达,分离纯化的表达产物纯度达到电泳纯.结论沙门菌侵袭蛋白A的成功表达和分离纯化,为该蛋白的免疫学性能研究、相应抗体的制备以及沙门菌快速检测方法的建立奠定了基础.
作者：周爱萍；张祖昌；许欣；樊学军；占利；孙敏；裴晓方 刊期： 2006年第03期
目的构建人的新基因( PCIA 1)的真核表达载体,并将其载体稳定转染到HeLa细胞株中.方法以人脐静脉内皮细胞(HUVEC)总RNA为模板,通过RT-PCR扩增 PCIA 1基因编码区cDNA, 并将扩增的cDNA片段插入pcDNA3.1(+)真核表达质粒,构建重组质粒pcDNA- PCIA 1,重组子经酶切分析及测序鉴定后,用脂质体转染技术将该表达载体导入到HeLa细胞中, 经G418筛选并建立稳定的转染细胞株,用RT-PCR和Western blot检测 PCIA 1基因在HeLa细胞中的表达.结果经RT-PCR及Western blot检测,证实真核表达重组质粒pcDNA- PCIA 1构建成功, PCIA 1基因已经稳定转染到了HeLa细胞中并表达PCIA1蛋白.结论成功建立了人新基因 PCIA 1的稳定转染细胞株,为进一步研究 PCIA 1的功能奠定了基础.
作者：王瑞；邓洪新；王国庆；严飞；彭枫 刊期： 2006年第03期
目的探讨Rho激酶(ROCKⅠ和ROCKⅡ)在慢性低氧大鼠肺小动脉产生和表达的变化及其在低氧性肺动脉高压形成过程中的作用.方法将36只健康雄性SD大鼠随机分为正常组、低氧1 d、3 d、1周、2周和3周组,每组6只.低氧处理为常压间断低氧,每天8 h,各低氧组分别低氧1 d、3 d、1周、2周和3周.采用微导管法测定大鼠平均肺动脉压(mPAP).分离和称量大鼠右心室(RV)及左心室加室间隔(LV+S)重量,计算出RV/(LV+S).应用免疫组化法测定大鼠肺组织Rho激酶蛋白的表达,原位杂交法测定Rho激酶mRNA的表达.结果大鼠mPAP、RV/(LV+S)随低氧时间延长出现升高趋势( P <0.05).正常组与各低氧组的肺小动脉壁的管壁厚度占外径的百分比(WT%)和管壁面积占血管总面积的百分比(WA%)均随低氧时间的延长出现升高趋势,低氧3周组大鼠的WT%和WA%均高于正常组 ( P <0.05).ROCKⅠ、ROCKⅡ免疫组化阳性染色强度和ROCKⅠ mRNA、ROCKⅡ mRNA原位杂交阳性染色强度随着低氧时间的延长均出现升高趋势,低氧3周组ROCKⅠ、ROCKⅡ免疫组化阳性染色和ROCKⅠ mRNA、ROCKⅡ mRNA原位杂交阳性染色均显著高于正常组( P <0.05).ROCKI免疫组化、ROCKⅠ mRNA原位杂交、ROCKⅡ免疫组化及ROCKⅡ mRNA原位杂交阳性染色强度均与mPAP、WA%和WT%呈正相关( r 分别为0.404、0.267和0.263;0.500、0.263和0.260;0.490、0.295和0.286;0.579、0.251和0.254, P 均<0.05).结论低氧可导致Rho激酶产生和表达增加.Rho激酶可能通过促进肺小动脉收缩和肺小动脉重构参与低氧性肺动脉高压的发生.
作者：杨莉；程德云；陈小菊；苏巧俐；夏秀琼 刊期： 2006年第03期
目的研究成骨生长肽(OGP)在体外对成骨细胞样细胞增殖分化的影响.方法在体外培养的新生大鼠颅盖骨成骨细胞样细胞中加入不同浓度的OGP(10-11 mol/L～10-7 mol/L),用MTT法检测细胞增殖,酶联免疫法检测细胞内碱性磷酸酶(ALP)的表达,RT-PCR法检测核心结合因子1( Cbfa1 ) mRNA的表达.结果 OGP对成骨细胞样细胞增殖有促进作用( P <0.05),大效应浓度为10-9 mol/L;能增加细胞内ALP活性( P <0.05),大效应浓度为10-8 mol/L;可促进 Cbfa1 mRNA的表达( P <0.05),其佳促进表达浓度为10-8 mol/L, Cbfa1 mRNA与β-actin mRNA像素值比值为0.89±0.02.结论 OGP可促进成骨细胞样细胞增殖,增强 Cbfa1 mRNA的表达水平.
作者：徐凌；梁星；黄姣；董强；夏露；胡建；张庆鸿；李小玉 刊期： 2006年第03期
目的从鼻咽癌组织中克隆EB病毒潜伏膜蛋白1(LMP1)与热休克蛋白90 β(HSP90 β)基因,构建其真核双表达质粒pIRES-LMP1-HSP90 β,并检测其在体外的表达.方法提取鼻咽癌组织总RNA,逆转录PCR获得 LMP1 基因片段和 HSP90 β基因片段,将二者连接于真核双表达质粒pIRES中,测定序列后,用脂质体包裹转染COS细胞,采用RT-PCR和Western blot检测 LMP1和HSP90 β的表达.结果核酸序列测定证实本实验所构建的质粒正确,该双表达质粒在体外转染COS细胞后可表达LMP1和HSP90 β分子.结论实验所构建的pIRES-LMP1-HSP90 β双表达质粒能在体外同时表达LMP1和HSP90 β分子.
作者：赵菊梅；刘涛；田聆；魏于全；文艳君 刊期： 2006年第03期
报道罕见的女性A型血友病1例,并对其凝血因子Ⅷ进行基因突变分析.患者,女, 65岁,因为跌倒后右胸痛2 d入院,院内查体提示胸壁皮下血肿,双下肢等长,髋屈曲及内旋受限.测定凝血指标提示APTT61.3 s,正常血浆纠正后为41.3 s,而PT、FIB、TT均正常.有既往出血史.FⅧ活性为2%,FⅨ活性为200%,vWF:Ag为120%, vWF:RCof 100%, vWF:CBA128%,FⅧ结合分析正常;髋关节X片提示:双侧髋臼发育不良,髋关节骨关节炎.临床诊断为血友病A型.提取该患者外周血DNA,根据NM000132之凝血因子FⅧ基因序列设计合成了其第14外显子特异的引物,行聚合酶链反应扩增,并对扩增产物进行测序分析,测序结果与标准序列进行比较,发现该患者出现4111A→C杂合突变,使1314位氨基酸由苏氨酸变为脯氨酸,产生一错意突变,该突变未见其它文献报道.
作者：周静；闫乃红；贾永前；卢亦路；余江；曹桂群；陈清英；王玲；张发强；夏庆杰 刊期： 2006年第03期
目的高效表达结核分枝杆菌6kDa早期分泌性抗原靶(6kDa early secretory antigenic target,ESAT6) 和培养滤液蛋白10(culture filtrate protein 10,CFP10)的融合蛋白,通过免疫动物,获得CFP10-ESAT6融合蛋白的多克隆抗体.方法以结核分枝杆菌标准株 H37Rv 基因组DNA为模板,扩增 cfp10-esat6 融合基因,将其与表达质粒pET32a(+)构建成重组质粒pET-cfp10-esat6.在大肠杆菌BL21(DE3)中表达带组氨酸标签的融合蛋白,经亲和层析得到纯化CFP10-ESAT6蛋白.用该蛋白免疫成年家兔,获得的抗CFP10-ESAT6融合蛋白的多克隆抗体,作Western-blot和ELISA分析.结果重组质粒pET-cfp10-esat6构建成功,融合蛋白CFP10-ESAT6大量表达,多克隆抗体制备成功(1∶106).结论成功构建并表达了CFP10-ESAT6融合蛋白,制备了大量的CFP10-ESAT6融合蛋白的多克隆抗体,为发展新型结核病疫苗和临床血清学检测奠定了实验基础.
作者：王晓樱；鲍朗；赵明才；张会东；龙洋 刊期： 2006年第03期
目的研究骨质疏松对老年大鼠牙移动的影响.方法 82只三月龄雌性未育健康SD大鼠随机分为骨质疏松组和健康对照组(各42只);每组大鼠再随机分为0、1、3、5、7、10和14 d加力组.测量不同加力时间段牙移动距离,切片HE染色观察组织学变化、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)酶组织化学染色计数破骨细胞.结果骨质疏松组牙移动速度和移动距离都大于对照组( P <0.05),骨质疏松大鼠牙移动第一快速期比对照组长,且移动距离更大,停滞期比对照组短.破骨细胞数量和转化聚集速度大于对照组( P <0.05).结论骨质疏松会加速老年大鼠牙移动.
作者：谭理军；王军；赵志河；江凌勇；邹睿 刊期： 2006年第03期
目的建立一种检测人类补体 C8A DNA多态性的新方法.方法 C8A 多态性的分子基础是 C8A 基因在第三外显子碱基发生了C→A的突变,通过特异性扩增 C8A 基因第三外显子,采用聚合酶链反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)方法结合DNA序列分析检测成都地区98份无血缘关系样本DNA C8A 基因型.结果共发现3种基因型, C8A*AA、C8A*BB和C8A*AB, 观测到的基因型频率分布符合Hardy-Weinberg平衡定律.结论 PCR-SSCP检测 C8A 多态性快速、简便、可靠、成本低,适用于大样本的筛选,在群体遗传学及法医学实践中有较好的应用价值.
作者：杨志惠；张林；周斌；王闯；贾静 刊期： 2006年第03期
目的探讨贯叶连翘提取物(HP)在百草枯(PQ)诱导的大鼠肺微血管内皮细胞(rPMVECs)急性损伤中的作用和对活性氧族物质(ROS)产生的影响.方法原代培养rPMVECs,分为PQ中毒组、HP干预组以及空白对照组.同时向PQ中毒组和HP干预组加入PQ溶液(0.1 mmol/L)0.5 h后开始计时,再向HP干预组分别添加三种不同浓度的HP溶液(250 mg/L、10 mg/L、1 mg/L).采用四氮唑盐(MTT)比色法观察不同时间点(3、12、24、48、72 h)和不同浓度的HP对rPMVECs生长抑制率的影响,同时用分光光度比色法测定相应的细胞上清液中总超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果在0.1 mmol/L的PQ诱导rPMVECs损伤后,随着HP浓度的增高和作用时间的增长, HP可明显减缓rPMVECs生长抑制率的升高;三种浓度的HP几乎在各个时间点均能明显减缓总SOD的活力的下降( P <0.05);72 h时,三种浓度的HP均能明显减缓MDA含量的增加( P <0.05),而在其它时间点,三种浓度的HP几乎不能明显减缓MDA含量的增加.结论 HP对PQ诱导的急性rPMVECs损伤具有保护作用.
作者：魏薇；何庆 刊期： 2006年第03期
目的研究鼓室注射 (intratympanic injection, IT) 地塞米松磷酸钠 (DSP) 温度敏感原位凝胶的体内分布特征,探讨载药凝胶经圆窗膜吸收的规律,为其临床应用提供理论依据.方法制备DSP 温度敏感原位凝胶.建立在外淋巴 (perilymph, PL)、脑脊液(cerebrospinal fluid, CSF) 和血中DSP 及地塞米松 (Dex) 的HPLC测定方法.经鼓室注射DSP 凝胶,并与溶液剂相比较,测定药物的体内分布和在PL 中的药代动力学参数.结果鼓室注射DSP 原位凝胶,Dex在内耳组织的局部生物利用度显著提高,AUC 是静脉注射溶液的593.7倍;药物作用时间明显延长,同鼓室注射溶液相比,t 1/2高28.6倍,MRT增加了近5倍.而且,当采用鼓室注射时,药物在体内其他部位分布甚少,在血和CSF中的浓度均远远低于PL.结论经鼓室给药的DSP原位凝胶对耳蜗具有明显的定位释药作用和缓释效果.
作者：陈钢；侯世祥；刘军；栾建刚；张瑜 刊期： 2006年第03期
目的制备EB病毒GST-Rta150融合蛋白的单克隆抗体并鉴定其特性.方法取经GST-Rta150融合蛋白免疫小鼠的脾细胞与SP2/0骨髓瘤细胞常规融合,依次进行阳性杂交瘤细胞株的筛选及亚克隆,接种杂交瘤细胞至小鼠腹腔,收集腹水并纯化.制备的单克隆抗体以琼脂双向扩散法鉴定抗体类及亚类.间接ELISA法测定抗体的效价,Western-blot检测抗体的特异性.结果获得一株稳定分泌抗GST-Rta150融合蛋白单克隆抗体的杂交瘤细胞株1A9,细胞培养上清效价为10-3,腹水效价为10-5,纯化的抗体效价为10-6.经鉴定GST-Rta150融合蛋白单克隆抗体的亚类为IgG1.Western-blot结果显示此单克隆抗体能特异结合GST-Rta150融合蛋白.将杂交瘤细胞株在液氮中冻存3个月后复苏,其分泌的单克隆抗体效价不变.结论通过上述方法制备出来的单克隆抗体特异性强,稳定性好,为研究EB病毒立即早期基因产物Rta蛋白以及EB病毒相关疾病的诊断和治疗奠定了基础.
作者：朱银华；梁伟波；吕梅励；徐永春；贾静；张林 刊期： 2006年第03期
目的探讨分泌型脑膜瘤的临床病理和免疫表型特点.方法对9例分泌型脑膜瘤分别进行HE、过碘酸-希夫(PAS)和PAS酶消化后(PAS-D)染色;用免疫组织化学SP法检测ER、PR、CEA、CK、EMA和MIB-1等标记;1例肿瘤进行电镜观察.结果 9例分泌型脑膜瘤分别位于碟骨嵴、左顶部或额部;5例有明显的肿瘤周围水肿;9例中7例随访时间6～88月,未见复发;组织学特点:细胞质内或细胞间均可见大小不等的透明包涵体,血管周细胞增生;9例包涵体PAS染色及PAS-D染色均呈阳性;免疫表型检测显示9例肿瘤细胞PR阳性,8例ER阴性,7例包涵体和周围细胞CEA、CK、EMA阳性.1例MIB-1阳性率为5%,余8例MIB阳性率不超过2%.电镜观察见细胞间腔隙形成及含有粘液的细胞.结论分泌型脑膜瘤是一种少见的颅内脑膜瘤亚型,显示腺上皮分化,复发率低,预后较好.
作者：李新军；张红英；郎志强；魏兵；陈卉娇；步宏 刊期： 2006年第03期
目的探讨宫颈癌及其癌前病变中 p53 基因第72位密码子多态性的表达及其与HPV16、18 E6表达之间的关系,以了解 p53 基因第72位密码子多态性是否可以作为预测宫颈癌发生的一项高危因子.方法以PCR法检测81例宫颈鳞癌(高分化13例、中分化24例、低分化44例;Ⅰb期24例、Ⅱa期15例、Ⅱb期37例、Ⅲa期5例)、18例宫颈腺癌、88例宫颈上皮内瘤样病变(CIN Ⅱ 30例、CIN Ⅲ 58例)及60例正常宫颈组织中 p53 基因第72位密码子多态性及HPV16、18 E6的表达.结果 p53 Arg纯合子、 p53 Arg/Pro杂合子及 p53 Pro纯合子在宫颈鳞癌、腺癌和CIN(Ⅱ～Ⅲ)中分别占58.02%、30.86%、11.12%;55.55%、27.78%、16.67%;59.09%、21.59%、19.32%.各组中 p53 Arg纯合子明显高于 p53 Arg/Pro杂合子及 p53 Pro纯合子,且差异有统计学意义( P <0.05; P <0.01).正常宫颈组织中 p53 Arg纯合子、 p53 Arg/Pro杂合子及 p53 Pro纯合子分别为23.33%、40.00%、36.67%,三者间无统计学意义( P >0.05).宫颈癌组(鳞癌及腺癌)、CIN(Ⅱ～Ⅲ)组中 p53 Arg纯合子均高于正常对照组中 p53 Arg纯合子,且差异有统计学意义( P <0.05);宫颈鳞癌中HPV16、18E6(+)亚组中 p53 Arg纯合子显著高于HPV16、18E6(-)亚组及HPV16、18E6(+)正常对照组亚组( P <0.05, P <0.01).各组中 p53 Arg纯合子均高于 p53 Pro纯合子( P <0.05); p53 Arg纯合子及等位基因均未随宫颈癌临床分期及分化程度而变化,与宫颈癌前病变程度亦无关系.结论 p53 Arg纯合子可作为预测宫颈癌及其癌前病变的一项高危因子,与高危型HPV E6同时检测可提示宫颈病变的发展趋势; p53 Arg纯合子与宫颈癌临床分期及分化程度无明显相关性.
作者：侯敏敏；郄明蓉；曹泽毅；杨开选；孙芝琳 刊期： 2006年第03期
目的研究壬基酚(NP)对断乳期子代雄性SD大鼠睾丸组织发育及凋亡影响的机制.方法对母鼠孕期第7 d直至产后断乳期染毒NP(50、100、200 mg/kg), 每个剂量组处死F1雄性子代大鼠10只,股动脉取血,测定NP浓度,取雄性子代睾丸进行组织病理学观察,并对睾丸进行Bax、Bcl-2和Caspase-3免疫组织化学分析.结果 F1子代大鼠断乳期血清NP浓度在100、200 mg/kg NP剂量组高于对照组( P <0.05), 组织病理学观察可见200 mg/kg NP组睾丸生精小管与对照组相比显著缩小.免疫组化结果显示,NP组睾丸生精小管Bax和Caspase-3的表达增强,Bcl-2表达减弱.结论母鼠孕期和哺乳期染毒NP能够影响断乳期子代雄性SD大鼠睾丸的正常发育.
作者：张浩；龙冬梅；詹立；吴德生 刊期： 2006年第03期
目的观察胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)在正常猫、部分去背根猫及针刺部分去背根猫的L6手术侧背根节(DRG)表达的时空变化,以了解IGF-Ⅰ与针刺促进脊髓可塑性的关系.方法 25只成年健康雄猫随机分为5组:即正常组、备用根术后7 d组与14 d组(动物行单侧部分去背根手术,即切除一侧L1～L5、L7～S2背根节,保留L6为备用根)、针刺备用根术后7 d组与14 d组(动物行单侧部分去背根术后针刺L6脊神经外周支配区内的两组穴位).动物于术后7 d、14 d分别处死,取各组(手术侧)L6背根节,-20 ℃恒冷箱切片,片厚20 μm,用兔抗IGF-Ⅰ(1∶200)抗体行免疫组化ABC法染色.观察、计数并比较各组背根节IGF-Ⅰ阳性神经元的分布、含量及时空变化.结果针刺备用根7 d组,DRG IGF-Ⅰ阳性神经元数较术后7 d组明显增加( P <0.05),但仍低于正常水平;针刺14 d,DRG阳性神经元比术后14 d亦增多( P <0.01),且恢复至正常水平.与针刺7 d组比较,DRG IGF-Ⅰ阳性神经元在针刺14 d时明显增多( P <0.05).结论针刺可增加针刺侧DRG内IGF-Ⅰ阳性中小神经元数.提示针刺后IGF-Ⅰ在背根节的表达变化可能与针刺促进脊髓可塑性有关.
作者：刘芬；王廷华；张弈；洪孙权；宋新波 刊期： 2006年第03期
目的探索激光捕获显微切割技术(laser capture microdissection, LCM)定位分离心房细胞,并对提取的微量RNA进行β-actin 及 GAPDH 基因扩增.方法首先验证预做LCM样品的完整性,然后常规制备冰冻切片,采用改进的HE快速染色脱水法染色,提取刮片组织的RNA验证其质量,确保在切片染色过程中RNA的完整性.后进行LCM分离纯化心房细胞,通过逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)扩增β-actin 及 GAPDH 基因.结果经快速HE染色心房细胞形态学清晰;预做LCM的样品和染色后组织刮片可提取出高质量的RNA,紫外分光光度计测定吸光度值A 260/A 280为1.9～2.0之间.甲醛变性凝胶电泳显示清晰的28S rRNA和18S rRNA条带;捕获细胞提取的微量RNA经RT-PCR后进行凝胶电泳显示有300 bp及357 bp的扩增条带.结论 LCM可以分离出纯度较高的心房细胞,提取的微量RNA可以扩增出管家基因β-actin和GAPDH.
作者：欧妍；牛小麟；黄辰；任付先；陈伟 刊期： 2006年第03期
目的探讨血栓闭塞性脉管炎(Buerger病)患者病变血管中雌激素受体(ER)、补体调节蛋白(CD59)及IgG表达及其意义.方法采用免疫组织化学染色SP法检测30例男性Buerger病患者截肢肢体动脉血管和30例正常男性(对照组)外伤截肢肢体动脉血管内皮细胞膜ER、CD59和IgG抗体的表达水平,并采用直线相关分析方法分析其相关性.结果 Buerger病患者动脉血管内皮细胞ER和CD59表达均强于对照组( P <0.05),动脉血管内皮细胞膜IgG表达弱于对照组( P <0.05),而动脉血管内皮细胞膜下IgG表达强于对照组( P <0.05).ER和CD59分别与IgG抗体的表达呈负相关.结论 Buerger病患者体内血管内皮细胞中ER和CD59表达均上调,可能与Buerger病血管病变机制相关.
作者：邓靖宇；时德；何生；陈波 刊期： 2006年第03期
目的探讨正畸牙移动骨改建过程中成骨细胞调控破骨细胞分化成熟的机制.方法分离培养大鼠股骨骨髓间充质干细胞来源的成骨细胞,采用膜式动态张应力加载体系进行体外细胞加力,RT-PCR 技术检测不同强度、不同性质、不同作用时间张应力对成骨细胞 ICAM-1 mRNA 表达的影响.结果张应力刺激对成骨细胞 ICAM-1 mRNA的表达有明显抑制作用,强度越大抑制作用越强,(依次为静、动态5 kPa组,静、动态3 kPa组,静态1 kPa组,对照组);静态张应力抑制效应明显弱于动态张应力(静态3 kPa、5kPa组分别弱于动态3 kPa、5 kPa组); ICAM-1 mRNA的表达在动态张应力作用后3 h即显著降低,12 h低(降至未加力时的23%),后有所回升但仍维持在一较低水平,具有时效性.结论机械张应力刺激通过抑制成骨细胞 ICAM-1 mRNA的表达限制破骨细胞的分化成熟.
作者：江凌勇；赵志河；王军；樊瑜波 刊期： 2006年第03期
目的探讨针刺对备用背根节(dorsal root ganglion,DRG)NP-1表达的影响.方法将25只成年雄猫分为5组,即假手术组、单侧备用背根手术7 d组、单侧备用背根手术并针刺7 d组、单侧备用背根手术14 d组和单侧备用背根手术并针刺14 d组.通过免疫组化ABC法,观察各组备用DRG中NP-1的免疫反应神经元数目.结果在假手术组,NP-1阳性神经元主要定位于部分中小神经元及少数大神经元胞浆中;部分背根切断7 d后NP-1阳性中小神经元数较假手术组明显减少( P ＜0.05),NP-1阳性大神经元数与假手术组者差异无统计学意义( P >0.05);而术后14 d,NP-1阳性中小神经元数较7 d组明显增多( P ＜0.05),且回升至假手术组水平,NP-1阳性大神经元数与手术7 d组差异无统计学意义( P >0.05);针刺7 d组较手术7 d组NP-1阳性中小神经元数增多( P ＜0.05),但尚未回升至假手术组水平,NP-1阳性大神经元数减少( P ＜0.05);针刺14 d组各类阳性神经元数目与手术14 d组及针刺7 d组差异均无统计学意义( P >0.05).结论针刺可上调NP-1在备用DRG中小神经元的表达.
作者：黄倩；周雪；丁艳；彭谨；赵伟；章为 刊期： 2006年第03期
四川大学学报（医学版）杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：四川大学
