王琼；王一平；刘小菁；黄明惠
目的通过观察17β-雌二醇(E2)对氧化型低密度脂蛋白(OX-LDL)的内皮细胞毒效应的影响,以及与内皮细胞内游离钙离子变化间的关系,探讨E2的抗动脉粥样硬化机制.方法采用ECV304脐静脉内皮细胞株体外培养,分为空白对照组、OX-LDL(200 μg/ml)组、 E2 (4×10-7 mol/L)组、E2+OX-LDL组(E2预处理24小时后加入OX-LDL共同作用)、E2/OX-LDL组(E2预处理24小时后去掉E2,单加入OX-LDL作用),运用激光扫描共聚焦显微镜测定OX-LDL作用12小时后的细胞内游离钙的浓度,及检测不同处理组细胞[3-4,5-甲基噻唑-2]2,5-二苯基四氮唑(MTT)值与乳酸脱氢酶(LDH)释放的变化.结果 OX-LDL可引起细胞MTT 值下降(P<0.01)与LDH值显著升高(P<0.01),伴随有细胞内游离钙浓度升高(P<0.01),而E2可显著抑制OX-LDL引起的细胞内游离钙升高,同时减少LDH的释放,抑制MTT值的下降.结论 E2可显著抑制OX-LDL的细胞毒效应,这与E2阻止了OX-LDL激发细胞内游离钙浓度的升高有关,这也可能是雌激素预防动脉粥样硬化形成的机制之一.
作者：陈玉成；曾智；张庆；梁玉佳；黄明慧 刊期： 2002年第04期
目的准确获取人体心电信号(ECG)中的QT间期值.方法利用小波变换多尺度多分辨的特点,将心电信号进行多尺度分解,把不同频带的信号显现在小波分解各个尺度上.特征尺度上准确定位QRS波及T波的起始点,从而获得QT间期的精确值.结果①在2mV的心电信号上引入峰峰值为1mV的误差信号,利用二进小波进行分解和重构得到相对精确的心电波形,测得QRS波、P波、T波的宽度大误差分别为5.75%,5.2%,3.8%.②用小波分析方法对MIT/BIH数据库中的ECG信号进行处理后,测量得到各间期的平均值及标准偏差,可以反映出QT间期及相应各间期的稳定性.结论人体心电信号随着检测状态及时间的变化具有明显的非平稳性及包含许多干扰的特点.利用小波变换将心电信号进行处理能够获得QT间期的精确值,为临床诊断提供了更加准确的依据.
作者：陈春晓；衡彤；刘建业 刊期： 2002年第04期
目的探索酪氨酸蛋白激酶抑制剂Genistein对肝脏星状细胞(HSC)激活的抑制作用.方法采用链霉蛋白酶、胶原酶原位灌注及Nycodenz一步密度梯度离心法分离大鼠HSC,并进行体外培养使之激活.用四唑盐比色法(MTT法)检测Genistein作用24、48和72小时对HSC增殖的抑制作用;用激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)观察Genistein作用后HSC的α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA,HSC激活的标志之一)表达的变化.结果 MTT检测显示,10-5～10-9 mol/L 浓度的Genistein作用24、48和72小时对HSC增殖有抑制作用,并以10-7 mol/L的Genistein作用48小时的抑制作用明显.LSCM观察显示,10-6和10-7 mol/L的 Genistein作用48小时可使α-SMA表达明显减弱.结论一定浓度的Genistein能明显抑制HSC的活化和增殖,有可能成为抑制肝纤维化的潜在药物.
作者：王琼；王一平；刘小菁；黄明惠 刊期： 2002年第04期
目的对兔心肌缺血的模型制备方法进行改进,并探讨其在MRI诊断研究中的价值.方法分别采用高位结扎左冠状动脉前降支(LAD)和同时低位结扎LAD及左冠状动脉旋支(LCx)建立兔心肌梗塞模型,并在术后行MRI检查,对取材后心肌标本行氯化三苯四氮唑(TTC)及病理检查.结果①LAD组20%(5/25)发生心室颤动导致死亡,LAD +LCx组无一例发生室颤死亡.②LAD组EKG改变明显者占56%(14/25),其中21.43%(3/14)在即刻就有EKG明显改变,并在30分钟后恢复正常;EKG改变不明显者占44%(11/25);LAD +LCx组100%有EKG明显改变,且30分钟后亦无明显恢复.③LAD组心肌梗塞范围较小,并均限于左室前壁,室间隔前部损害;而LAD+LCx组心肌梗塞范围较大,且累及左室前壁及侧壁,无一例有室间隔前部损害.④LAD组中有30%(6/20)不能显示小灶缺血局部心肌运动降低,16.67%(3/18)无法分辨早期小梗塞灶的MRI信号变化;而LAD+LCx组均能显示缺血局部心肌运动降低及梗塞灶早期的MRI信号变化.结论低位结扎兔心LAD+LCx,手术死亡率低,EKG改变明显,梗塞面积较大,是MRI研究中一种较理想的心肌缺血动物模型制备方法.
作者：赵江民；李瑞祥；羊惠君；孔古雅；靳升荣；李爱冬；李肖；张晛 刊期： 2002年第04期
目的进一步探讨人原发性肝癌中p16基因mRNA转录水平变化与其基因启动子区CpG岛甲基化的关系,及其在肝癌发生中的意义.方法采用狭缝印迹杂交检测20例人原发性肝癌及相应的癌旁、远癌组织及2例正常人肝组织中p16基因mRNA表达水平,以甲基化特异性PCR分析各组织中p16基因启动子区CpG岛的甲基化状况,并进行统计分析.结果 20例人原发性肝癌中14例(70%)p16 mRNA水平比远癌组织显著降低;13例(65%)显示p16基因启动子区CpG岛甲基化,其中84.6% (11例)伴p16 mRNA转录水平降低.结论人原发性肝癌中存在高频率的p16基因表达失活,其主要机制可能是启动子区CpG岛甲基化抑制了基因的转录,在人原发性肝癌的发生发展中有重要作用.其临床诊断和治疗意义有待进一步深入研究.
作者：刘建余；覃扬；李波；孙芝琳；孙泽芳 刊期： 2002年第04期
目的研究哮喘大鼠气道局部Clara细胞分泌蛋白(CCSP)mRNA的表达及作用.方法用卵白蛋白致敏、激发建立大鼠哮喘模型,以逆转录聚合酶链反应、斑点免疫印迹及免疫组化方法分别检测大鼠激发哮喘后3、7和14天肺组织CCSP mRNA、支气管肺泡灌洗液(BALF)中CCSP蛋白水平及细小支气管Clara细胞比率.结果激发哮喘后大鼠CCSP mRNA表达减少(对照为0.65±0.05,激发3天、1周及2周后分别为0.57±0.05、0.51±0.04及0.50±0.03,P均<0.01),BALF中CCSP 蛋白含量降低(对照为59.67±4.72,激发3天、1周及2周后分别为49.33±4.63、44.00±4.63、43.50±2.59,P均<0.01),Clara细胞比率下降(P<0.01或0.05).结论哮喘大鼠CCSP mRNA表达减少,CCSP水平降低,可能通过对磷脂酶A2的抑制作用的减弱而促进气道炎症.
作者：罗凤鸣；王曾礼；刘小菁；刘春涛；章小红；王文志 刊期： 2002年第04期
目的评价新辅助化疗加后程加速超分割放疗治疗鼻咽癌的近期疗效及急性放射反应.方法将同期收治的43例经病理确诊且无远处转移的鼻咽癌患者随机分为研究组(n=23)和对照组(n=20).研究组先按FP方案(5-Fu+DDP)行1周期新辅助化疗,然后行放疗.放疗又分两个阶段,首先设面颈联合野加下颈切线野,行常规分割放疗,照射36.0～40.0Gy后缩野,而后改用面颈分野,研究组行加速超分割放疗,每次1.4～1.6Gy、每日2次,间隔时间≥6小时,鼻咽部总剂量照射至68.0～70.0Gy;对照组仅行常规分割放疗,鼻咽部总剂量照射至68.0～70.0Gy.放疗结束后1月,两组再行3～4周期辅助化疗,方案同前.结果研究组口腔粘膜急性放射反应较对照组重(P<0.05),而皮肤和血液学急性放射反应两组无显著性差异(P>0.05).放疗结束时CT检查显示两组鼻咽部和颈部肿瘤的完全消退率分别为78.26%和65.00%,无显著性差异(P>0.05).但在放疗结束后3个月和6个月,两组鼻咽癌和颈部肿瘤的完全消退率分别为95.65%比70.00%及95.65%比75%,均有显著性差异(P<0.05).放疗结束后6个月,两组中、晚期(Ⅲ期+ⅣA+B期)病例肿瘤的完全消退率分别为92.31%和50.00%,有显著性差异(P<0.05).结论本研究结果提示,新辅助化疗加后程加速超分割放疗能提高鼻咽癌的局部控制率,适合局部晚期鼻咽癌的治疗,其急性放射反应患者也可以耐受.
作者：李平；刘成文；张洪；杨玉琼；徐泳；艾平 刊期： 2002年第04期
女性生殖道小细胞癌较为少见,临床诊断困难,从病理学角度也难于确定肿瘤的组织学类型,需要从免疫组织化学、神经内分泌标记以及上皮源性肿瘤标记、超微结构等方面进行综合分析,方可作出正确判断.我院1998～1999年共发现女性生殖道小细胞癌3例,其原发部位分别为宫颈、子宫和卵巢,现报告如下.
作者：王靖华；王华；杨波 刊期： 2002年第04期
目的检测头颈部恶性肿瘤组织端粒酶活性的阳性表达率,分析其与临床分期、病理类型、分化程度等临床因素的关系.方法用改良的PCR-TRAP法对36例头颈部肿瘤组织、正常组织和癌旁组织分别进行端粒酶活性检测.结果定性分析发现36例头颈部恶性肿瘤组织中有88.89%的阳性表达,癌旁组织有13.89%的阳性表达,正常组织为2.78%.肿瘤组织与其对照的组织间端粒酶阳性表达率有显著差异(P<0.01);对30例磷癌不同临床分期、病理类型和分化程度的肿瘤组织进行端粒酶活性检测,其阳性表达虽然存在差异,但无统计学意义(P>0.05).结论端粒酶的激活与头颈部恶性肿瘤的发生、发展可能密切相关;端粒酶活性有可能成为头颈部恶性肿瘤分子诊断的新的标志物和治疗的新靶点.
作者：鲜均明；杨焕；周光耀 刊期： 2002年第04期
目的探讨ATP敏感性钾通道(KATP)开放剂左旋克罗卡林(levcromakalim)对低氧性肺动脉高压(HPH)患者治疗的急性效应.方法给予10例HPH患者舌下含服左旋克罗卡林25 μg/kg,采用右心飘浮导管测定其用药前后平均肺动脉压(mPAP)、平均体动脉压(mSAP)、血氧饱和度(SaO2) 、中心静脉压(CVP)和心输出量(CO),并计算出肺血管阻力(PVR).结果本组10例HPH患者在使用左旋克罗卡林后,其mPAP和mSAP均明显下降,其中mPAP在用药后180分钟,从用药前的4.64±0.43 kPa低降至3.12±0.71 kPa;mSAP在用药后60分钟,从用药前的11.25±0.62 kPa低降至9.31±1.20 kPa;PVR与mPAP一样,也出现相同的变化;且前二者在用药8小时内均维持在较低水平,与用药前相比,差异非常显著(P=0.01～0.001).SaO2在用药后120分钟,从用药前的87.3%±7.2%增加至92.0%±5.1%,用药前后比较,差异显著(P<0.05);而用药前后CVP和CO无明显变化(P>0.05).结论左旋克罗卡林在用药剂量为25 μg/kg时,对HPH患者具有明显而持久的降低肺动脉压的作用,且安全有效.
作者：肖欣荣；陈文彬；程德云；颜浩；赵思勤 刊期： 2002年第04期
目的研究针刺对衰老造模大鼠p53、bcl-2基因表达的影响.方法用D-半乳糖注射法建立大鼠衰老模型,经电针涌泉穴治疗后,用RT-PCR方法检测p53和bcl-2基因的表达情况.结果电针能明显改善患鼠症状;D-半乳糖造模引起p53基因表达上调,经电针涌泉穴后又可使其下调;bcl-2基因的表达不受D-半乳糖造模和电针的影响.结论针刺涌泉穴对衰老大鼠的p53基因表达有抑制作用.
作者：李珉；张卫；王刚；王米渠；张义正 刊期： 2002年第04期
目的研究维生素A的致畸性和锌对维生素A致畸作用的影响.方法将不同剂量的维生素A(0、2.5、5、10、15 μg/ml)加入培养基中,或同时加入5 μg/ml 维生素A和不同剂量的锌(5、10、15 μg/ml),用计算机图像分析仪观测培养后肢体的发育和分化情况.结果随着维生素A剂量的增加(2.5～15.0 μg/ml),肢体中各软骨原基的发育和分化越差、面积越小,并对软骨原基的外形发育产生抑制.长骨和爪骨都受到严重影响,对骨组织的作用比对软组织大,后肢畸形比前肢严重.当同时加入的锌量增加时(5～15 μg/ml),肢体中各软骨原基的发育和分化越差、面积越小.结论过量维生素A具有较强的致畸性,而过量的锌不能改善过量维生素A的致畸作用,反而会加重其致畸性.
作者：李云；罗洁；王瑞淑 刊期： 2002年第04期
目的以逆转录病毒PLXSN为载体,构建重组逆转录病毒C-末端缺陷的JAK3[c-term deficient JAK3, JAK3(ΔC)]载体PLJAK3(ΔC),以BALB/c 3T3为靶细胞,转染JAK3(ΔC) cDNA,检测JAK3(ΔC)蛋白在真核细胞中的表达情况.为利用JAK3(ΔC)对白血病进行基因治疗的实验研究打基础.方法用限制性内切酶法从质粒PcDNA3-JAK3(ΔC)中分离目的基因片段,连接到逆转录病毒载体PLXSN多克隆位点上构建重组逆转录病毒载体PLJAK3(ΔC),通过转化感受态细菌扩增并检测DNA序列及限制性内切酶酶切鉴定;用脂质体LIPOFECTAMINE介导法将PLJAK3(ΔC)转染包装细胞PA317细胞,并用G418筛选抗性细胞克隆,收集病毒;用该病毒感染靶细胞BALB/c 3T3,G418筛选抗性克隆并测定病毒滴度;抗性细胞扩增培养,细胞溶解后经免疫沉淀(IP)、Western blotting 检测BALB/c 3T3细胞中JAK3(ΔC)的表达情况.结果①重组逆转录病毒载体PLJAK3(ΔC)酶切和DNA测序均表明含有2796 bp的JAK3(ΔC)基因;②病毒滴度为1.2×104 CFU/ml;③PLJAK3(ΔC)转染BALB/C 3T3细胞中表达出了JAK3(ΔC)蛋白,其相对分子质量为107×103.结论该研究构建的C-末端缺陷JAK3重组逆转录病毒载体PLJAK3(ΔC)能有效感染PA317包装细胞并产生高滴度病毒,同时该病毒能有效将目的基因片段导入真核细胞中并表达.
作者：张平；毕建虹；蔡美英；章崇杰；王蓉；赵宗蓉；魏大鹏；唐梅 刊期： 2002年第04期
目的探讨血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)基因A1166→C多态性与冠心病的关系. 方法应用多聚酶链反应(PCR)对成都地区汉族133例正常对照及113例冠心病患者(其中52例伴有高血压)的AT1R基因A1166→C多态性进行分析.结果冠心病患者的C等位基因频率与正常对照组比较无显著性差异(0.066 vs 0.075, P>0.05).冠心病伴有高血压组的C等位基因频率与未伴有高血压组的C等位基因频率比较,有降低趋势(0.038 vs 0.090,P=0.09).冠心病伴有高血压组与正常对照组比较,C等位基因频率也有降低趋势(0.038 vs 0.075,P=0.14).结论 AT1R基因A1166→C多态性与冠心病无关联, AT1R基因A1166→C多态性与原发性高血压的发生可能有一定关联.
作者：刘瑞；陈玉成；白怀；李献；刘宇；邓珏琳；刘秉文 刊期： 2002年第04期
目的探讨气道上皮细胞表达诱导型一氧化氮合成酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)的能力及炎性细胞因子在气道上皮细胞一氧化氮(NO)产生中的调节作用.方法取原代培养的大鼠气道上皮细胞用IL-1β(10 ng/ml)或TNF-α(5 ng/ml)处理16小时, 而后用特异性引物RT-PCR研究iNOS mRNA 的表达,用特异性抗iNOS单克隆抗体免疫细胞化学方法研究iNOS 蛋白的表达.NO的终末产物硝酸盐及亚硝酸盐水平的测定采用改良Griess法.结果 RT-PCR显示,经IL-1β及TNF-α处理16小时的大鼠气道上皮细胞表达iNOS mRNA. 免疫组织化学提示,IL-1β及 TNF-α可诱导大鼠气道上皮细胞 iNOS蛋白的表达并刺激NO产生,其硝酸盐及亚硝酸盐水平较正常对照组增高(P<0.01). 结论气道上皮细胞具有表达iNOS 的能力.细胞因子 IL-1β及 TNF-α可诱导大鼠气道上皮细胞 iNOS的表达及NO产生.
作者：李为民；陈文彬 刊期： 2002年第04期
目的进一步探讨重症急性胰腺炎(SAP)的治疗方法,提高该病的治愈率.方法对我院41例SAP患者的治疗进行回顾性分析.结果手术治疗组21例,死亡8例(38.90%);非手术治疗组20例,死亡3例(15.00%);小于60岁者33例,死亡7例(21.21%),大于60岁者8例,死亡4例(50.00%).结论 SAP疾病早期宜采用非手术治疗,出现继发感染或外科并发症时宜手术治疗.
作者：陈勇 刊期： 2002年第04期
目的探讨雌激素受体亚型在卵巢子宫内膜样癌组织中的表达及其意义.方法用ER-α单克隆抗体和ER-β多克隆抗体以免疫组化SP法检测30例卵巢子宫内膜样癌及30例卵巢上皮性良性肿瘤石蜡切片ER-α和ER-β的表达. 结果 30例卵巢子宫内膜样癌组织中ER-α阳性率53.3%,ER-β阳性率46.7%;30例卵巢上皮性良性肿瘤中ER-β阳性率80%明显高于ER-α阳性率30%,两种亚型表达之间无联系(P>0.05).ER-α和ER-β的表达与FIGO手术分期和组织学分级之间无联系(P>0.05).结论以上提示ER-α和ER-β可能与卵巢子宫内膜样癌的发生有关,免疫组化SP法检测雌激素受体亚型可能对临床治疗有一定指导意义.
作者：肖颖；彭芝兰；杨开选；刘珊玲 刊期： 2002年第04期
目的总结外科手术后并发严重呼吸衰竭,长期机械通气支持治疗的经验.方法外科术后并发呼吸衰竭患者10例.在积极治疗原发疾病的同时,给予了长时间适当的机械通气(通气30～60天,平均46.6天),以及有效的抗生素治疗和营养支持.结果 10例治愈出院,经随访生活质量良好.结论外科手术后并发严重呼吸衰竭,应在维持适当通气的条件下,积极治疗原发疾病、采用有效的抗生素和切实可行的营养支持.
作者：张庆基；徐建勋 刊期： 2002年第04期
目的探讨FHIT基因在宫颈癌发生中的作用及与宫颈癌的临床分期和组织分化程度间的关系.方法选择FHIT基因的2个微卫星多态标记对42例宫颈癌进行杂合性丢失(LOH)和微卫星不稳定性(MI)分析.结果在D3S1234和D3S1300座位上,LOH频率分别为52.5%(21/40)、70.8%(17/24),MI频率分别为22.5%(9/40)、20.83%(5/24).FHIT基因改变与宫颈癌的临床分期和组织分化程度无关.结论 FHIT基因参与了宫颈癌的发生.对于宫颈癌的诊断和筛查可能具有实用价值.
作者：刘辉；彭芝兰；刘珊玲；王和；唐茜萍；何斌 刊期： 2002年第04期
目的了解卡环戴入前后基牙牙面微生态平衡的变化,并探讨不同卡环引起上述变化的差异.方法检测备牙前、戴牙一个月及三个月时铸造卡环和锻丝卡环所在基牙牙面的可培养菌总量以及变形链球菌、粘性放线菌和乳杆菌组成比的变化. 结果与备牙前相比,戴牙一个月及三个月时,两种卡环所对应的基牙牙面的检出菌总量以及变形链球菌和粘性放线菌的组成比均明显增高,其差异具有统计学意义(P<0.05),且锻丝卡环所对应的牙面比铸造卡环所对应的牙面的变形链球菌组成比增高更明显(P<0.05).结论卡环的戴入在牙面形成新的滞留区,促进细菌沉积及致龋菌繁殖.与铸造卡环相比,锻丝卡环引起的上述变化更显著.
作者：范震；高宁；肖晓蓉；刘豫蓉；朱硃；刘朝晖；王成香 刊期： 2002年第04期
四川大学学报（医学版）杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：四川大学
