王海霞；冯义柏
女性,24岁.因第4胎分娩后心力衰竭入院,病人无高血压,前3次分娩正常,否认近有上呼吸道感染.
作者：何秉贤；孙尧；邢磊；王福军；陈锋；付洪喜；何贤山；花戎；黄贤锡；金振刚；马明智；彭冬迪；赵玉玲；郑长华；左红岩；李国臣；王国华；郑友祥 刊期： 2008年第12期
目的 探讨颈动脉斑块性质及高敏C反应蛋白(hsCRP)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)与急性脑梗死的关系.方法 应用彩色多普勒超声仪检测急性梗死病人(n=31)及年龄相近的无症状颈动脉斑块病人(n=42)颈动脉内膜中膜厚度(IMT)、斑块类型,同时测定血清的hsCRP、MMP=9水平.结果 急性脑梗死组及无症状颈动脉斑块组颈动脉IMT均明显增厚,两组颈动脉狭窄率差异无统计学意义;急性脑梗死组斑块以软斑为主,无症状颈动脉斑块组以硬斑为主.急性脑梗死组各亚组hsCRP水平均高于无症状颈动脉斑块组相应的亚组[急性脑梗死组狭窄率≥50%亚组:(12.0±4.6)mg/L比无症状颈动脉斑块组狭窄率≥50%亚组(9.3±4.4)mg/L,P<0.05;急性脑梗死组狭窄率<50%亚组(7.8±4.6)mg/L比无症状颈动脉斑块组狭窄率<50%亚组(4.2±2.4)mg/L,P<0.05];颈动脉狭窄程度越高,血清hsCRP水平越高;无症状颈动脉斑块组狭窄率≥50%亚组:(9.3±4.4)mg/L比无症状颈动脉斑块组狭窄率<50%亚组:(4.2±2.4)mg/L,P<0.05];急性脑梗死组MMP-9水平均高于无症状颈动脉斑块组[急性脑梗死组两个亚组(256.4±87.6)和(243.8±31.3)μg/L比无症状颈动脉斑块组两个亚组(158.6±76.4)和(147.4±26.4)μg/L,P<0.05];软斑病人hsCRP、MMP-9水平明显高于非软斑组[hsCRP,软斑组(12.2±3.1)比非软斑组(5.0±3.4)mg/L,P<0.01;MMP-9,软斑组(263.4±39.5)比非软斑组(152.6±51.7)μg/L,P<0.01].且软斑组hsCRP与MMP-9呈正相关(r=0.67,P<0.01).结论 软斑为急性脑梗死的重要危险因素;hsCRP与MMP-9增高,提示斑块软化破裂以及炎症因素是急性脑梗死重要发病机制.
作者：邓远琼；柳超平；易小红；斯轶凡；范华 刊期： 2008年第12期
问:细胞切应力(ESS)低下通过哪些方面引起动脉粥样硬化?答:ESS低下对动脉3层都有影响:
作者： 刊期： 2008年第12期
心率变异性(HRV)早在140年前就已被发现.近20年,由于计算机应用进展,能在短时间内收集大量数据,输入公式程序,计算HRV十分方便.
作者： 刊期： 2008年第12期
目的 探讨高血压合并阻塞性睡眠呼吸障碍患者持续气道内正压通气(CPAP)或手术治疗前后的血压昼夜节律变化.方法 入选高血压患者105例,根据多导睡眠仪监测结果 分为单纯高血压组47例、高血压合并轻度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS) 36例和高血压合并中、重度OSAS组22例.CPAP或手术治疗前后行24 h动态血压监测,比较治疗前后睡眠呼吸参数与血压昼夜节律的关系.结果 治疗前单纯高血压组昼夜血压呈非杓型占23.4%,高血压合并轻度和中、重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征组昼夜血压呈非杓型的分别占47.2%和59.1%.与单纯高血压组比较,差异有统计学意义(P<0.05).治疗后各组昼夜血压呈非杓型的比例均有所下降,分别为19.1%.38.9%和45.5%,与治疗前各组间比较,差异有统计学意义(P<0.05).中、重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征组非杓型血压下降为明显.结论 高血压患者昼夜血压呈非杓型时应考虑合并睡眠呼吸暂停综合征,且昼夜血压变化与OSAS严重性相关,CPAP或手术治疗后非杓型明显减少.
作者：王海玲；王宇；张志莲；王玥；刘至玄；静国丽；张陛丞；张颖 刊期： 2008年第12期
随着社会经济变革和人们生活方式的变化,我国高血压患病率呈日益增长态势.我国现有2亿高血压患者,每年有1000万新增加高血压患者.高血压的人群知晓率,治疗率和控制率很低,2002年调查仅分别为30%,25%和6%.
作者：王文 刊期： 2008年第12期
背景 一些研究结果 提示血管紧张素转换酶2(ACE2)具有调节心脏结构和功能的作用,ACE2基因多态性与左室结构和功能相关,但ACE2基因型对降压药物改善高血压患者的左室重构和功能是否有影响,目前尚不清楚.目的 观察ACE2基因G9570A多态性与厄贝沙坦影响高血压患者左室结构及功能的相关性.方法 选择坐位收缩压<180 mmHg和(或)舒张压90～109 mmHg无血缘关系的汉族原发性高血压患者395例(男性205例,女性190例),均服用厄贝沙坦治疗,起始剂量150 mg/d,治疗4周后血压未达到有效标准者药量加倍,共观察48周.应用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法 检测ACE2基因G9570A多态性,并随机抽取20份标本进行基因测序以核实基因分型.按性别分组分析降压幅度及左室结构和功能各参数的改变值与基因型的关系.结果 经过48周厄贝沙坦治疗,所有患者血压明显下降(P<0.01).不同亚组间血压下降幅度无统计学意义(P0.05).携带A等位基因患者左室质量和左室质量指数下降幅度及心脏功能改善程度显著高于其他亚组(P<0.05).结论 ACE2基因型与左室质量指数下降值有关.ACE2基因多态性对高血压心脏结构和功能损害的患者降压药物的选择有一定的参考价值,但需进一步深入研究.
作者：张曹进；陈富荣；单志新；符永恒；衣文君；陈东骊 刊期： 2008年第12期
目的 探讨外周血中血红蛋白含量与血压水平的关系.方法 采用横断面研究方法 ,以1153人为研究对象,年龄在29～83岁.收集样本人群的相关信息,测量腰围、血压水平,测定血红蛋白、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)等.结果 ①随着血压水平升高、外周血中血红蛋白有明显上升趋势,正常血压(n=420),高血压前期(n=350),高血压(n=383)3组间差异显著[血红蛋白,正常血压(137.54±14.7)比高血压前期(143.4±14.4)比高血压(144.3±13.8)g/L,P(0.01];②高血压组、高血压前期组分别同正常血压组比较,差异皆有非常显著意义(P均<0.01),但高血压组与高血压前期组比较,差异无统计学意义(P0.05).③采用多元逐步回归分析发现,外周血红蛋白同收缩压、舒张压、LDL-C正相关(P<0.05),同年龄、HDL-C负相关(P<0.01).结论 随着血压升高外周血中血红蛋白水平有逐渐上升趋势,血红蛋白水平升高可能增加高血压及高血压前期发生率,且该作用独立于其他危险因素.血红蛋白在高血压发病机制中的作用值得进一步研究.
作者：钟海兰；卢新政；陈秀梅；杨晓慧；张海锋；曹克将；黄峻 刊期： 2008年第12期
目的 探讨原发性高血压(EH)患者血压分级与肱动脉踝动脉脉搏波速度(baPWV)之间的关系和影响baPWV的危险因素.方法 测定252例EH患者诊室血压、动态血压和血生化指标,应用脉搏波传导速度(PWV)自动测量系统测定患者baPWV,进行不同血压水平和baPWV之间比较.结果 1)高血压3级组的baP-WV显著高于高血压1级组(P<0.05);高血压3级组空腹血糖(FPG)水平高于1级高血压组(P<0.05);高血压3级组餐后2 h血糖(2 h PG)水平高于1级、2级高血压组(P<0.05).2)baPWV与24 h平均收缩压(SBP)、平均脉压(PP)、白昼SBP、白昼PP、白昼及夜间SBP负荷呈显著正相关(P均<0.05).3)baPWV增高者的年龄、SBP、舒张压(DBP)、三酰甘油(TG)均高于正常对照组(P均<0.05).4)baPWV与年龄、SBP、PP、FPG、2 h PG呈显著正相关(P<0.05),其中年龄与FPG是影响baPWV的独立危险因素.结论 伴有心血管危险因素的原发性高血压3级患者动脉僵硬程度显著增加;24 h平均SBP及PP、白昼及夜间SBP负荷越高,baPWV越高;年龄、FPG升高是影响baPWV的独立危险因素.
作者：王明建；徐新娟 刊期： 2008年第12期
25(OH)D羟化为1,25-2羟基维生素D,作用于体内维生素D(VitD)受体,不仅与钙的体内平衡有关,还参与体内许多其他病理、生理过程,如抑制肾素表达和平滑肌细胞增生.
作者： 刊期： 2008年第12期
6.2抗氧化剂对内皮依赖性血管舒张功能的影响有关抗氧化剂对内皮功能的影响的研究主要集中于a生育酚(维生素E),这二种维生素是机体内主要的脂质和水溶性抗氧化剂.
作者： 刊期： 2008年第12期
慢性肾脏疾病(CKD)患者有极高的高血压(HT)发病率,HT是导致肾功能损害和心血管(CV)事件发生的独立危险因素.严格控制血压能明显改善.肾脏预后.对CKD的HT发生率、发病机理进行了简要回顾,并根据临床实验结果 ,结合JNC 7、ESH/ESC及我国HT指南和K/DOQI及美国糖尿病协会指南等的推荐,对CKD的血压目标水平、药物治疗,尤其是血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)以及联合用药等的现状作了重点介绍.
作者：郝柯；姜红；曾朝荣 刊期： 2008年第12期
目的 检测单纯原发性高血压(EH)患者窦性心率震荡(HRT)及心率变异性(HRV).方法 EH患者60例和健康人50例分别为高血压组和对照组,亚组研究分析降压治疗+倍他洛克组和降压治疗组的HRT与HRV.根据24 h动态心电图记录资料,分别计算各组HRT的两个参数震荡初始值(TO)和震荡斜率值(TS)以及HRV的全部NN间期的标准差(SDNN)、全部相邻NN间期之差的均方根值(RMSSD)和低频/高频(LF/HF).结果 1)高血压组TO、TS、TO+TS、SDNN、RMSSD及LF/HF分别为:52、48、46、42、41、38例;对照组分别为:2、3、0、5、1、3例;高血压组上述6种指标的阳性检出率均高于对照组(P<0.01);2)降压治疗+倍他洛克组及降压治疗组TO、TS、TO+TS阳性检出率差异无统计学意义,降压治疗+倍他洛克组的SDNN、RMSSD及LF/HF分别为:12、13、9例;降压治疗组分别为:30、28、29例,降压治疗+倍他洛克组SDNN、RMSSD及LF/HF的阳性检出率明显低于降压治疗组(P<0.01).结论 单纯EH患者有显著的HRT减弱及HRV的异常,HRT现象不受β受体阻滞剂的影响.
作者：陈青萍；邓梓谦；黄宁；张凤玲 刊期： 2008年第12期
目的 探讨稳心颗粒与乙胺碘肤酮联合应用治疗老年高血压合并阵发性房颤(PAF)的临床疗效.方法 将老年高血压合并PAF病人215例随机分3组:稳心颗粒组(A组)72例,乙胺碘肤酮组69例(B组),稳心颗粒加乙胺碘肤酮组(C组)74例,观察3组治疗前后的有效率、临床症状、P波离散度(Pd)及不良反应.结果 1)A组总有效率为70.8%,B组总有效率为69.6%,C组总有效率为86.5%.C组有效率比A组、B组均显著增高(P<0.05).2)治疗前后临床症状比较:C组临床症状改善程度比A组、B组均显著明显(P<0.05).3)治疗后3组Pd比治疗前均显著降低(P<0.05),C组Pd显著低于A组、B组(P<0.05).结论 稳心颗粒联合应用乙胺碘肤酮治疗老年高血压合并PAF疗效明显优于各自单用,不良反应少,安全性高.
作者：张志民；白萍；林建珍 刊期： 2008年第12期
高血压是常见的心血管疾病之一,而且长期的高血压还可以成为多种心血管疾病的重要危险因素,是心血管疾病死亡的主要原因之一[1].
作者：段书；肖晶；赵水平；朱熊兆 刊期： 2008年第12期
背景 在血管平滑肌细胞(VSMC)中,L型钙通道是提高细胞内游离钙离子浓度的主要途径,L型钙通道中的α1亚单位(LTCCα1C)是决定L型钙通道电压依赖性和药物敏感性的重要部位.目的 通过比较LTCCα1C亚基在正常大鼠和自发性高血压大鼠(SHR)胸主动脉VSMC表达的差异,以及经苯那普利和氟伐他汀干预后的变化,来阐明氟伐他汀、苯那普利抗高血压血管重构的分子机制.方法 12周龄雄性SHR 24只,随机分为空白对照组(SHRc组,n=8)、氟伐他汀治疗组[SHRf组:20 mg/(kg·d),n=8]、苯那普利组[SHRb组:10 mg/(kg·d),n=8],年龄和体质量匹配的Wistar-Kyoto(WKY)大鼠为正常对照组(n=8).灌胃法给药18周后苏木精一伊红染色计算胸主动脉血管壁/腔面积,RT-PCR法、免疫组织化学法、Western blotting法比较各组大鼠胸主动脉LTCCα1C的表达.结果 SHRc组的胸主动脉壁腔面积比(壁/腔)与WKY组比较显著增高(0.30±0.01比WKY:0.19±0.02,P<0.05).氟伐他汀和苯邡普利降低大鼠胸主动脉的壁/腔(分别下降20.0%和33.3%).SHRc组胸主动脉的LTCCα1C mRNA的表达高于WKY组(0.56±0.02比WKY:0.31±0.05,P<0.05),氟伐他汀和苯那普利降低LTCCα1C的mRNA表达(SHRf:0.424±0.03比SHRb:0.384±0.03比SHRc:0.564±0.02,P<0.05).免疫组织化学方法 与蛋白印迹法显示SHRc组大鼠胸主动脉VSMC中,LTCCα1C蛋白表达强于WKY大鼠(0.25±0.04比WKY:0.12±0.02,P<0.05),氟伐他汀和苯那普利降低VSMC内LTCCα1C的蛋白表达(SHRf:0.19±0.03比SHRb:0.17±0.02比SHRc:0.25±0.04,P<0.05).结论 自发性高血压大鼠主动脉L型钙通道表达增强,氟伐他汀、苯那普利在抗高血压血管重构的同时改善胸主动脉平滑肌细胞L型钙离子通道α1C的重构效应.
作者：谢良地；OU-YANG Qiu-fang；欧阳秋芳；赵红佳；谢泓；张广平 刊期： 2008年第12期
背景 心血管活性多肽Apelin是近年来发现的心血管活性多肽,也是重要的脂肪细胞因子,参与糖脂代谢异常的调节.目的 探讨血清Apelin水平与原发性高血压伴糖脂代谢异常的关系.方法 选取原发性高血压患者100例及正常血压对照者121例,进行血清Apelin水平测定.结果 在所有研究对象中,血清Apelin水平与低密度脂蛋白(LDL)呈正相关(r=0.26,P<0.01).原发性高血压组和正常血压组血清Apelin水平无显著差异[(1.04±0.6)比正常血压组(0.9±0.9)μg/L,P0.05].在原发性高血压患者中,血清Apelin水平与体质量指数(BMI,r-0.22,P<0.05)、腰围(r-0.26,P<0.05)、空腹血糖(r=0.25,P<0.05)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR,r=0.34,P<0.01)呈正相关.结论 血清Apelin浓度与原发性高血压伴代谢异常可能有轻度相关.
作者：李薇薇；张怡；高平进；朱鼎良 刊期： 2008年第12期
目的 探讨大鼠内皮祖细胞(EPC)移植对野百合碱(MCT)所致大鼠肺动脉高压(PAH)的血流动力学及肺血管结构的影响.方法 体外培养,鉴定EPCs.用MCT诱发的PAH模型组(n=11)大鼠,由尾静脉注入标记的EPC,移植第21天测定肺血流动力学参数,计算平均肺动脉压(MPAP),右心指数.观察EPCs移植后分化为血管内皮细胞的能力及肺血管结构变化.结果 移植EPC 3周后,荧光显微镜观察部分标记的EPCs分化为血管内皮细胞.与模型组相比,EPC治疗组(n=10)MPAP明显下降[(25.9±0.7)比(29.35±2.2)mmHg,P<0.05],右心指数明显下降(0.43±0.04比0.49±0.05,P<0.05),肺小动脉厚度指数[WT%:(17.7±3.8)%比(29.8±4.3)%]和面积指数[WA%:(54.6±3.9)%比(74.8±4.5)%]明显下降(P均<0.05).结论 同种异体EPC移植可有效降低肺动脉压力,肺动脉血管壁厚度指标和面积指数,改善右心肥厚.作用机制尚需进一步研究.
作者：赫连曼；黄俊；肖静；吴钧芳 刊期： 2008年第12期
目的 研究比索洛尔对腹主动脉结扎所致慢性心力衰竭大鼠β1肾上腺素能受体(β1-AR)心功能的调节作用.方法 SD大鼠40只,随机分为4组,即腹主动脉缩窄(COA)组;COA+比索洛尔组;假手术组;假手术+比索洛尔组.采用超声心动图和心室插管法评估心功能,ELISA法检测各组大鼠血浆去甲肾上腺素(NE)水平,RIA法检测心肌腺苷酸环化酶(AC)活性,通过RT-PCR检测心肌β1-AR、β肾上腺素能受体激酶1(β-ARaKl)和Gi蛋白mRNA的表达变化,Western blot检测β1-AR蛋白水平的表达变化.结果 COA组大鼠心功能恶化,血浆NE水平明显升高,β1-ARmRNA表达减少、β-ARKl和Gi蛋白mRNA表达增加,β1-AR的蛋白水平表达减少,AC活性明显下降;比索洛尔明显改善大鼠心功能[射血分数:COA+比索洛尔组:(66.7±8.4)%比COA组:(43.3±7.7)%,P<0.05],降低血浆NE水平[COA+比索洛尔组:(570.2±41.2)pg/mL比COA组:(908.24±75.10)pg/mL,P<0.05],增高β1-AR mRNA表达[COA+比索洛尔组:(57.5±5.4)比COA组:(44.9±4.2)P <0.05],降低β-ARKl和Gi蛋白mRNA表达[β-ARKl:COA+比索洛尔组:(38.0±3.2)比COA组:(52.4β4.1),P<0.05;Gi蛋白:COA+比索洛尔组:(72.8±5.8)%比COA组:(102.9±8.5)%,P<0.053,Western blot 检测显示比索洛尔也增加β1-AR的蛋白水平表达[COA+比索洛尔组:(59.2±4.8)%比COA组:(30.9±2.3)%,P<0.05],AC活性明显升高.结论 比索洛尔能够调节慢性心力衰竭大鼠β1-AR信号转导通路,改善心功能,延缓心力衰竭进展.
作者：付德明；吕吉元；蔡衡；康玉明；刘卓敏 刊期： 2008年第12期
目的 探讨雷公藤甲素对2型糖尿病(DM)模型大鼠肾脏的保护作用及其机制.方法 Wistar大鼠随机分为3组:对照组(n=7)、糖尿病模型组(n=7)和雷公藤甲素治疗组[200μg/(kg·d),n=7].治疗12周后,检测大鼠血糖、肾质量(KM)、肾肥大指数[KM/体质量(BM)]、血清肌酐(Scr)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)和24h尿白蛋白(24 h UAL).肾组织做常规光镜.免疫组织化学方法 检测肾组织骨桥蛋白(OPN)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)及单核/巨噬细胞表面特异性标志抗原(ED-1)的表达,RT-PCR的方法 检测肾组织中OPN和MCP-1的表达.结果 糖尿病模型组[(3.89±0.51)mg/mgCr]大鼠24 h UAL明显高于对照组[(0.47±0.10)mg/mgCr(P<0.05)],雷公藤甲素治疗组[(2.32±0.29)mg/mgCr]明显减轻24 h UAL.雷公藤甲素可明显改善肾小球硬化(GSI)及肾问质纤维化(RIFI)[GSI,雷公藤甲素:0.82±0.02比糖尿病模型组:1.06±0.05,P<0.05;RIFI,雷公藤甲素组:0.35±0.03比糖尿病模型组:0.48±0.01,P<0.05].雷公藤甲素治疗后肾组织巨噬细胞浸润明显低于糖尿病模型组[肾小球ED-1每20个视野阳性细胞每20个视野数量,雷公藤甲素:1.32±0.10/20视野比糖尿病模型组:1.96±0.12,P<0.05;肾间质ED-1阳性细胞数,雷公藤甲素:2.05±0.19比糖尿病模型组:3.02±0.20,P<0.05].雷公藤甲素可显著抑制肾组织MCP-1和OPN的过渡表达[MCP-1,雷公藤甲素:1.62±0.04比糖尿病模型组:2.80±0.06,P<0.05;OPN,雷公藤甲素:2.04±0.04比糖尿病模型组:2.52±0.05,P<0.01].结论 雷公藤甲素对糖尿病肾病有保护作用,其机制可能与减少肾组织巨噬细胞浸润、下调MCP-1和OPN的表达有关.
作者：马瑞霞；刘丽秋；徐岩；蒋伟 刊期： 2008年第12期
中华高血压杂志
主管:高血压杂志；中国高血压杂志
主办：中华人民共和国卫生部
