王忠；田银君；郭淑霞；谷杨；杨军；谢建新；罗丽萍；杨云；谭锋；段军仓；张望强；任宏强
目的 探讨小剂量普伐他汀与非诺贝特联合应用治疗混合型高血脂症的临床疗效及安全性.方法 混合型高血脂症患者189例,随机分为3组,即普伐他汀组(10 mg/d, n=64)、非诺贝特组(200 mg/d, n=63)、联合治疗组(普伐他汀10 mg/d+非诺贝特200 mg/d, n=62),治疗12周;12周时单药治疗血脂水平未全部达标者再随机分为3组,即联合治疗组、普伐他汀20 mg治疗组及非诺贝特组,再治疗12周.观察治疗前后主要血脂水平的变化率、达标率及不良反应.结果 (1)12周时联合治疗组血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇LDL-C、三酰甘油(TG)下降的幅度及血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)升高的幅度均高于单独用药组(P值均＜0.01);TC、LDL-C、TG 3项全部达标率也高于单独用药组(P均＜0.01).(2)单独用药血脂参数未全部达标者(n=35)改为联合治疗组治疗12周后TC及LDL-C下降的幅度与普伐他汀20 mg组比较,差异无统计学意义,而降低TG及升高HDL-C幅度高于普伐他汀20 mg组(P值均＜0.01);联合治疗组与单用非诺贝特组比较, 降低TC、LDL-C、TG及升高HDL-C的幅度高于非诺贝特组(P值＜0.01或＜0.05);联合用药组3项全部达标率为44%,而普伐他汀20 mg组及非诺贝特组全部达标为21%、17%(P值均＜0.01).(3)联合治疗的不良反应与单独用药相比没有明显增加.结论 小剂量普伐他汀(10 mg/d)与非诺贝特(200 mg/d)联合治疗混合型高血脂症,较单独用药更有效、更全面地改善各项血脂水平,具有良好的安全性和耐受性.
作者：孙晓红；彭晓玲；朱蕾 刊期： 2007年第05期
目的 分析高血压患者述情障碍、个性与心理状况.方法 对高血压病患者51名行艾森克人格问卷简式量表中国版(EPQ)、多伦多述情障碍量表(TAS-20)和症状自评量表(SCL-90)等调查,以全国常模为对照.结果 高血压患者EPQ的E维度得分显著低于常模,N、P、L维度得分显著高于常模;高血压患者SCL-90各因子均分和总分均显著高于国内常模.TAS-20因子Ⅰ、因子Ⅱ均分和总分与SCL-90各因子均分显著正相关,因子Ⅲ与SCL-90各因子均分相关不显著.EPQ的E维度得分与SCL-90各因子显著负相关(除躯体化、恐怖因子外),而N、P维度得分与SCL-90各因子显著正相关.结论 高血压患者个性较为内向、情绪不稳定和明显的精神质倾向,且存在述情障碍及多种情绪和躯体问题,心理健康状况较差.
作者：陈晋文；施承孙 刊期： 2007年第05期
老年人猝死是指年龄＞60岁的老年人急性发病1 h内发生的非人为因素性的、自然发生的、未预想到的突然死亡.老年人猝死的病因,90%以上为心脏性病因且冠心病占70%～90%.诱发老年人猝死的因素很多,情绪激动和过度劳累为主要的诱因.意识丧失伴抽搐、心音消失、大动脉搏动消失、血压测不到、呼吸断续至停止为老年人猝死主要的临床表现,室性心动过速及心室颤动为老年人猝死多见的心电图表现.迅速而高素质连续不间断的心肺复苏(CPR)、积极的心脏紧急救治(ECC)和正确的复苏后处理是老年人猝死救治成功的关键.
作者：李法琦 刊期： 2007年第05期
高血压是由不同的病理生理机制共同作用的结果,一种降压药物不可能同时作用于这些发病机制,而且绝大多数降压药物的降压作用并不随剂量的增加而增强,加大剂量可能增加不良反应,同时刺激机体的代偿机制,部分抵消因加大剂量所获得的降压效果.
作者：吴雅芳；林金秀 刊期： 2007年第05期
目的 探讨中、老年人收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、脉压(PP)、平均动脉压(MAP)水平对远期心脑血管死亡事件预测价值的差异.方法 对中老年人群10 786例进行基线调查,随访8年,应用Cox回归分析4个血压指标对远期心脑血管死亡事件预测价值的差异.结果 校正其他因素后,MAP和SBP分别为中、老年人强烈的预测远期心脑血管病死亡事件危险程度的血压指标.中老年人4个血压指标每升高1个标准差(SD),其发生心脑血管病死亡危险的相对危险度(RR)由高到低分别为:(1)中年组:MAP(1.837),SBP(1.782),DBP(1.775),PP(1.750);(2)老年组: SBP(1.345),MAP(1.343),DBP(1.219),PP(1.215).结论 4个血压指标对心脑血管死亡事件的预测在不同的年龄段是不同的.中年人应着重于总体血压的控制,老年人应首先控制SBP.
作者：路方红；杨建民；赵颖馨；刘振东；金世宽；孙尚文；王舒健 刊期： 2007年第05期
刘治全(西安交通大学医学院第一附属医院心内科,陕西 西安 710061)代谢综合征(MS)是一组与肥胖相关联的临床综合征,发生动脉粥样硬化和发展为2型糖尿病的几率成倍增加.治疗目标应针对其促发因素(超重、少动和膳食不合理)和致动脉粥样硬化危险因子[胰岛素抵抗(IR)、血脂紊乱和高血压]进行.其中血压水平与其他因子的心血管危险性直接关连,血压≥130/85 mm Hg应视为已达高血压标准.
作者： 刊期： 2007年第05期
目的 运用多排(16排)螺旋电脑断层摄影(MSCT)检测老年高血压患者冠状动脉钙化及狭窄情况,并探讨其与外周动脉粥样硬化及靶器官损伤的相关性.方法 选择老年病例64例,分为2组:老年高血压组50例,年龄(76.1±6.5)岁;正常血压组14例,年龄(73.4±6.8)岁.所有50例病例行MSCT冠脉平扫,由CT软件计算得到AJ130和Volume2个冠脉钙化积分值.高血压组中44例进行MSCT冠脉增强扫描.所有病例行两侧颈动脉和股动脉超声、心脏彩超、踝/肱指数(ABI)超声检查和清晨尿微量蛋白测定,并测量身高、体质量及计算体质量指数(BMI),空腹静脉血测定血糖(FPG)、血脂系列、高敏C反应蛋白(hsCRP),并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 (1) 除hsCRP、SBP、DBP外,两组年龄、性别、BMI、血脂系列、FPG、HOMA-IR无显著性差异(P＞0.05).老年高血压组前降支(LAD)、左旋支(LCX)的钙化积分及冠脉钙化总积分显著高于对照组(P＜0.05);(2)MSCT冠脉增强造影显示,冠脉狭窄的老年高血压病例的冠脉钙化积分显著高于无冠脉狭窄的病例(P＜0.05).冠脉狭窄≥50%组的冠脉钙化积分虽较冠脉狭窄＜50%组有增高趋势,但无明显差别(P＞0.05);双支及以上显著狭窄的老年高血压病例的冠脉钙化积分高于单支显著狭窄病例和无冠脉病变病例(P＜0.05);(3)心脏彩超向心性肥厚组与离心性肥厚组的冠脉钙化积分显著高于正常构型组和向心性重构组(P＜0.05);老年高血压组中微量蛋白尿阳性组的冠脉钙化积分显著高于微量白蛋白尿阴性组(P＜0.05);老年高血压组冠脉钙化积分与颈动脉分叉IMT、股动脉IMT、颈动脉斑块积分、股动脉斑块积分及ABI显著相关(P＜0.05).结论 MSCT是评价老年高血压患者冠脉粥样硬化程度和进展的较好无创性方法,在老年人中有助于评估高血压靶器官损伤.
作者：林芙君；方宁远；程杰军；徐建荣 刊期： 2007年第05期
背景 FIZZ1是一种与炎症相关的缺氧诱导的有丝分裂因子,在肺部疾病缺氧状态下具有刺激肺动脉平滑肌细胞增殖等作用. 目的 探讨FIZZ1在ApoE基因敲除鼠粥样斑块表达情况及其对平滑肌细胞增殖的影响.方法 应用C57BL/6J ApoE基因敲除鼠构建动脉血管粥样硬化模型并与普通C57BL/6J野生型小鼠进行对照研究,通过对动脉血管HE染色及FIZZ1免疫检测斑块FIZZ1表达,同时给以不同浓度 FIZZ1刺激培养的平滑肌细胞,MTT法测定FIZZ1对平滑肌细胞增殖的影响.结果 ApoE基因敲除鼠高脂饲养24周后,主动脉根部明显形成动脉粥样硬化,斑块体积较大,免疫组化可见FIZZ1在粥样硬化斑块内明显表达,同龄野生型C57BL/6J鼠血管壁内,未见FIZZ1表达,重组FIZZ1能促进体外培养的平滑肌细胞增殖(与对照组比较,差别具有统计学意义,P＜0.05).结论 C57BL/6J野生型小鼠正常血管不表达FIZZ1,C57BL/6J ApoE基因敲除鼠粥样斑块表达FIZZ1,FIZZ1具有促进平滑肌细胞增殖的作用,提示其可能在动脉粥样硬化进展中起一定的作用.
作者：张红明；何作云 刊期： 2007年第05期
近在高血压治疗方面,出现了不少新的探索,值得我们注意这些动向,供我们临床实践和研究做参考.
作者： 刊期： 2007年第05期
目的 研究良性前列腺增生(BPH)合并原发性高血压(EH)患者血管内皮功能的变化,探讨血管内皮功能失调在BPH和EH两种疾病发病机制中的作用.方法 检测BPH合并EH患者48例,BPH患者53例,男性EH患者40例和正常对照组(35名)的血浆内皮素1(ET-1)、一氧化氮(NO)、血管性假血友病因子(vWF)水平,应用二维超声测量肱动脉血流依赖性舒张功能(FMD),对其血管内皮功能进行评估,进行组间比较.结果 与对照组相比,BPH合并EH组、BPH组和EH组ET-1、NO、vWF和FMD水平均有差异(P＜0.01);BPH组和EH组间各指标差异无统计学意义;BPH合并EH组分别与BPH组和EH组相比,差异无统计学意义.结论 BPH合并EH、BPH、EH 3组患者均出现血管内皮功能受损,提示血管内皮功能失调是BPH及EH的共同发病机制之一.
作者：刘岩；宋月霞；王存龙 刊期： 2007年第05期
目的 观察脂多糖(LPS)对心肌成纤维细胞(CFs)的一氧化氮(NO)生成和血管紧张素Ⅱ 2型受体(AT2R)蛋白表达的影响,研究辛伐他汀对LPS调控NO生成和AT2R蛋白表达的干预效应.方法 体外培养大鼠CFs,采用硝酸还原酶法测定CFs的NO产量,用Western blot检测CFs的AT2R蛋白表达.结果 1、10、100 μg/Ml LPS干预组明显减少AT2R(P＜0.05),增加NO(P＜0.05);用NO合酶抑制剂Nω-左旋精氨酸甲酯(L-NAME)预处理CFs,24 h后可明显对抗LPS对CFs的AT2R表达下降及NO增加的作用,辛伐他汀(10-5 mol/L)也有类似L-NAME的效果.结论 LPS浓度依赖地抑制AT2R蛋白表达,该作用与其诱导细胞内NO生成有关;辛伐他汀可通过减少NO生成,拮抗LPS对AT2R蛋白表达的抑制效应.
作者：刘少伟；赵连友；郑强荪；尚福军；张丽娟；刘慧；何燕萍；赵晓燕 刊期： 2007年第05期
目的 评价伴代谢异常高血压患者的认知功能.方法 入选原发性高血压(EH)患者85例和伴代谢异常原发性高血压(EH+MD)患者74例,高血压病程均》5年.运用《临床记忆量表手册》和《CISA中国成人智力量表》进行记忆、智能测定.1)评价两组认知功能;2)在EH+MD组中按照合并糖、脂代谢异常进行分组:合并糖代谢异常组(27例),合并脂代谢异常组(15例),同时合并糖脂代谢异常组(32例),比较3组间认知功能改变.结果 在EH和EH+MD两组间比较:EH组在指向记忆,联想学习和图像自由回忆,人像特点联系回忆等反应短期记忆功能指标均明显优于EH+MD组(P均＜0.05);在数字背诵能力、注意分辨因素等智能指标:EH组明显优于EH+MD组(P均＜0.01).回归分析证明EH组与EH+MD组收缩压与记忆商(MQ)之间呈负相关(P=0.001);在联想学习、图像自由回忆,人像特点联系回忆量表分数:合并糖脂代谢异常组成绩低(P＜0.01),合并脂代谢异常组成绩高(P＜0.01);数字背诵量表分、注意分辨等智能指标:发现合并糖代谢异常组成绩低(P＜0.01),合并脂代谢异常高(P＜0.01).结论 与EH相比,EH+MD组患者有明显认知功能下降.尤其在伴糖代谢异常、和同时合并糖脂代谢异常患者,日常生活能力下降.提示糖代谢异常在导致认知功能下降中起到重要作用.
作者：郭瑞敏；龚艳春；沈韵；郭冀珍 刊期： 2007年第05期
2.3 妊娠慢性高血压的治疗如果妊娠只并发轻度的、慢性高血压,母亲和胎儿的危险性通常不会增加.重度高血压或先兆子痫合并慢性高血压危险性较大(50%的流产孕妇伴有3级高血压).
作者：陈小明 刊期： 2007年第05期
目的 探讨阿托伐他汀对男性高血压患者勃起功能障碍(ED)的影响.方法 入选我院2003-07-2006-06收治的男性轻中度高血压病人838例,随机分为两组:常规降压(对照组,n=374)和常规降压+阿托伐他汀(治疗组,n=369).两组均先给予硝苯地平缓释片+依那普利进行常规降压治疗,如血压不能达标,加用氢氯噻嗪12.5 mg/d.降压达标后治疗组加用阿托伐他汀10 mg/d,对照组治疗方案不变.每4周随访1次,总共随访36周,调查分析治疗前后ED患病情况.结果 治疗组有369例,对照组有374例完成随访,治疗前两组的ED患病率为60.2% vs 60.9%(P＞0.05),差异无统计学意义.治疗后加用阿托伐他汀组的ED患病率为46.3% vs 对照组63.7%(P＜0.01),差异有非常显著意义.结论 阿托伐他汀可改善男性高血压患者勃起功能障碍.
作者：文书银；周芳明；欧荣华；邓小键 刊期： 2007年第05期
目的 采用美国医疗器械检测协会(AAMI)标准,对HEM-6000手腕式血压计的血压测量精确度进行临床验证研究.方法 入选对象为18岁以上成年人,共91人.腕部测压结果与听诊法比较.每位受试者用2种方法同时各进行3次坐位血压测量,对91人的273对血压测量值用以下2种方法进行统计分析:(1)先计算出2种测压方法得到的血压测量值误差,再求得误差的平均值和标准偏差.(2)先计算出每位受试者用2种测压方法得到的血压平均值的差值,再求得该差值的平均值和标准偏差.结果 根据方法1得到的收缩压(SBP)和舒张压(DBP)的测量误差分别为(0.5±7.1)mm Hg和(-1.6±6.1)mm Hg;根据方法2得到的结果分别(0.5±6.1)mm Hg和(-1.6±5.3)mm Hg.血压值的水平及手腕周长对测量误差无影响.结论 HEM-6000手腕式血压计通过AAMI检验标准,可推荐患者用于家庭自我测压.
作者：张瑾；魏菁；席惠芳；何清波；朱鼎良 刊期： 2007年第05期
高血压既是独立的疾病又是冠心病、脑卒中、肾衰竭等疾病的主要危险因素,它被称为人类生命健康第一杀手.Lancet杂志报道显示,2000年全世界成人人群高血压患病率为26.4%,患病人数约9.72亿[1];亚洲国际心血管合作组织调查显示我国35～74岁人群高血压发病率为27.2%,且具有上升趋势[2].
作者：吕晶玉；张墨；赵彦艳 刊期： 2007年第05期
目的 观察D3多巴胺受体对肾上腺素α受体介导的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响.方法 用去甲肾上腺素(NE)刺激SD大鼠的VSMC,观察在D3受体激动剂(PD128907)存在的情况下,NE促增殖作用的变化,其中细胞增殖用3H-TdR掺入量表示.结果 NE通过肾上腺素α受体促进SD大鼠VSMC增殖,该作用呈现浓度依赖性关系.PD128907低浓度(10(-8)、10(-7) mol/L)对VSMC增殖无影响,但高浓度(10(-6)、10(-5) mol/L)却促进VSMC的增殖[PD128907 10(-6) mol/L=(4982±529)计数/min、PD128907 10(-5) mol/L=(5782±483)计数/min与对照=(3798±438)计数/min相比,P＜0.05],此作用可被α受体阻断剂酚妥拉明阻断.低浓度的PD128907(10(-7) mol/L)可通过D3受体减弱NE 10(-6) mol/L引起的VSMC增殖[NE 10(-6) mol/L=(6315±245)计数/min与NE 10(-6) mol/L+PD128907 10(-7) mol/L=(4898±286)计数/min相比,P＜0.05.结论 D3受体对NE所致的VSMC增殖具有抑制作用,该作用可能在高血压的发生、发展中发挥作用.
作者：李震；曾春雨；韩愈；何多芬；石伟彬；傅春江；杨剑；杨成明；王旭开；黄岚；周林 刊期： 2007年第05期
目的 探讨高血压患者胰岛素(INS)水平变化与血糖的关系.方法 选取单纯高血压、高血压伴代谢综合征(MS)和健康体检者(对照组)各40例,8:00-9:00空腹测量血压、并抽血检测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS),然后口服75 g葡萄糖2 h后抽血检测血糖和INS, 用单因素方差分析判定各组间参数差异的统计学意义,用多因素方差分析血糖、INS与高血压的交互影响情况.结果 单纯高血压[FPG(5.27±0.67)mmol/L,2 h PG(6.38±0.66)mmol/L,FINS(21.5±5.7)μIU/mL,2 h INS(73.6±28.3)μIU/mL,HOMA-IR(4.9±1.8)]与对照组比较,FPG和胰岛素抵抗指数差异有统计学意义;高血压伴MS组[FPG(5.28±0.65)mmol/L,2 h PG(8.78±0.75)mmol/L,FINS(28.0±7.3)μIU/mL,2 h INS(129.2±47.1)μIU/mL,HOMA-IR(12.5±5.1)]与对照组比较,全部观察指标差异均有非常显著意义;血糖、胰岛素与纯高血压组之间无交互现象.结论 高血压患者存在胰岛素和糖代谢紊乱;单纯高血压血糖、胰岛素水平变化与高血压伴MS者有明确的不一致性.
作者：陆克兴；李天资；潘兴寿；黄照河；黄显南；潘征 刊期： 2007年第05期
目的 观察高血压患者阿司匹林抵抗(AR)发生率,并探讨阿司匹林抵抗的影响因素和可能机制.方法 分别以致聚剂花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)诱导,测定108名未经治疗的高血压患者服用阿司匹林前及每日服用阿司匹林100 mg,1周后的全血的血小板聚集电阻抗值.根据对阿司匹林反应分为阿司匹林抵抗:环氧化酶型阿司匹林抵抗(COX型AR);环氧化酶旁路型阿司匹林抵抗(COX-AP型AR);阿司匹林敏感(AS),同时测定服药前的血常规及血纤维蛋白原浓度.结果 高血压患者108例,总的阿司匹林抵抗发生率为55.5%,其中COX-AP型发生率为44.4%,COX型发生率为11.1%.COX-AP型和COX型AR患者服用阿司匹林后ADP诱导的的血小板聚集值均明显高于服药前[(9.0±2.7) vs (6.4±2.9)ohm,P＜0.05;(6.7±2.4) vs (5.7±2.5)ohm, P＜0.05].COX型和COX-AP型阿司匹林抵抗患者的血小板、白细胞、中性粒细胞计数明显高于阿司匹林敏感者[(215.5±20.0)/(213.5±44.3) vs (189.1±61.8)×109 (L-1), P＜0.05];[(6.20±0.5)/(6.5±1.5) vs (5.6±1.2), P＜0.05];[(3.5±0.1)/(3.8±1.6) vs (3.1±0.8)×109 L(-1), P＜0.05].结论 高血压患者存在阿司匹林抵抗,其发生机制与启动血小板聚集的途径异常有关.环氧化酶旁路的存在且功能代偿性增强是高血压患者发生阿司匹林抵抗的主要机制;环氧化酶途径异常是另一次要机制.血液中血小板、白细胞、中性粒细胞等数量增加可能对阿司匹林抵抗的发生有影响.
作者：卞秋武；林海龙；张静；徐鹤；唐学杰；杨红梅；张双月；王庆胜；柳东田；刘晓媛 刊期： 2007年第05期
问:慢性心力衰竭临床表现很复杂,我们的教科书常常把他们简单化了,你能否介绍一下心力衰竭的几个表现.
作者： 刊期： 2007年第05期
中华高血压杂志
主管:高血压杂志；中国高血压杂志
主办：中华人民共和国卫生部
