李均;汪维伟
目的:探讨黄连素对人结肠癌细胞系HT-29的作用及与Ca2+有关的机制,为黄连素作为一种新的结肠癌化学治疗药物进行理论上的准备和提供相关实验结果.方法:0.1 μmol/L,0.3μmol/L,3.0 μmol/L,30.0 μmol/L的黄连素加入到HT-29结肠癌细胞系培养液中.分别在第1 d,第2 d,第3 d测量各有关值.以bapta-AM(33 μmol/L)为细胞内Ca2+螯合剂,verapamil(50 mmol/L)为细胞膜Ca2+通道拮抗剂,分别抑制细胞内Ca2+和细胞膜Ca2+通道,对比观察黄连素对细胞内Ca2+的影响及结肠癌细胞在不同Ca2+浓度条件下各有关值.细胞记数检测细胞的生长和增生,用免疫荧光分光光度法检测细胞内Ca2+浓度.结果:黄连素在浓度大于0.3 μmol/L时则有明显的量效关系抑制结肠癌细胞的生长.黄连素在浓度大于0.3 μmol/L时对细胞内Ca2+的释放有抑制作用.结论:黄连素能够抑制Ca2+的释放可能为黄连素抑制HT-29细胞生长和增生的一个机制.
作者:台卫平;罗和生 刊期: 2003年第10期
门脉高压性肠病是一种由门静脉高压症而致的非炎症性的、独特的肠道黏膜病变,包括门脉高压性小肠病变和门脉高压性结肠病变.本文以门脉高压性结肠病变为主对其发病率、内镜下表现等多个方面作一综述.
作者:尹朝晖;刘浔阳 刊期: 2003年第10期
目的:探讨端粒酶活性的改变在大肠癌发生发展过程中的作用以及端粒酶活性检测作为一种新的大肠癌临床诊断的生物学标志的可行性.方法:采用TRAP(telomeric repeat amplification protocol)结合聚酰胺凝胶电泳银染法检测46例配对大肠癌及癌旁组织,4例大肠癌肝转移病灶组织内端粒酶的活性,并用Southem-blot-ECL(enhanced chemiluminescecce)法对上述标本内端粒酶平均长度进行检测.结果:肿瘤组内端粒酶活性明显高于对应癌旁组织,在肿瘤组织内,端粒酶的活性表达升高与大肠癌的病理学分期呈显著相关性(P<0.01,t=8.3477),而与肿瘤的大小、部位,肿瘤的恶性程度、分级、浸润深度、CEA表达水平等无显著相关性,与肿瘤组相比,在肝转移病灶内,端粒酶的活性表达无显著升高,肿瘤组内的端粒酶平均长度明显大于对应的癌旁组织.端粒酶平均长度与大肠癌的病理学分期呈显著相关性.结论:端粒酶的活化及其长度的缩短可能成为早期检测大肠癌癌变的临床指标.
作者:鲁明良;林富林;郑国宝;姜朝晖 刊期: 2003年第10期
目的:探讨幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)对克拉霉素耐药的分子基础.方法:采用E-test方法对35例Hp的临床分离株进行克拉霉素的MIC(minimal inhibitory concentration)检测,大于或等于8 mg/L为耐药株.按酚-氯仿方法提取Hp的DNA,PCR方法扩增23S rRNA基因中2 047-2 347之间的片段,对PCR产物进行序列分析,观察耐药株的基因突变情况.结果:与敏感菌(No33)序列比较,No13存在1个突变位点,即2 289位点T变成了C(T2289C),No17存在2个突变位点,即G2224A、T2289C,No22存在3个突变位点,即G2224A、C2245T及T2289C.三株耐药Hp菌株的MIC值分别是:No13为8.0 mg/L,No17为64 mg/L,No22为大于256mg/L.随着耐药性的提高(表现在MIC值的升高),高耐药性菌株的突变位点多于低耐药性菌株的突变位点.结论:与耐药有关的3个突变位点,G2224A、C2245T及T2289C,国内外未见报道,反映了Hp耐药的地区差异.
作者:郝庆;李岩;高红;张显忠 刊期: 2003年第10期
作者: 刊期: 2003年第10期
目的:研究焦点黏附相关调节蛋白paxillin在胃癌组织中的表达及其与胃癌细胞分化、浸润及转移的关系.方法:应用免疫组化SP法检测80例胃癌和40例淋巴结转移灶中paxillin的表达情况.结果:paxillin在胃中、低分化腺癌组织中的表达显著高于高分化腺癌,进展期胃癌组织中显著高于早期胃癌,胃癌原发灶中显著高于淋巴结转移灶.结论:paxillin可能在胃癌细胞的分化、浸润和转移中起着重要作用.
作者:田素芳;熊永炎;余少平;汪必成 刊期: 2003年第10期
作者: 刊期: 2003年第10期
胰腺癌的发病率有逐年增高的趋势,但目前对胰腺癌的处理疗效欠理想.光动力学治疗(Photodynamictherapy,PDT)有望成为胰腺癌综合治疗中可选择的手段之一,研究发现光敏剂可在胰腺癌组织内有选择性滞留,PDT后可引起胰腺癌组织坏死,延长患者的生存期.PDT胰腺癌主要并发症为穿刺部位的疼痛、出血和术后胆道梗阻.
作者:丁新民;顾瑛;刘凡光 刊期: 2003年第10期
目的:研究CO2气腹对胃肠肌电活动的影响.方法:采用电生理方法,观察CO2气腹不同压力、不同持续时间大鼠胃肠消化间期综合肌电(IMC)各时相变化规律,统计单位时间内胃、十二指肠及回肠肌电快波数及气腹前后肌电快波数变化率.结果:正常大鼠胃肠消化间期常出现IMCⅢ时相,但缺乏IMCⅣ时相与Ⅱ时相.CO2气腹后大鼠胃肠IMCⅢ时相极少出现.随着气腹持续时间的延长及气腹压力的增高,大鼠胃、十二指肠及回肠肌电单位时间内快波数逐渐减少.气腹持续1 h后,高压组(气腹压2.67 kPa)的胃、十二指肠及回肠肌电快波数变化率显著大于对照组.气腹持续2 h后,低压组(气腹压1.33 kPa)、中压组(气腹压2.0 kPa)的胃、十二指肠及回肠肌电快波数变化率显著大于对照组.结论:CO2气腹可抑制胃肠肌电活动,并导致胃肠肌电活动节律紊乱.
作者:周丁华;卫冰;李宁;黎介寿 刊期: 2003年第10期
目的:探讨溃疡性结肠炎肠黏膜内Th1型细胞分泌的细胞因子TNF-α、IL-2,Th2型细胞分泌的细胞因子IL-4、IL-10的作用.方法:住院重症溃疡性结肠炎患者30例,男24例,女6例,年龄18-59(平均45±13)岁.全部患者均经电子结肠镜检查及组织学检查确诊,并连续粪培养2次排除细菌感染,同时排除阿米巴肠病,血吸虫病,肠道肿瘤和内分泌疾病.病变部位包括全结肠型15例,乙状结肠9例,直肠型6例;临床类型包括复发型20例,持续型7例和初发型3例.急性期患者均服用强的松30 mg,柳氮磺胺嘧啶500 mg 2次/d.治疗8 wk后复查纤维结肠镜.另选健康对照20名,男14名,女6名,年龄22-61(平均43±12)岁,排除胃肠道和内分泌疾病.应用RT-PCR检测溃疡性结肠炎患者黏膜内细胞因子的表达.结果:溃疡性结肠炎患者急性期应用柳氮磺胺吡啶和糖皮质激素可降低TNF-α(急性期1.22±0.02,慢性期0.78±0.08,P<0.01)、IL-2(急性期0.82±0.06,慢性期0.47±0.04,P<0.01)的表达;提高IL-10(急性期0.68±0.03,慢性期0.91±0.02,P<0.01)的表达.结论:溃疡性结肠炎患者以分泌Th1细胞因子为主,存在Th1和Th2细胞因子的平衡漂移.提示他们在溃疡性结肠炎的发生发展中起了重要作用.
作者:崔海宏;陈村龙;杨玉捷;张祚建;张耀东;崔耀升 刊期: 2003年第10期
目的:研究ChAT,GAD65和PKC酶活性在慢性胰腺炎和胰腺癌组织中表达特征及其临床病理意义.方法:胰腺癌(n=47)和慢性胰腺炎(n=10)手术切除标本经40 g/L中性甲醛固定后常规制作石蜡包埋切片,ChAT,GAD65和PKC酶活性表达染色方法均为常规ABC免疫组化法.结果:胰腺癌ChAT,GAD65和PKC表达阳性率(48.9%,55.3%和57.4%)及其评分(2.2±1.4,2.2±1.2和2.1±1.6)明显高于慢性胰腺炎阳性率(0%,10.0%和10.0%)及其评分(0.2±0.4,0.6±0.9和0.6±0.9),均有显著或高度显著性差异(P<0.05或P<0.01).高分化腺癌ChAT评分值明显高于低分化腺癌(P<0.05),但阳性率之间无明显差异(P>0.05);高分化腺癌GAD65,PKC表达阳性率及其评分明显低于低分化腺癌,均有显著或高度显著性差异(P<0.05或P<0.01).酶活性表达与胰腺癌患者性别、年龄、有无转移等临床特征均无明显关系.GAD65评分与PKC评分存在高度密切关系(r=0.50,P<0.01)结论:ChAT,GAD65和PKC酶活性表达特征可能与胰腺癌发生发展及生物学行为有密切关系,均为胰腺癌重要生物学标志物.
作者:杨竹林;王群伟;邓星辉;李代强;吕芳;李永国 刊期: 2003年第10期
目的:研究端粒酶在结核性腹膜炎腹水与恶性腹水的活性水平,探讨腹水端粒酶检测鉴别结核性腹水与恶性腹水的诊断价值.方法:应用TRAP-PCR-ELISA方法和TRAP-PCR-银染法分别对13例结核性腹膜炎和18例恶性腹水标本(肝癌7例,胃癌6例,结肠癌2例,胰腺癌1例,卵巢癌2例)进行定性、定量端粒酶活性检测.对比腹水细胞学检查,分析腹水端粒酶活性鉴别结核性腹膜炎与恶性腹水的诊断价值.结果:恶性腹水组端粒酶活性(0.387±0.023)高于结核性腹膜炎腹水组(0.023±0.004),统计差异显著(P<0.01);恶性腹水端粒酶阳性率88.9%(16/18)明显高于结核性腹膜炎腹水组7.7%(1/13),P<0.01.仅1例结核性腹膜炎腹水端粒酶阳性.结论:恶性腹水端粒酶阳性,结核性腹水端粒酶阴性.腹水端粒酶活性检测可能是鉴别结核性与恶性腹水的重要依据.
作者:赵金满;李福才;于继红;崔巍;傅宝玉;沙文阁 刊期: 2003年第10期
目的:评价奥沙利铂(Oxaliplatin,L-OHP)对人胃癌的疗效,探讨其治疗胃癌的作用机制.方法:Ⅳ期胃癌患者22例接受包含L-OHP的联合化疗方案(L-OHP 85 mg/m2,静脉点滴,1 h,第1 d;四氢叶酸钙200 mg/m2,静脉点滴,1 h,第1-5 d;5-FU 300 mg/m2,静脉注射,第1-2 d,5-FU,持续静脉点滴,48 h;2 wk1疗程)4-6(平均4.6)个疗程.观察有效率,无进展生存时间(progression-free survival,PFS),总体生存时间及毒副作用.体外培养人中分化胃癌细胞株SGC-7901,应用MTT法检测L-OHP对细胞生长的抑制作用,并计算50%抑制浓度(IC50);将不同浓度梯度的L-OHP与细胞株作用后,应用流式细胞仪(ANEXIN-V标记)及TUNEL检测细胞凋亡情况.应用RT-PCR检测caspase-3m-RNA的表达.结果:有效(完全有效及部分有效)9例(40.9%).平均PFS4.2 mo,总体生存时间7.2 mo.蓄积性神经毒性(全部为Ⅰ-Ⅱ级),呕吐及腹泻(1例Ⅲ级腹泻),骨髓抑制发生率分别为93.5%,20%,32.9%.浓度为1 mmol/L的L-OHP与细胞株作用30 min,流式细胞仪即可检测出细胞凋亡水平升高,但无统计学差异(P>0.05),1 mmol/L作用2 d,流式细胞仪及TUNEL均可检测到细胞凋亡水平显著性升高(P<0.05).L-OHP作用后的细胞caspase-3 m-RNA表达升高,并与药物诱导的凋亡相关.结论:L-OHP治疗进展期胃癌安全有效.L-OHP在体外可明显抑制胃癌细胞株SGC-7901的生长,诱导细胞caspase-3m-RNA表达及凋亡.
作者:林万隆;李定国;陈强;陆汉民;马小明;孙培龙 刊期: 2003年第10期
目的:研究CD44v9和MMP-2在胃癌和癌旁组织中的表达,探讨胃癌侵袭与转移的可能机制.方法:采用RT-PCR方法分别检测40例胃癌及癌旁组织CD44v9及MMP-2的阳性表达情况.结果:40例胃癌组织中CD44v9和MMP-2的阳性表达率分别为75%和82.5%,明显高于癌旁组织的35%和48.5%,二者比较差异均有显著性(X2=12.929;X2=10.769.P均≤0.001).CD44v9和MMP-2表达与肿瘤的大小、分化高低、浸润深度及临床分期有关,合并有淋巴结转移的1 7例胃癌患者CD44v9和MMP-2表达率明显高于不伴有淋巴结转移的胃癌患者(P均<0.05),CD44v9和MMP-2的表达与胃癌有相关性(r=0.6,P<0.001).结论:CD44v9和MMP-2与胃癌侵袭和转移性有关,可作为预测肿瘤转移潜能的指标.
作者:张翠萍;田字彬;赵清喜;武军;梁永信 刊期: 2003年第10期
通过对文献的分析和研究,我们论述了胰头部解剖在扩大胰十二指肠切除术中的应用,包括目前的扩大胰十二指肠切除术的概念和胰头部解剖各部分的解剖关系.其中详细介绍了胰头的周围关系,胰头部钩突的解剖变异,胰头部动脉及变异,胰头部静脉在扩大胰十二指肠切除术血管重建的意义,胰头部胰管走行及意义,胰头部淋巴在扩大胰十二指肠切除术的临床意义,胰头部神经的临床应用,结合临床对胰头部各部解剖进行了探讨,为指导临床提供了依据.
作者:方驰华;马俊勋;钟世镇 刊期: 2003年第10期
目的:探讨中国人青年结直肠癌解剖部位分布及临床病理特点.方法:回顾性分析1974/1999年第一军医大学附属南方医院连续收治的有完整记录的CRC患者1 370例,其中小于或等于40岁309例,40岁以上1 061例.结果:全部病例的中位年龄为54岁.青年组(小于或等于40岁)309例,占22.3%.青年组与中老年相比:男性所占比例分别为57.0%,58.3%(P>0.05,X2=0.16);位于近端结肠者分别为24.1%和25.1%,位于远端结直肠者分别为72.4%和71.2%(P>0.05,X2=0.42);腺癌皆占绝对优势,分别为71.5%和83.4%(P<0.01,X2=18.09),黏液腺癌分别为17.4%和12.0%(P<0.05,X2=4 70),印戒细胞癌分别为5.5%和1.1%(P<0.01,X2=30.20);Duke's A期分别为18.2%和24.9%,Duke's B期及B期以上分别为81.9%和75.1%(P<0.05,X2=5.13);低分化所占比例分别为20.9%和11.1%(P<0.01,X2=14.75);有淋巴结转移者分别为59.5%和34.3%(P<0.01,X2=53.25).结论:青年CRC性别构成及解剖部位分布同中老年CRC相比无明显差异,但具有明显不同的临床病理学特点,预后不佳,其治疗水平有赖于对这些特征的认识,力争早期诊断及治疗.
作者:谢正勇;卿三华 刊期: 2003年第10期
作者: 刊期: 2003年第10期
人工合成的生长抑素类似物血浆半衰期长,作用更强大,耐受性良好,新研究表明,对多种实体肿瘤亦有抑制作用.本文就生长抑素类似物对肝细胞肝癌的抗肿瘤作用及其机制方面的国内外研究进行综合阐述,从其各种化学结构、作用受体亚型、以及肝脏肿瘤受体表达,进而证实了生长抑素类似物对肝脏肿瘤的治疗作用,具体包括原发性肝癌、转移性肝癌、原位种植瘤等.同时研究表明生长抑素类似物抗肿瘤作用机制可能包括两大方面:直接及间接作用,前者通过特异性受体发挥作用;后者通过抑制促肿瘤生长的激素及细胞因子的分泌,或抑制肿瘤血管形成,或调节机体免疫活性,或诱导肿瘤细胞发生凋亡等间接阻止肿瘤生长.进一步阐明其抗肿瘤机制将有可能在肝肿瘤治疗方面开辟出一条新的途径,并产生广阔的临床应用前景.
作者:冒海蕾;黄介飞 刊期: 2003年第10期
p53基因是一种重要的抑癌基因.在人类50%的肿瘤中都发现p53基因有缺失或突变,可见其与肿瘤的关系十分密切.因此,利用p53基因治疗肿瘤已成为肿瘤继手术、放疗、化疗以及生物治疗后的又一种有希望的治疗方法.本文就p53基因的结构、功能与肿瘤的关系以及在肿瘤基因治疗中的应用予以简要综述.
作者:张艳;何凤田 刊期: 2003年第10期
目的:探讨DPC4基因的突变是否仅仅发生在结肠癌变过程的晚期.方法:我们通过免疫组织化学法检测了102例经石蜡包埋固定的结肠肿瘤标本,所有标本被分为5期:Ⅰ期(腺瘤,36例);Ⅱ期(黏膜下癌,8例);Ⅲ期(不伴淋巴结转移的浸润性癌,11例),Ⅳ期(伴淋巴结转移的浸润性癌,25例);Ⅴ期(伴远处器官、组织转移的浸润性癌,22例).结果:DPC4蛋白缺失表达率在结肠腺瘤为5.5%(2/36),在结肠癌中为27%(18/66),其中在结肠癌Ⅱ期中为12.5%(1/8);在Ⅲ期中为9%(1/11);在Ⅳ期中为36%(9/25);在Ⅴ期中为32%(7/22).结肠癌和结肠腺瘤的DPC4蛋白缺失表达率相比差异有极显著性(P<0.01).Ⅱ期和Ⅲ期结肠癌的DPC4蛋白缺失率与Ⅳ期和Ⅴ期相比差异有极显著性(P<0.01).结论:DPC4蛋白缺失表达率随着结肠癌的进展而增加,DPC4基因的突变发生在结肠组织癌变过程的晚期.如果结肠组织标本中存在DPC4基因突变,意味该组织可能已恶性变.这将有助于增加对结肠癌的预见性.
作者:唐朝晖;邹声泉;杨想平;陈启奇 刊期: 2003年第10期