田耕；易继林
目的:探讨原发性门静脉海绵样变的诊断方法和治疗.方法:5岁患儿诊断为:先天性门静脉海绵样变,食管静脉曲张破裂出血,脾肿大,脾功能亢进,肝功能Ⅱ级.采用近端脾静脉-下腔静脉吻合联合贲门周围血管离断术治疗,手术成功.结果:全麻下行近端脾静脉-下腔静脉吻合联合贲门周围血管离断术.离断前、离断后、分流后自由门静脉压力分别为39 cmH2O、38 cmH2O和35 cmH2O.胃冠状静脉直径约0.8 cm、食管支静脉直径0.5 cm,高位食管支直径0.3 cm.脾静脉直径1.2 cm.脾静脉-下腔静脉吻合口1.0 cm,术中出血约200 mL.术后康复良好.随访1 a,无复发.结论:儿童的发病多为原发,可能与围生期感染、脐静脉插管、先天性疾病或先天发育异常有关.常用的检查方法有超声、血管造影、CT和MRI.手术是根本的治疗方法,其中分流联合断流是首选的.
作者：方驰华；朱新勇；方石岗 刊期： 2003年第11期
在消化系统疾病中,胃癌是常见病、多发病,严重影响人类的健康,但胃癌的发生发展机制至今尚不清楚.胃癌的生长分化受许多因素调控,其中胃肠激素是一个不可忽视的因素.生长抑素(somatostatin,SS)是一种广泛存在于中枢神经系统、胃肠道和胰腺组织内的,具有广泛生物活性的胃肠激素,在调控生理功能及某些疾病的发病机制中都有重要作用.近年来,实验动物及人体外细胞系的研究表明,SS对胃肠肿瘤细胞的生长具有抑制作用,胃癌组织中存在SS受体.但SS及其受体在胃癌组织中表达的意义、以及与其他具有调节胃癌细胞生长作用的激素或细胞因子如表皮生长因子(epidermal growthfactor,EGF)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growthfactor,VEGF)等的相互关系尚不十分清楚.因而对该方面深入的研究,有望为临床防治胃癌提供新的理论依据.
作者：李秋萍；徐军全；李红梅；张利华 刊期： 2003年第11期
目的:使用动物模型,探讨消化性溃疡两个危险因素-非甾体类药物和幽门螺杆菌感染Hp之间的相互作用.方法:使用SPF级砂土鼠,非甾体类药物选用消炎痛针剂,幽门螺杆菌选用国际标准菌株,培养后接种于砂土鼠胃内.实验共分为四组:1组:单纯胃内接种Hp菌液;2组:单纯皮下注射消炎痛;3组:皮下注射消炎痛后接种Hp菌液;4组:对照组,单纯灌胃培养液.2 wk后每组各处死2只鼠,做组织学检查,20只鼠做除菌治疗,余下鼠继续观察,3 mo后处死,观察胃黏膜改变.结果:胃内接种Hp菌液组,2 wk后少量炎性细胞浸润,3 mo后炎症反应轻微;消炎痛组2 wk后胃黏膜表面充血、水肿,3 mo后黏膜炎症消失;消炎痛后接种Hp菌液组:2 wk后炎症反应明显,3 mo后看到溃疡形成及大量Hp定植,对照组无异常改变.除菌治疗后,炎症明显好转.结论:消炎痛的应用使Hp接种后胃黏膜的损害明显加重,增加了胃黏膜对Hp的敏感性,使胃溃疡发生的危险性增加,应用消炎痛和Hp感染之间呈协同作用,根除Hp可有效防止胃溃疡的发生.
作者：迟晶；赵金满；于继红；傅宝玉 刊期： 2003年第11期
目的:观察HBsAg疫苗对细胞免疫应答的影响及其诱生的免疫反应类型.方法:低、中、高剂量HBsAg疫苗两次免疫小鼠后,采用酶联免疫法检测鼠血清抗HBsIgG2a,并用乳酸脱氢酶分析法检测细胞毒性T淋巴细胞(CTL)杀伤靶细胞的活性.结果:HBsAg疫苗可诱导小鼠产生抗HBsIgG2a,中、高剂量组阳转率(91.1%、100%)显著高于低剂量组(62.5%),P均＜0.01;低、中、高剂量组部分鼠特异性CTL释放率大于60%,达到特异性CTL活化(60%、60%、56%),与对照组(0%)比较P均＜0.01结论:HBsAg疫苗可增强特异性细胞免疫反应,而且对非溶细胞性和溶细胞性免疫应答均可上调.
作者：熊一力；贾彦征；施理；张宜俊 刊期： 2003年第11期
目的:建立无水乙醇急性胃黏膜损伤大鼠模型并观察早期应答基因c-Jun和c-met对胃黏膜损伤修复的影响.方法:采用无水乙醇1 mL胃饲诱发急性胃黏膜损伤大鼠模型,并于伤后0,4,8 d分别处理一组大鼠,观察损伤模型自然修复过程,免疫组织化学技术检测早期应答基因c-Jun和c-met的表达.结果:在损伤模型自然修复过程中,损伤后4,8 d组大鼠胃黏膜损伤指数(LI)为32±7,18±3,均显著低于损伤模型组75±11,(P＜0.05);免疫组织化学显示损伤后8 d组大鼠胃黏膜c-Jun的阳性表达率为87.5%,显著高于正常对照组的12.5%,c-met的阳性表达率为62.5%,均显著高于正常对照的0及损伤模型组的0(P<0.05).结论:早期应答基因c-Jun和c-met的表达能促进急性胃黏膜损伤的修复,对黏膜损伤的自愈具有重要作用.
作者：姚永莉；徐波；宋于刚；张万岱 刊期： 2003年第11期
Peutz-Jeghers综合征(PJS)是一种常染色体显性遗传病,以口周皮肤、唇颊黏膜和指趾末端存在黑色素沉着和消化道存在多发性息肉为特征,而且PJS患者常常伴发胃肠道、生殖系统和其他许多器官的良性或恶性肿瘤,是一种肿瘤易感综合征其致病基因定位于19p13.3区域,编码一种新的丝氨酸/苏氨酸激酶,被命名为STK11,并在PJS患者和多种肿瘤中检测出多种类型的突变本文就PJS的研究进展作一概述.
作者：赵喜荣；康连春；吕有勇 刊期： 2003年第11期
目的:研究P27kipl、CyclinE和CyclinA蛋白在胃癌中的表达,探讨其在胃癌发生、发展中的可能作用及意义.方法:在62例胃癌中应用免疫组化S-P法检测P27kipl、CyclinE和CyclinA蛋白表达情况.结果:P27kipl、CyclinE和CyclinA蛋白在62例胃癌中表达阳性率分别为27.4%、45.2%和41.9%;58例癌前病变中分别为44.8%、25.9%和22.4%;25例正常对照组中P27kipl蛋白表达阳性率为84.0%,CyclinE和CyclinA蛋白未见表达,胃癌与癌前病变、正常对照组相比有显著性差异(P＜0.05).在胃癌中P27kipl蛋白与CyclinE、CyclinA蛋白表达呈负相关(P＜0.05),CyclinE蛋白与CyclinA蛋白表达呈正相关(P<0.01).结论:P27kip、CyclinE和CyclinA均与胃癌发生有关,三者相互制约或协调,参与胃癌机制.
作者：金顺花；朴熙绪；金海峰；朴凤顺；许强 刊期： 2003年第11期
0引言Farber于1950年发现,乙硫氨基酪酸、2-氨基乙酰芴及3-甲基-4-二甲基胺苯等致癌物质可导致大鼠肝脏门脉周围区的上皮细胞增生,因这些增生的上皮细胞细胞核呈卵圆形,故将其命名为卵圆细胞(oval cells).后来研究发现其他组织器官在某些病理条件下也出现细胞核为卵圆形的细胞,为与其他组织器官的卵圆形细胞相区别,常将肝脏的这种卵圆形细胞称为肝脏卵圆细胞(hepatic oval cells,HOC).一般认为,肝脏卵圆细胞直径为10-15 tm,表达OV-6、细胞角蛋白19、谷氨酰转肽酶、部分表达白蛋白及甲胎球蛋白,但不表达过氧化物酶[1],近年来研究发现,肝脏卵圆细胞膜表面也表达造血干细胞标志Thy-1[2],并被认为是肝脏祖细胞[3,4].随着干细胞技术及研究的迅速发展,肝脏卵圆细胞已成为肝脏病学中的研究热点之一,本文将近年来的有关研究进行综述.
作者：展玉涛；毕春山 刊期： 2003年第11期
目的:总结原发十二指肠癌的临床、内镜、病理特点,以提高消化科医师对此疾病的重视.方法:总结16例原发十二指肠癌患者的临床资料,分析其临床、内镜下表现、上消化道造影及病理检查结果,进一步总结其临床特征.结果:原发十二指肠癌患者年龄较大,早期多无症状,病理检查多见腺癌,经结合消化道造影、内镜检查发现十二指肠降段肿瘤发病相对较高.结论:围绕消化道征状,结合内镜、消化道造影及组织病理检查,是减少十二指肠癌漏诊的好方法.
作者：谢蓓；刘之武；王志川 刊期： 2003年第11期
作者： 刊期： 2003年第11期
目的:明确血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对大鼠肝星形细胞(HSC)细胞外基质降解的影响以及一氧化氮(NO)对其的干预作用.方法:采用原位酶灌注法分离培养HSC,发色底物法测定纤溶酶原激活物抑制物-I(PAI-I)活性,硝酸还原酶法测定NO浓度;采用半定量RT-PCR法检测PAI-I mRNA的表达.结果:AngⅡ能剂量依赖性地促进HSC合成和释放PAI-I,NO、依那普利和氯沙坦均能减弱这种作用.结论:AngⅡ能通过Ⅰ型受体抑制细胞外基质降解,NO可以拮抗这种作用.促进细胞外基质代谢是依那普利和氯沙坦抑制肝纤维化的机制之一.
作者：张晶；李定国；尤汉宁；刘清华；宗春华；陆汉明 刊期： 2003年第11期
过去50 a来,尽管手术方式和辅助治疗手段不断发展,结直肠癌根治性手术后生存率却无太大变化,约50%患者术后因局部复发或转移而终死亡.预后不良的主要原因之一是就诊时绝大部分患者已属中晚期,仅56%患者可行根治性切除,因此死因直接与分期较晚和是否合理选择治疗方法有重要关联.今天病理分期被认为是前瞻性评价原发病灶范围、正确选定治疗方案和预测根治性手术后生存率和正确制定术后随访计划具有极重要的临床意义.自从1926Lockhart和Mummery认识到直肠癌病理分期的重要性并首次提出分期系统以来,结直肠癌病理分期系统的临床应用已有近80 a历史,尽管分期方法颇多,但基本依据主要由三大要素构成:即原发灶范围、区域淋巴结转移有否和远处转移状况,当今趋势是强调结合临床的病理分期,本文详述了病理分期的临床意义,手术前后各种临床病理分期方法,病理分期的发展和临床应用现况并比较了各分期优缺点.虽然分期方法众多,众说纷纭,但基本是以经典的Dukes分期为基础,目前常用的方法还是Dukes分期和TNM分期系统,Australian分期和中国分期均为Dukes分期的改良.澳大利亚Concord Hospital临床病理分期把切缘是否有癌细胞残留作为分期标准之一似乎欠合理,因切缘是否有癌细胞残留受诸多因素影响.新的记分分期系统虽简便易行,但临床应用病例不多,还需进一步临床研究.虽然纯病理特征有其决定性临床意义,但许多临床特征对判断预后也至关重要,因此晚近强调结合临床的临床病理分期.
作者：卿三华 刊期： 2003年第11期
目的:了解丙型肝炎病毒(HCV)、乙型肝炎病毒(HBV)和庚型肝炎病毒(HGV)在艾滋病病毒(HIV)感染人群中的感染状况,初步分析病毒之间的相互影响.方法:对血源性艾滋病流行地区人群进行流行病学调查,检测HIV阳性人群血清抗-HCV、HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc、抗-HGV及梅毒抗体.结果:314名HIV阳性人群中,抗-HCV阳性273例(86.9%),HBVM(HBV病毒标志物)阳性95例(30.3%),HBsAg阳性13例(4.1%),抗-HGV阳性206例(65.6%),梅毒抗体2例阳性(0.6%).HIV重叠感染HGV组AIDS患病率明显低于未重叠感染组.结论:在艾滋病高发地区,HIV感染者常合并HCV、HGV感染;HIV合并HCV和/或HGV感染可能干扰HBsAg合成;合并感染HGV可能延缓HIV感染者疾病的进展.
作者：骆嘉拉；桂希恩；庄柯 刊期： 2003年第11期
目的:研究肝硬化患者血清和腹水CA125升高的情况、原因及临床意义.方法:共有70例患者入选,分成3组:组1(Group Ⅰ),肝硬化伴或不伴腹水患者30例,组2(GroupⅡ),消化系统肿瘤伴或不伴腹水患者30例,组3(GroupⅢ),除肝硬化外其他良性疾病引起的腹水患者10例.检测所有患者血清CA125(15例患者同时检测腹水CA125),并与病因、腹水、Child分级等指标作相关分析.同时检测AFP、CEA和CA19-9等肿瘤标记物.结果:87%的GroupⅠ患者存在血清CA125异常升高,伴腹水的患者血清CA125异常发生率显著高于不伴腹水的患者(95%vs38%,P＜0.01).血清CA125的水平与Child-Pugh评分相关(但不具显著性,r=0.38,P=0.06),而与肝硬化的病因无关.Group Ⅱ伴腹水和GroupⅢ的患者血清CA125明显升高,但GroupⅠ伴腹水患者、Group Ⅱ伴腹水患者和GroupⅢ患者之间的血清CA125水平无显著差异(P＞0.05),分别为275±175 kU/L、368±190 kU/L和396±287 kU/L,均显著高于GroupⅠ和GroupⅡ不伴腹水的患者的血清CA125水平(分别为72±83 kU/L和83±42kU/L,P＜0.05).血清CA125显著低于腹水CA125(198±108 kU/Lvs460±234 kU/L),二者呈线性相关(r=0.58,P=0.026);90%的恶性腹水患者血清CA125的升高伴有其他肿瘤标记物的异常,而良性腹水患者极少伴其他指标的异常(仅2%,P＜0.01).38例患者仅血清CA125异常,其中有36例(95%)为良性腹水.结论:肝硬化患者血清CA125的异常升高很常见,其水平与腹水有关,也可能与肝功能不全有关,但与腹水的病因、良恶性等无关.血清CA125可能来源于腹水.血清CA125单项异常多提示良性、而非恶性疾病.
作者：肖文斌；刘玉兰 刊期： 2003年第11期
目的:探讨糖尿病患者胆囊排空功能与自主神经病变及胃肠道激素胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)、胰多肽(pancreatic polypeptide,PP)的关系.方法:B超观察糖尿病合并自主神经病变、不合并自主神经病变及正常人的胆囊体积、大收缩率.用放射免疫法分别测定各组的CCK、PP的值.结果:(1)糖尿病合并自主神经病变组患者的胆囊体积(空腹:28.12±14.56 cm3;脂餐后120 min:10.25±11.48 cm3)较糖尿病不合并自主神经病变组(空腹:24.98±9.25 cm3;脂餐后120 min:7.24±3.46 cm3)及正常人(空腹:23.93±7.64cm3;脂餐后120min:6.51±3.21 cm3)明显增大,P＜0.01.胆囊大收缩率明显减低(糖尿病合并自主神经病变组,空腹:30.10±20.13 cm3,脂餐后:47.13±20.54cm3;糖尿病不合并自主神经病变组,空腹:42.45±22.21 cm3,脂餐后:65.27±11.67 cm3;正常对照组,空腹:44.61±11.48 cm3,脂餐后:71.65±12.35 cm3),P＜0.01.(2)糖尿病合并自主神经病变组患者的CCK(4.01±1.15 pg/mL);PP(22.8±11.6 pg/mL)较糖尿病不合并自主神经病变组CCK(4.98±3.19 pg/mL);PP(50.2±27.6 pg/mL)及正常人CCK(5.83±3.25 pg/mL);PP(56.6±28.4pg/mL)明显减低,P＜0.01.结论:糖尿病患者胆囊排空与自主神经受损有关,糖尿病患者合并自主神经受损时,胃肠道激素CCK、PP的分泌减少.
作者：王艳军；徐永泉；林艳；李士星 刊期： 2003年第11期
目的:探讨胆道手术中胆心反射及胆心综合征的诊治方法.方法:回顾性分析1 041例胆道手术患者的临床资料.结果:胆心反射发生率与年龄、性别无关;而与手术期限、手术方式、麻醉方式、切口选择、术前EKG改变、胆囊床局部封闭、静注阿托品等因素显著有关.结论:充分的术前准备、选择全麻、术中局部封闭及静注阿托品是预防胆心反射的有效措施;手术治疗胆道疾患是治疗胆心综合征的有效方法.
作者：卫洪波；汪壮流；杨柳；李文胜；陈勇；唐秋林 刊期： 2003年第11期
目的:通过肾移植术后回肠结核并出血、梗阻这-特殊病例,分析其发病的相关因素,临床诊治中的教训及意义.方法:收集分析临床资料,包括临床症状体征、术中所见、病理所见等,比较结合国内外文献来分析.结果:长期服用免疫抑制剂等是肾移植术后并发结核病危险因素,其临床表现常较特殊,可以有高热、便血、腹痛等表现,治疗很棘手.结论:肾移植术后长期服用免疫抑制剂的患者在并发肠结核时的表现常较特殊,早期诊断,早期抗结核治疗,通过监测免疫功能调整免疫抑制剂的用量,是提高疗效的重要途径
作者：金红旭；张雪峰；王正强 刊期： 2003年第11期
食管癌是世界上常见的恶性肿瘤之一,近年来对食管癌分子遗传基础研究取得了相当大的进展,但其发生发展的分子机制仍不十分清楚.在肿瘤研究中,杂合性缺失是一种常用的等位基因缺失检测方法,广泛用于候选抑癌基因的筛选及已知抑癌基因失活机制的阐明等方面.并且等位基因异常在多种肿瘤中被证明是肿瘤发生早期事件,因此杂合性缺失可能成为肿瘤筛查和早期诊断的重要工具.等位基因缺失研究常用技术包括限制性片段长度多态性和微卫星分析等.食管癌中常见的染色体缺失区及其相关基因有17号染色体短臂(p53基因)、13号染色体长臂(Rb基因)等.本文对以上几方面以及等位基因缺失在食管癌发展不同时期的变化等作了较为详细的阐述.
作者：李洁；刘芝华 刊期： 2003年第11期
目的:为探讨胃液抗HpIgA测定对Hp除治疗效果判断的价值.方法:采用间接ELISA法检测了65患者Hp根除前后胃液抗HpIgA.结果:(1)Hp根除后胃液抗HpIgA含量显著低于治疗前(0.465和0.173,P＜0.001);(2)Hp根除后胃液抗HpIgA阳性率由治疗前的94.29%降至22.86%(P＜0.001);(3)Hp未根除者及Hp阴性者其胃液中抗HpIgA在治疗前后无显著差异(P＞0.05).结论:胃液中抗HpIgA含量能反映当时胃内Hp感染情况,可作为Hp是否根除的判断标志.
作者：谢勇；吕农华；黄德强；陈江；徐萍；王崇文 刊期： 2003年第11期
目的:了解离体肝脏缺血再灌注期间氧自由基及钙离子超载是否是激活p38MAPK的因素之一,为进一步揭示肝脏缺血再灌注损伤的信号转导机制打下基础.方法:通过自行建立的兔离体肝脏缺血再灌注模型,根据冷保存液中别嘌呤醇浓度的不同分为A、B、C、D 4组;根据冷保存液中维拉帕米浓度的不同又分为E、F、G、H4组;分别于离体前、冷保存末及再灌注5 min、10 min、60 min、120 min获取离体肝组织,分别应用免疫映迹杂交(western-blot)和免疫沉淀法测定磷酸化p38MAPK的表达及活性水平;并进行肝组织内氧自由基(oxygenfree radicals,OFR)含量的测定(A、B、C、D组);用Fura-2/AM负载法进行肝细胞内钙离子浓度测定(A、E、F、G组).结果:于再灌注5 min各组离体肝组织的氧自由基水平升高至峰值,但各组两两之间存在显著性差异(A、B、C、D组:2.32±0.22,1.82±0.15,1.63±0.11,1.29±0.10,P＜0.05,t=2.57);于再灌注10 min供肝组织p38MAPK磷酸化水平及活性均升高至峰值,但各组两两之间存在显著性差异(A、B、C、D组p38MAPK磷酸化水平:76.2±7.0,61.4±5.9,47.3±2.5,37.7±3.0,P＜0.05,t=.61;A、B、C、D组p38MAPK活性水平:82.7±6.8,69.7±5.2,54.5±5.5,41.2±3.1,P＜0.05,t=2.61;A、E、F、G组p38MAPK磷酸化水平:80.3±8.7,63.3±4.2,50.4±5.6,39.2±5.7,P＜0.05,t=2.61;A、E、F、G组p38MAPK活性水平:80.8±8.9,66.7±4.2,53.7±4.1,39.4±5.5,P＜0.05,t=2.61);再灌注5 min时氧自由基及[Ca2+]j越高的离体肝,则再灌注10 min时离体肝组织p38活性峰值越高,二者之间呈显著性相关关系.(P<0.05,ROFR=0.976,RCa=0.970)结论:别嘌呤醇能显著性抑制离体肝缺血再灌注期间肝组织内OFR水平,而维拉帕米能显著性抑制离体肝缺血再灌注期间肝细胞内钙离子浓度超载;而且OFR水平及钙离子与离体肝组织p38MAPK的激活密切相关.
作者：王雨；田伏洲；汤礼军；张晓琼 刊期： 2003年第11期
世界华人消化杂志
主管:华人消化杂志；新消化病学杂志
主办：山西省科学技术厅
