吴灵飞；郑宗茂；李国平；王炳周；詹海勇；曾哲；周泽清
目的:通过观察大肠腺瘤、腺癌和正常大肠组织中的细胞凋亡、细胞增生及其调控基因Bcl-2,BcI-Xl,C-myc和核因子-κB的表达状态,探讨核因子-κB在大肠癌发病过程中的作用.方法:利用DNA缺口末端标记技术和NF-кB,Bcl-2,Bcl-Xl,C-myc,PCNA蛋白免疫组化染色,原位检测30例大肠腺瘤和30例大肠腺癌中凋亡细胞、细胞增生和NF-кB,Bcl-2,Bel-Xl,C-myc阳性表达细胞的密度和分布,以10例正常大肠组织作对照.结果:NF-fcB,Bcl-2,Bcl-Xl,C-myc蛋白的表达率和表达强度腺癌和腺瘤高于正常组织(70.9±7.2vs 54.0±4.5 vs 30.6±2.4;78.2±8.3 vs 55.6±6.5 vs 11.0±1.9;77.3±6.5 vs 56.4±4.7vs 9.3±1.1;70.3±6.7 vs 50.1±4.2vs14.2±1.7,P＜0.01),腺癌高于腺瘤(70.9±7.2vs54.0±4.5;78.2±8.3vs 55.6±6.5;77.3±6.5 vs 56.4±4.7;70.3±6.7vs 50.1±4.2,P＜0.01).腺瘤和腺癌中的凋亡细胞指数均高于正常组织(105.9±6.1 vs31.5±3.7vs 10.0±1.5,P＜0.01),腺瘤高于腺癌(105.9±6.1vs 31.5±3.7,P＜0.01).腺癌和腺瘤中的细胞增生高于正常组织(75.4±5.6 vs 50.7±4.9vs 29.6±3.0,P＜0.01),腺癌高于腺瘤(75.4±5.6 vs 50.7±4.9,P＜0.01).结论:NF-κB在大肠肿瘤中促进细胞增生、抑制细胞凋亡,在其发病过程中发挥重要作用.
作者：於亮亮；于皆平；冉宗学；于红刚 刊期： 2002年第03期
食管静脉曲张出血(EVB)是肝硬化患者死亡的重要原因之一.首次和再次静脉曲张出血病死率均为30～50%.采用内镜治疗EVB止血率可达85%以上,食管静脉曲张消失率达83%,出血死亡率可下降至10%左右.急诊内镜控制EVB效果远优于三腔二囊管和血管加压素,并可减少早期再出血率.然而活动性出血时内镜视野欠清晰,且ELS和EVL治疗后,曲张静脉闭塞消失之前,仍有一定的再出血率,并可出现溃疡、穿孔、吞咽困难、食管狭窄等并发症.内镜治疗联合应用血管收缩剂、β-受体阻滞剂、钙离子拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂、抑酸剂、止血剂等药物,可降低内镜治疗过程中注射拔针时针孔喷血和涌血发生率,减少活动性出血,使视野变清晰.可降低急诊手术率、休克发生率,提高内镜治疗的安全性和成功率.此外,能减少输血需求量,降低近期再出血率,预防再次出血或减少再出血,推迟曲张静脉再破裂出血时间,并能明显减少吞咽困难和食管狭窄的形成,促进硬化治疗后,食管或胃底溃疡的愈合.联合治疗可使患者从中获得诸多益处.
作者：常丽丽；任锡玲；高富贵；刘玉珍 刊期： 2002年第03期
目的:探讨非甾体类抗炎药(nonstemidal anti-imqammatory drugs,NSAID)对体外培养的胃癌细胞SGC7901生长及环氧合酶活性的作用.方法:用MTT法观察阿司匹林、尼美舒利对胃癌细胞SGC7901生长的影响;免疫细胞化学方法检测Ki-67及COX-2蛋白表达;采用放射免疫分析法测定细胞培养上清PGE2水平.结果:阿司匹林和尼美舒利呈时间、剂量依赖性方式抑制细胞增生,减少Ki-67蛋白表达.胃癌细胞SGC7901COX-2蛋白表达阳性,并伴有PGE2释放,尼美舒利可减少PGE2产生,但对COX-2蛋白表达无影响.结论:阿司匹林和尼美舒利均可抑制COX-2表达阳性的胃癌细胞SGC790l生长,尼美舒利通过抑制COX-2酶活性而减少PGE2释放,该研究提示COX-2可能在胃癌细胞SGC7901增生中起重要作用.
作者：李建英；于皆平；罗和生；余保平；黄杰安 刊期： 2002年第03期
作者： 刊期： 2002年第03期
目的:观察胃舒散对功能性消化不良的疗效并探讨其机制,同时探讨其与幽门螺杆菌的关系.方法:选择FD患者87例,按性别、年龄分层后采用单育法随机分为二组:胃舒散组56例,服胃舒散3.0,每天3次.莫沙必利组3l例,服莫沙必利5mg,每天3次.疗程为6wk.采用症状积分及内镜下胃炎积分法,观察各组临床疗效及内镜下胃炎变化.同时检测治疗前后血浆胃动素(Mot),促胃液素(Gas)和幽门螺杆菌(Hp).结果:胃舒散和莫沙必利临床总有效率分别为85.7%和80.6%.疗效差异无显著性意义(P＞0.05).二组治疗后Mot水平均较治疗前显著升高(457±119ng.L-1vs410±106ng.L-1,469±130ng.L-1vs 378±119ng.L-1,P＜0.01),Gas水平变化不明显(P＞0.05).胃舒散对Hp的根除率(18/3l,41.9%)显著高于莫沙必利(0/14,P＜0.01).根据Hp情况分组,Hp根除组,Hp未根除组及Hp阴性组临床症状总有效率分别为88.9%,81.5%和83.3%,各组相比差异无显著性意义(P＞0.05).内镜观察Hp根除组总有效率为83.3%,显著高于Hp未根除组(14.8%,P＜0.01)及Hp阴性组(47.2%,P＜0.05).Hp阴性组内镜下总有效率(47.2%)亦显著高于Hp未根除组(14.8%,P＜0.05).Hp阳性患者Gas水平显著高于Hp阴性患者(47±17ng.L-1vs36±13ng.L-1,P＜0.05).Hp根除后Gas有所下降,但经统计学处理,差异无显著性意义.结论:胃舒散是治疗FD的有效药物,副作用少,其机制与提高Mot水平有关.胃舒散还有胃黏膜保护及杀灭Hp的作用.Hp的根除明显使内镜下胃炎程度减轻,但近期并不增加其缓解临床症状的效果.
作者：吴灵飞；郑宗茂；李国平；王炳周；詹海勇；曾哲；周泽清 刊期： 2002年第03期
目的:对食管良性狭窄金属内支架介入治疗后进行随访.方法:75例食管良性狭窄患者,其中永久性金属支架扩张组(A组)25例;暂时性部分带膜金属支架扩张术组(B组)50例.在X线引导下,A组25例安放部分带膜金属支架15只,不带膜金属支架10只;B组50例安放部分带膜金属支架50只,在支架术后3～7 d由胃镜取出.所有患者,治疗前食管管腔窄处直径0.5～8.3 mm,吞咽困难评分2～4级;治疗后食管管腔窄处直径8.7～21.0mm,吞咽困难评分0～1级.所有患者术后随访6～54mo[平均(23.3±15.2)mo]不等.结果:A组术后并发症发生率为疼痛40%(10/25)、反流60%(15/25)、出血12%(3/25)、支架移位16%(4/25);超过6mo的随访患者中20%(5/25)复发吞咽困难,超过1 a的随访患者中25%(2/12)复发吞咽困难,超过3 a的随访患者中60%(3/5)复发吞咽困难.B组术后并发症发生率为疼痛40%(20/50)、反流20%(10/50)、出血14%(7/50);超过6mo的随访患者中l4%(7/50)复发吞咽困难,超过h的随访患者中15%(6/40)复发吞咽困难,超过3 a的随访患者中16%(4/25)复发吞咽困难.结论:暂时性部分带膜金属支架扩张术是食管良性狭窄金属内支架介入治疗中远期疗效中首选方法.
作者：陈维雄；程英升；杨仁杰；李明华；尚克中；庄奇新；陈尼维 刊期： 2002年第03期
Cajal间质细胞(interstifial cells of cajal,ICc)是分布在消化道自主神经末梢与平滑肌细胞之间一类特殊细胞.目前认为Icc是胃肠道运动的起博细胞,他不仅能产生节律性慢波电活动,ICC细胞膜上还存在多种神经递质受体,这些受体使ICC能调节神经递质传递,并作为神经输出与平滑肌之间的中介.近来还发现许多胃肠道运动疾病与ICC的异常密切相关.本文收集国内外近期文献,对ICC的位置、形态和功能以及其相关疾病的研究进展作一综合复习.
作者：龙庆林；房殿春 刊期： 2002年第03期
近几年来我国脂肪肝的发病率呈上升趋势,酒精的消耗也在逐年上升,而酒精是导致脂肪肝的重要因素之一,其危害性已经引起人们的关注.但由于其发病机制的复杂性,其治疗效果并不尽人意.可以说,酒精性脂肪肝的治疗进展就是其发病机制研究进展的一个重要体现.因此,深入研究脂肪肝的发病机制将会极大地促进临床治疗以及对于该病的防治.目前,国内对酒精性脂肪肝的研究多偏向于中医药,中医对该病的病机演变、辨证论治等进行了研究和论述,并取得了一定进展.本文将从乙醇和乙醛、氧应激与脂质过氧化、β-内啡肽、铁、炎症递质与细胞因子、免疫学等方面阐述酒精性脂肪肝的发病机制.
作者：冯志强；沈志祥；谭诗云 刊期： 2002年第03期
作者： 刊期： 2002年第03期
目的:为了了解西安地区急性GBV-C/HGV感染者的分子流行病学及临床特征.方法:连续收集急性病毒性肝炎病例458例,诊断符合上海会议标准.经ELISA检测的67例非甲-戊型肝炎患者经套式PCR方法检测HGVRNA,采用统一<急性病毒性肝炎调查表>,由专人负责进行l临床和流行病学调查.所有数据用EPI软件处理.结果:经ELISA检测的67例非甲-戊型肝炎患者经套式PCR方法检测有17例呈HGVRNA阳性,50为诊断不明患者.通过对17例HGVRNA阳性患者的流行病学分布所进行的分析表明HGV极易感染抵抗力较弱的儿童和老年人,26岁以下占88.23%,与同一人群同年龄乙肝、丙肝和丁肝患者相比,明显增多,经x2检验有统计学意义(P＜0.05).而当HGV与HCV或HBV同时感染时,致病力增强,可以使各年龄段人群感染.同时我们可以看到HGVRNA阳性患者于冬春季有一明显的发病高峰,尤以冬季为明显.结论:GBV-C/HGV并不是临床急性肝炎的主要致病因子.HGVRNA阳性患者在暴露因素、流行病学及临床特征等方面具有与其他各型肝炎相同或相似的特点.
作者：李如琳；徐德忠；聂青和；闫永平；张景霞 刊期： 2002年第03期
随着消化内镜治疗附件的不断发明和临床应用,治疗项目在不断扩大,且向纵深开展.近十多年来取得了飞速发展.(1)消化道大出血的内镜止血术不论是静脉曲张破裂出血还是其他原因的出血,通过局部喷洒止血剂、局部注射止血剂、金属夹子、激光、微波、套扎器止血等,已使即刻止血成功率达到95%以上,其中包括动脉破裂出血.(2)消化道息肉切除术:通过高频电、微波等方法的治疗,目前已可使95%以上的消化道息肉得到治疗,且出血、穿孔并发症的发生率控制在5%以下.(3)消化道早期癌的切除术:按照内镜绝对指征,内镜下使用多种黏膜切除术方法可使早期癌的完全切除率达到95%.但目前能够开展此工作的医院尚不普及,且用超声内镜进行术前确定癌灶浸润深度的论文尚少.(4)消化道狭窄扩张术:使用探条、气囊、电切、微波、激光等方法可使不同类型的狭窄段得到扩张,其短期疗效达到95～l00%.对于一些癌性狭窄的患者,扩张后可放置各种支架而保持其通畅,其成功率在95%以上.(5)胰胆疾病的治疗:目前已在全国较大范围开展了乳头切开、取石、内外引流管的植入等治疗.但如何减少并发症的发生和进一步扩大开展医院是今后的发展方向.(6)超声内镜及其微探头:其在确定癌灶浸润深度、确定病变性质等方面已显示出优越性,配合细针穿刺、活检可大大提高诊断的准确率和治疗作用,有待今后扩大应用医院.
作者：苏鲁 刊期： 2002年第03期
目的:了解肝细胞癌(HCC)形成过程中smad2/3蛋白表达的变化.方法:免疫组化检测3'-甲基4-二甲基偶氮苯(DAB)诱发的HCC中smad2/3蛋白的表达,探讨smad2/3在HCC形成过程中的作用.结果:HCC形成过程中smad2在增生、不典型增生的胆管细胞、肝细胞内均有表达阳性率l00%(19/19),而smad3仅个别例中有局灶性表达,阳性率15.8%(3/19),二者有显著差异(P＜0.01).8mad3主要在星状细胞中表达.癌细胞中smad2、3的阳性率分别为l00%(11/11),9.1%(1/11)(P＜0.01).结论:增生、不典型增生的细胞产生的TGF-β可激活其下游的smad信号转导蛋白使其在细胞质中的表达增加,并可形成DNA结合复合物进入胞核调节基因的表达,从而实现TGF-β的增生调控作用.smad2的表达强弱与HCC发展呈正相关.smad3在间质形成和纤维化中发挥作用.
作者：胡志英；胡锡琪；朱世能；顾映红 刊期： 2002年第03期
目的:探讨布加综合征患者血管再通治疗后对临床症状及肝功能损害的改善作用.方法:回顾性分析15例布加综合征患者经下腔静脉球囊扩张或加支架值入(12例)、下腔静脉及肝静脉手术取栓(2例)、尿激酶溶栓(1例)治疗前及治疗后1wk,临床症状及肝功能检查的改变.结果:布加综合征患者临庆上主要表现为腹水、下肢浮肿、腹壁静脉曲张、肝脾肿大等门静脉、下腔静脉高压的表现,与正常对照者比较,血清白蛋白显著降低,总胆红素显著增高,血管再通疗后1wk腹水、下肢浮肿、腹壁静脉曲张等症状显著减轻或消失,血清总胆红素由34.8+2w1.0mol.L-1下降至27.3+12.6mol.L-1,P<0.01.结论:血管再通治疗能有效地改善布加综合征患者的临床症状及肝功能的损害.
作者：袁伟建；张桂英；朱莹；陈凤英 刊期： 2002年第03期
目的:观察腺苷蛋氨酸治疗急性黄疸型肝炎的疗效.方法:治疗组3l例.使用腺苷蛋氨酸每日1000mg,稀释后静脉滴入,通过4wk治疗,两组治疗经温度计学处理.结果:存在显著差异(P＜O.05).结论:腺苷蛋氨酸治疗急性黄疸型肝炎有很好的疗效.
作者：呼守舫；从丽娴 刊期： 2002年第03期
钙粘蛋白复合体是近10 a来发现的细胞信号转导系统,他与细胞间紧密连接的建立、细胞极性的维持、伤口的愈合以及肿瘤的发生和发展等多种生理和病理过程有着密切的关系.此复合体中的α-连环素对其有独立的调控作用,其表达情况是反映此复合体功能的敏感指标.检测肿瘤组织中α-连环素的表达有助于对肿瘤的生物学表型作出判断,对患者预后的估计也有帮助.本文综述了近年来关于α-连环素的生物学性质、功能调控、α-连环素在胃肠道肿瘤中的表达特点以及α-连环素的检测方法.
作者：陈国裕；陈锡镁 刊期： 2002年第03期
目的:探讨bcl-2基因在阻塞性黄疸大鼠肝细胞凋亡中的调控作用.方法:健康♂Wistar大鼠,进腹,游离出胆总管,于肝门部结扎胆总管并切断,远端再予以结扎.进腹后不结扎切断胆总管作为阴性对照.结扎后3,7,14,21 d处死大鼠,每组8只.采用胶原酶原位肝灌注法获取体外培养正常大鼠及阻塞性黄疸大鼠肝细胞.分别收取正常大鼠及胆总管结扎大鼠肝细胞1×109/L-1,用Trizol试剂盒一步法提取大鼠肝细胞总RNA,行RT-PCR扩增;用PCR扩增bcl-2和对照β-actin基因片段;分离的正常大鼠及胆总管结扎14 d大鼠的肝细胞行原代培养,培养板内置小飞片,使用100μamd.L-1甘氨鹅脱氧胆酸钠(GCDC)作用于两组肝细胞24h后,用FCM法分析肝细胞的凋亡比率,用TUNEL技术进行肝细胞凋亡的原位检测.结果:体外培养正常大鼠及结扎3 d大鼠肝细胞bel-2 mRNA的表达为阴性,仅见β-actin条带;胆总管结扎大鼠体外培养肝细胞在结扎后7 d即可见肝细胞内bel-2 mRNA的表达,其吸光度A值为O.13±0.15;结扎后14、2l d也可检测其表达,bcl-2 mRNA吸光度在结扎14 d达高峰,为O.56±0.21,且与结扎7、2l d相比,两者差异有显著性(P＜0.05);100tanol@L-1的G,CDC作用正常大鼠肝细胞后,凋亡明显增加,凋亡率为34.9±2.9%;胆总管结扎14d大鼠的肝细胞凋亡比率为15.6±2.1%,100μanol@L-1的GCDC作用胆总管结扎14 d大鼠肝细胞后,凋亡率无明显增加,为17.3±1.1%,两者差异无显著性(P＞0.05);GCDC作用的两组大鼠肝细胞凋亡率差异有显著性(P＜0.05).结论:阻塞性黄疸大鼠肝细胞有bcl-2基因的表达,正常大鼠肝细胞则无表达;在阻塞性黄疸过程中,大鼠肝细胞通过表达bcl-2来抑制胆盐致肝细胞的凋亡作用.
作者：王剑明；邹声泉 刊期： 2002年第03期
目的:比较无血清培养基和含血清培养基培养乳猪肝细胞的效果,以寻找一种用于生物人工肝猪肝细胞无血清培养的良好培养基.方法:采用改良原位两步胶原酶灌注法分离乳猪肝细胞.将肝细胞以5×108@L-1分别培养在无血清培养基和含血清培养基中,动态观察培养7 d中肝细胞活率、蛋白质和葡萄糖合成功能、G6-Pase活性、安定转化功能及LDH漏出量.结果:无血清培养的猪肝细胞各项指标除G-6-Pase活性在0,1,2 d较低、葡萄糖合成功能在2,7 d较低外,其余与含血清培养基培养的肝细胞无显著差异.肝细胞活率随着培养时间的延长而下降,但均高于88%;无血清培养的肝细胞的蛋白质合成功能在培养7 d中保持稳定.安定转化功能在培养2,3 d强(安定浓度2d时为75±4pg@eell-1,3 d时为77±5pg@cell-1);葡萄糖合成功能从1 d时1.00±0.15 nmol@cell-1下降到2 d时0.71±0.02nmol@cell-1;G-6-Pase活性从0d时1290±30zmol@cell-1下降到ld时306±38amaol@cell-1,然后维持在较低水平;LDH漏出量在2,3 d较高.结论:无血清培养基可用于生物人工肝中猪肝细胞的培养.
作者：陈钟；丁义涛；张鹤云 刊期： 2002年第03期
细胞间黏附分子-1(ICAM-1)是体内重要的免疫活性分子,参与机体免疫过程,尤其是在炎症、肿瘤的发生发展中起着极为重要的作用.ICAM-1通过与其相应配体的结合,介导肿瘤细胞与不同细胞、基质的黏附,终使癌细胞逃避免疫监视,利于侵袭转移.近年来,国外对ICAM-l与胃癌侵袭转移关系的研究相当活跃,本文就其研究进展作一综述.
作者：倪海滨；张彦亮；黄介飞 刊期： 2002年第03期
目的:探讨γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)影响肝脏胶原代谢的抗肝纤维化作用机制.方法:二甲基亚硝胺腹腔注射诱导大鼠肝纤维化模型,以IFN-γ5万U/只,im,bid,共4 wk.观察大鼠的体质量、肝脾重质量等一般情况.大鼠肝脏HE染色与丽春红胶原染色,分级分期观察肝组织的炎性坏死与胶原纤维沉积变化.检测大鼠血清肝功能与肝组织羟脯氨酸含量,分析肝组织间质型胶原酶(interstitialcollagenase,MMP-1)活性,检测肝组织I型前胶原[a1(1)]基因表达.结果:模型大鼠肝脏胶原纤维间隔形成,肝小叶与肝窦内胶原增生沉积明显;脾脏明显增大;血清ALT活性升高;肝组织羟脯氨酸含量上升,MMP-1活性轻度上升,I型前胶原基因表达明显增多.与模型对照组比较,γ-于扰素可显著降低模型大鼠肝组织羟脯氨酸含量(29.8±u.0μg@g-1,vs 44.7±14.2μg@g-1,P＜O.05),减轻肝脏内胶原纤维增生沉积,降低血清ALT活性(478.4±156.4 nkat@L-1,vs 1055.2±l28.4 nkat@L-1,P＜0.05),提高肝组织MMP-1活性(39.8±6.5 u,vs 32.O±2.8 U,P＜0.05),降低I型前胶原基因表达(84.8±9.5%,vs 112.3±8.7%,P＜0.05).结论:IFN-γ有良好的治疗二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化效果,其作用机制主要在于纠正纤维化肝脏异常胶原代谢,即抑制肝脏纤维过度增生,促进增生沉积的胶原降解.
作者：刘成海；李风华；顾宏图；胡义扬；刘平；刘成 刊期： 2002年第03期
目的:探讨β-catenin(p连环素)在大肠癌的表达及其与癌基因eyelinDl和C-myc的关系.方法:应用免疫组化PowervisionTM二步法,检测25名正常人大肠黏膜,42例大肠腺瘤和58例大肠癌组织β-catenin,cyclinDl和C-myc的表达情况.结果:正常大肠黏膜β-catenin胞膜阳性表达,cyclinDl和C-myc阴性.大肠腺瘤和大肠癌组织β-catenin呈胞质和/或胞核异位表达,大肠癌异位表达率为65.5%,显著高于大肠腺瘤(42.9%,P＜0.05).大肠癌cycbnDl和C-myc阳性率分别为74.1%、70.7%,均显著高于大肠腺瘤(45.2%,33.3%;P均＜0.01).大肠癌中pcatenin与cycunDl和C-myc表达呈明显正相关(r=0.32,O.57;P＜O.05,P＜0.01).结论:β-catenin异位表达可能是原癌基因cyclinDl和C-myc激活的原因之一,并在大肠癌发生过程中可能起重要作用.
作者：向德兵；吴晓华；李增鹏；刘友生 刊期： 2002年第03期
世界华人消化杂志
主管:华人消化杂志；新消化病学杂志
主办：山西省科学技术厅
