学术投稿

基因芯片检测拉米夫定治疗慢性乙型肝炎中HBVYMDD变异25例

杨守平;胡德昌;郑可飞;孙小兵;陶维玉;马宁

关键词:基因芯片, 芯片检测, 拉米夫定治疗, 治疗慢性乙型肝炎, 变异, 肝组织病理学检查, 检出率, 乙肝患者, 血清学标志, 用药时间, 应用, 乙肝病毒, 阳性, 耐药基因, 技术检测, 肝纤维化, 准确性, 重复性, 肝活检, 肝功能
摘要:目的:应用基因芯片新技术检测拉米夫定治疗慢性乙型肝炎过程中发生HBVYMDD变异的情况,进一步探讨YMDD变异与临床的关系.方法:对应用拉米夫定治疗6-19mo的25例ALT异常的慢性乙肝患者进行肝功能、乙肝病毒血清学标志、耐药基因芯片检测,9例患者进行了肝活检肝组织病理学检查.结果:25例中,HBVDNA阴性4例,21例阳性,其中检出HBVYMDD变异5例,检出率为23.8%,并与用药时间长短有关,6mo,7-12mo,13-19mo变异检出率分别为12.5%、20%和66.7%.HBV-YMDD变异者ALT均大于300U/L.9例病理学报告肝组织内有不同程度的炎症活动和肝纤维化发生,8例肝组织中HBsAg和/或HBcAg阳性.结论:服用拉米夫定时间越长,HBVYMDD变异检出率越高.对ALT异常的患者应定期随防,若发现ALT水平明显升高时应考虑HB VYMDD变异的可能.血清中HBVDNA转阴并不表明肝组织中HBVDNA也已转阴.基因芯片检测HBVYMDD变异可以多位点同时进行,有较好的重复性和准确性,值得推广.
世界华人消化杂志相关文献
  • 柴胡和胃汤治疗胆汁反流性胃炎83例

    目的:观察柴胡和胃汤对胆汁反流性胃炎的治疗结果.方法:应用柴胡和胃汤加减治疗胆汁反流性胃炎83例(治疗组),并与吗丁啉、雷尼替丁治疗68例(对照组)作比较.结果:治疗组与对照组的总有效率分别为87.95%、66.18%,二组比较差异有显著性意义(P<0.05).结论:柴胡和胃汤为治疗胆汁反流性胃炎的有效方剂之一,疗效优于吗叮啉、雷尼替丁,其作用机制可能与促进胃的排空和小肠的推进速度有关.

    作者:黄培容;戴福海 刊期: 2002年第09期

  • 丙型肝炎病毒核心蛋白与载脂蛋白A1结合的研究

    目的:为了探讨丙型肝炎病毒(HCV)核心(core)蛋白在肝脂肪变性中起作用的分子机制,研究了核心蛋白是否与脂肪代谢相关蛋白存在相互作用.方法:应用酵母双杂交系统3,构建HCV核心蛋白诱饵质粒,转化酵母AHl09后与含文库质粒的酵母Y187进行配合,在营养缺陷培养基上进行双杂交筛选.筛选出30个克隆,对能在涂有X-α-gal的四缺营养缺陷培养基(SD/-Trp-Leu-His-Ade)上生长并变蓝的菌落,提取酵母克隆的质粒转化大肠杆菌后测序,进行生物信息学分析.结果:发现了一个与载脂蛋白Al(apoAl)同源序列,同源性99%.结论:载脂蛋白Al在酵母双杂交中能与HCV核心蛋白相互作用,推测此蛋白参与了脂质代谢紊乱,部分解释了HCV感染后普遍引起肝脂肪变性的发病机制.

    作者:王琳;李克;成军;陆荫英;张健;洪源;刘妍;王刚;钟彦伟;段惠娟;芮莉莉 刊期: 2002年第09期

  • 肠胃速效丸治疗溃疡性结肠炎380例

    作者:武福珠;刘树栋;武俊 刊期: 2002年第09期

  • 丙型肝炎病毒进入肝细胞机制的研究

    0引言目前全世界有近1.7亿人感染了丙型肝炎病毒(HcV),其中相当一部分感染者发展为慢性肝炎,少数还发展成肝硬化甚至肝癌[1-3],且缺乏有效治疗[4],严重危害着人类健康.由于没有适当的体外细胞培养病毒复制系统和小动物模型,使HCV致病性的研究更为艰难.病毒黏附、侵入肝细胞是感染启动的第一步,HcV进入肝细胞机制也一直是众多学者们关注的重点.

    作者:陆荫英;成军;李克;刘妍;王琳;张玲霞 刊期: 2002年第09期

  • 脂肪肝的诊断研究

    0 引言脂肪肝是一种多病因引起的获得性疾病,临床表现与其病因和病理类型有关.通常我们所说的脂肪肝主要指由肥胖、糖尿病和酒精等因素所致的慢性脂肪肝.

    作者:陈国凤;成军;李莉 刊期: 2002年第09期

  • 胆总管囊肿16例

    作者:张书民;李祥兵;俞磊;胡宗宇 刊期: 2002年第09期

  • 不同治疗方案治疗小儿幽门螺杆菌感染伴消化性溃疡115例

    目的:观察不同方案治疗小儿幽门螺杆菌(Hp)感染伴消化性溃疡(Pu)的疗效和Hp根除率,并随访评价Hp在小儿PU愈合和复发中的作用.方法:将115例Hp感染伴Pu患儿随机分为A、B、c、D、4组.分别给予奥美拉唑、雷尼替丁、胶体枸椽酸铋和硫糖铝口服,各组同时加用阿莫西林和甲硝唑口服,A组疗程2wk,其他3组疗程4wk.结果:(1)溃疡愈合率:A组96%,B组81%,c组83%,D组68%;Hp根除率:A组85%,B组53%,C组75%,D组38%.(2)Hp根除者溃疡愈合率100%,反之愈合率75%,二者有显著异差(P<0.01).(3)随访发现Hp未根除者溃疡复发率60%,根除者仅3.8%.结论:Hp是小儿Pu发病的重要原因,根除Hp可以提高小儿Pu的愈合率,降低其复发率.奥美拉唑加二联抗生素治疗小儿Hp感染的PU2wk疗法具有较好的疗效.

    作者:王文正;李新元;宋新民;马锦昌 刊期: 2002年第09期

  • 改良原位胶原酶循环肝灌注法分离猪肝细胞

    作者:陈钟;丁义涛 刊期: 2002年第09期

  • DPC4基因转染对结肠癌细胞生物学行为的影响

    目的:研究DPC4基因转染对结肠癌细胞生物学行为的影响,探讨DPC4在结肠癌的发生和发展中的作用.方法:利用基因重组技术构建PcDNA3.1-DPC4质粒;利用脂质体介导转染技术和G418筛选得到稳定表达Smad4蛋白的DPC4+-SW620(PcDNA3.1-DPC4转染的SW620高转移性结肠癌细胞株)细胞模型;采用免疫组化S-P法和Western blot检测细胞中Smad4的表达;生长曲线和平板克隆形成实验检测其生物学行为的改变采用流式细胞术检测其s期细胞百分数(s%)和凋亡率.结果:成功构建了PcDNA3.1-DPC4质粒;DPC4+-SW620细胞的Smad4蛋白表达于细胞质及细胞核,以细胞质为主,且smad4蛋白表达水平明显高于SW620细胞及PcDNA3.1-SW620细胞(PcDNA3.1转染的SW620细胞);DPC4+-SW620细胞的倍增时间为116h,较SW620细胞(31h,P<0.01)及PcDNA3.i-SW620细胞(29h,P<0.01)明显延长;DPC4+-SW620细胞的克隆形成率为(12%),明显低于SW620细胞(69%,P<0.01)及PcDNA3.1-SW620细胞(67%,P<0.01)的克隆形成率;与SW620细胞及PcDNA3.1-SW620细胞相比较,DPC4+-SW620细胞Go-G1期细胞百分数增多,s期细胞百分数明显减少(P<0.05);与SW620细胞及PcDNA3.1-SW620细胞相比较,DPC4+-SW620细胞的凋亡率较高.结论:成功地构建了质粒PcDNA3.1-DPC4,并转染SW620细胞株,得到稳定且表达Smad4蛋白明显增强的细胞模型;DPc4对结肠癌细胞增生的调控可能是通过DPc4抑制细胞生长和诱导细胞凋亡两方面作用实现的.

    作者:肖德胜;文继舫;李景和;胡忠良;郑晖;傅春燕 刊期: 2002年第09期

  • 门脉高压性胃病59例

    作者:王江;王志明 刊期: 2002年第09期

  • 急性过敏性腹痛37例

    作者:孙继华;常占江 刊期: 2002年第09期

  • 胰腺脓肿诊断与治疗

    目的:胰腺脓肿是胰腺炎的严重并发症之一.早期诊断较困难,死亡率高,并发症多.本文目的在于探讨其早期诊断及有效治疗方法,以期提高患者生活质量和生存率.方法:通过查阅有关近期文献,并结合对少数胰腺脓肿患者的诊治经验,予以综合阐述.结果:胰腺脓肿可重新认识,及时诊断和有效处理可提高患者生活质量和生存率.结论:胰腺脓肿一经确诊,需及时手术广泛探查,尽可能清除所有胰腺,腹膜后区失活组织碎块和脓性物质,并建立充分引流.同时,配合应用有效抗生素和营养支持,以提高患者生活质量和生存率.

    作者:刘国华;何承慎 刊期: 2002年第09期

  • 沈阳地区溃疡性结肠炎128例

    目的:总结沈阳地区溃疡性结肠炎临床特征、内镜下表现、病理改变.方法:收集1994-01-01/2001-12-31期间溃疡性结肠炎住院患者128例,分析其临床特征,病变部位,内镜下改变及病理改变.结果:(1)本组患者性别比例为男:女=1.2:1.(2)发病平均年龄47岁.(3)病程l0d-15a,平均病程5.6a.(4)发病诱因主要为过度疲劳和饮食失调,但一半以上的患者无明显诱因.(5)病变类型及病情程度:初发型39.1%,慢性持续型26.6%,慢性复发型34.3%,急性爆发型0;轻度18.7%,中度57.5%,重度23.8%.(6)临床特征:主要以腹泻(82.8%)和黏液脓血便(90.6%)为主,常常伴有腹痛(71.9%)、里急后重(12.5%)、发热(20.3%)、乏力(17.2%)、上腹饱胀长不适(12.5%)、恶心(15.6%)呕吐(6.3%)等症状,19.5%的患者存在肠道菌群失调,1.7%的患者有肠外表现.(7)病变部位:直肠炎25%,直乙结肠炎49.7%,左半结肠炎20.3%,右半结肠炎4.7%,全结肠炎7.8%.(8)内镜下表现:主要表现为充血水肿(84.4%)、糜烂(78.1%)、溃疡(59.4%)、出血(57.8%)、脓性生分泌物(31.4%)、黏膜粗糙(7.8%)、息肉形成(7.8%)、肠腔狭窄(9.4%)、结肠袋消失(6.3%);病理改变主要为慢性炎症改变.结论沈阳地区溃疡性结肠炎患者,男女发病比例大致相当,病程较短,发病诱因主要为过度疲劳和饮食失调,一半以的患者无明显诱因,发病类型以慢性复发型和初发型为主,临床特征除腹泻、黏液脓血便外,还伴有腹痛、发热、乏力等症状,一部分患者存在肠道菌群失调,肠外表现少见,病变部位以直乙结肠炎为主,内镜下表现以充血水肿、糜烂、溃疡、出血为主,病理改变主要为慢性炎症.

    作者:王赫;王学清;李岩 刊期: 2002年第09期

  • 肝小叶适应性代偿的B型超声60例

    作者:王玉敏 刊期: 2002年第09期

  • 肝醒灵治疗原发性肝癌100例

    作者:王素玲 刊期: 2002年第09期

  • 肝炎肝硬化并结核性腹膜炎7例

    作者:张源才 刊期: 2002年第09期

  • C-erbB-2表达与胃癌的预后关系

    作者:孙燕翔 刊期: 2002年第09期

  • EHLF方案化疗加凝血酶口服治疗晚期胃癌并出血的临床研究

    作者:陈火国 刊期: 2002年第09期

  • 进行性系统性硬化症患者食管NOS表达、血清NO含量与食管动力变化研究

    目的:探讨一氧化氮(NO)在进行性系统性硬化症(PSS)发病机制中的作用.方法:12例PSS患者和12名健康受试者纳入本研究.应用PCpolygraf HR高分辨多通道测压系统检测PSS患者的食管下段括约肌压力(LESP)、食管下段括约肌长度(LESL)及食管远段蠕动幅度等动力参数;应用Digitrapper MK Ⅲ动态食管内pH监测仪检测其24h食管内pH各项参数;应用NADPH-d组化染色观察食管一氧化氮合酶(NOS)表达;应用硝酸还原酶法测定血清NO含量.结果:PSS患者的LESP显著低于对照组[(1.21±0.11)kpavs(2.38±0.16)kpa,P<0.05)];75%的PSS有一过性LES松弛;PSS的食管下段蠕动幅度明显低于对照组[(5.18±1.04)kpa vs(14.93±2.12)kpa,P<0.01J];PSS的食管内24h pH值显著高于对照组;PSS血清NO含量显著高于对照组[(106.47±18.21)μmol/L vs(82.32±15.3)μmol/L,P<0.01].其食管黏膜NOS呈强阳性反应,而对照组呈阴性反应.结论:内源性NO可能参与PSS食管动力功能紊乱的发病.

    作者:黄颖秋;王昕;刘丽 刊期: 2002年第09期

  • 重症肝炎合并感染160例

    目的:探讨重症肝炎与感染的相互影响与关系.方法:160例重症肝炎均为我院1997-2000年收治的住院患者,其中慢性重症肝炎106例,亚急性重症肝炎54例.男性:124例,女性:36例;年龄11-82岁,平均年龄:39.25岁,发病高峰年龄31-48岁.采用回顾性调查,逐份查阅统计病历的方法,对近几年住院的重症肝炎病历进行统计分析.结果:感染组例,占44.38%,治愈28例,死亡43例,占60.56%.非感染组89例,治愈5l例,死亡38例,占42.69%.160例重症肝炎患者中,发生重症肝炎之前发生了感染23例次,分别为:上呼吸道感染13例,肠炎5例,阑尾炎l例,胆囊炎1例,皮肤感染3例.发生重症肝炎之后发生了感染7l例121例次,其中单一感染67例,二种或二种以上混合感染41例.121例次感染中上呼吸道感染33例(占27.27%),肺炎5例,胸膜炎1例,肠炎18例(占14.88%),原发性腹膜炎37例(占30.58%),细菌性痢疾2例,胆囊炎13例(占10.74%),眼结膜炎2例,皮肤感染2例,静脉炎8例.合并感染戊型肝炎24例,合并感染丙型肝炎2例,合并感染庚型肝炎24例,合并感染TT病毒2例.血白细胞计数>10×109/L:43例,中性>75%:18例,血白细胞<4×109/L:18例.全部病例HBVM均为阳性.结论:重症肝炎时由于解毒、吞噬和免疫功能低下,易并发各种感染,加重肝脏损害,重症肝炎并发感染影响患者预后,使死亡率明显增加.

    作者:周桂华;陆建中;李林根;陈波 刊期: 2002年第09期

世界华人消化杂志

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主管:华人消化杂志;新消化病学杂志

主办:山西省科学技术厅