脂肪肝的诊断研究

普鲁卡因治疗急性胰腺炎的价值

目的:探讨普鲁卡因治疗急性胰腺炎疗效.方法:将90例急性胰腺炎患者随机分为治疗组(45例)和对照组(45例),分别给予普鲁卡因和善得定治疗2wk.治疗前后分别检测血尿淀粉酶及血Ca2+,WBC,胰腺CT及TNF-α,IL-2,IL-8,IL-10.结果:腹痛消失及腹胀缓解时间,AEP治疗组明显优于对照组,(P<0.05),而ANP治疗组与对照组差异无显著性(P>0.05);普鲁卡因与善得定治疗前后AEP及ANP的Balthazar CT积分无明显差异(P>0.05);血尿淀粉酶及血Ca2+,WBC,治疗组与对照组无明显差异(P>0.05);两组治疗前及治疗后2wk外周血细胞因子含量无明显差异.结论:普鲁卡因是治疗急性胰腺炎的比较理想的方案.

作者：武卫国；贾道全；张正；罗成福 刊期： 2002年第09期

门脉高压性胃病59例

作者：王江；王志明 刊期： 2002年第09期

胃类癌

本病是起源于胚胎时期原始肠道前肠部分黏膜Kulehitsky细胞、仅发生于胃内、生长缓慢、恶性程度低的肿瘤,自1907年Obemdorfe正式命名类癌后,有关胃类癌的报道相继增多,至今虽未见有关其发病率的大系列资料,但1990年代后国内外学者均认为有上升趋势,甚至有文献报道胃类癌可占消化道类癌的30%.近年来经动物实验及临床研究多数学者认为血清胃泌素升高是引起胃类癌的主要原因,并将其早期病例大体所见分为三型,对晚期病例大体所见按Borrmann氏分型分为四型.胃类癌的临床表现无特异性对诊断无价值,实验室诊断只能证明是否有类癌存在,而不能确定其部位,x线上消化道造影、核素扫描能证实胃内有肿瘤存在而不能确定其性质,内镜检查及内镜下取活组织进行HE染色、银染色或免疫组化法染色后做细胞学检查是确定胃类癌诊断的主要依据,治疗包括手术治疗和药物治疗,其中预防发生类癌危象及对类癌危象及时而正确的治疗尤为重要.

作者：王苑本；郑伟 刊期： 2002年第09期

食管反流大鼠肿瘤诱发过程中抑癌基因mRNA表达的变化

目的:研究胃及十二指肠内容物反流对食管组织内抑癌基因mRNA表达的影响,探讨反流导致食管肿瘤发生的机制.方法:通过不同手术方式制作单纯胃食管反流(G组)、单纯十二指肠食管反流(D组)、十二指肠胃混合食管反流(DG组)及对照组(c组)动物模型.术后均注射致癌剂甲基戊基亚硝胺(MANA),于20、26wk取出食管,用原位杂交法检测组织中p53、p16、p21等基因的mRNA表达.结果:各反流组大鼠食管上皮细胞中p53的mRNA表达均较C组显著增强,其中D组、DG组的表达较G组更强,D组与DG组结果相似;D、DG组的p16、p21基因mRNA表达较C组减弱,而G组与C组相比无显著差异.结论:胃液及十二指肠内容物反流可改变抑癌基因在转录水平的表达,增强致癌剂诱发大鼠食管肿瘤的作用,其中十二指肠内容物的作用较强.

作者：王雯；李兆申；许国铭 刊期： 2002年第09期

重视肝脏促进健康

作者：邹纪平；钟琼莎；王耀光 刊期： 2002年第09期

慢性胃炎和消化性溃疡审证求因论施治

作者：冯成华；于文才 刊期： 2002年第09期

脂肪肝的诊断研究

0 引言脂肪肝是一种多病因引起的获得性疾病,临床表现与其病因和病理类型有关.通常我们所说的脂肪肝主要指由肥胖、糖尿病和酒精等因素所致的慢性脂肪肝.

作者：陈国凤；成军；李莉 刊期： 2002年第09期

多原发大肠癌临床分析

目的:为了提高对多原发大肠癌的认识,探讨多原发大肠癌的诊断和治疗.方法:回顾性分析5例多原发大肠癌患者的临床资料.结果:本组5例均为同时多原发癌,仅2例术前作出诊断.漏诊的3例中,1例术中确诊,2例在首次手术后行结肠镜检查确诊而延误治疗,1例死亡.结论:利用结肠镜作术前、后检查,术中仔细探查,是诊断多原发大肠癌的重要手段,应根据癌灶的部位、数量、范围作根治性切除治疗.

作者：李其云；谢敏；王梦龙；孙晋友 刊期： 2002年第09期

丙型肝炎病毒转基因小鼠模型的研究

0引言丙型肝炎病毒(HCV)是1989年美国Choo et al[1]利用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术分离鉴定的一种新型肝炎病毒,属黄病毒科丙型肝炎病毒属.其基因组为单股正链RNA,长9.4kb左右,两侧分别为5'和3'非编码区(NCR),中间为单一的开放读码框(ORF),可分为核壳蛋白区(C区)、包膜蛋白区(E区)和非结构蛋白区(NS区).

作者：洪源；成军；李莉 刊期： 2002年第09期

非酒精性脂肪肝炎的研究

0 引言非酒精性脂肪肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)是指肝组织病理学变化与酒精性脂肪性肝炎相似,但无明确饮酒史的一种获得性代谢疾病[1].近年来,人们对NASH的研究日益重视,普遍认为他不再是良性病变,可以发展为肝纤维化、肝硬化,而导致一系列严重并发症[2].

作者：韩萍；成军；李莉 刊期： 2002年第09期

丙型肝炎病毒蛋白与脂蛋白之间的相互作用

0引言肝脏是脂蛋白代谢的中枢,当嗜肝病毒引起肝细胞炎症和坏死,势必会引起肝内生化代谢紊乱,包括脂质代谢障碍和载脂蛋白合成异常.丙型肝炎病毒(Hcv)与脂类代谢表现出更为密切的关系.

作者：王琳；李克；成军；陆荫英；张健 刊期： 2002年第09期

胆总管囊肿16例

作者：张书民；李祥兵；俞磊；胡宗宇 刊期： 2002年第09期

急性重症胰腺炎36例

作者：王和平 刊期： 2002年第09期

ESWL术辅助静滴大剂量山莨菪碱总攻、治疗胆囊、胆总管结石191例

作者：吴菲；苏辉 刊期： 2002年第09期

脂肪肝的治疗研究

0 引言脂肪肝已经成为一种常见病,多发病,甚至成为肝纤维和肝硬化的前期病变之一,此时若采取积极治疗,肝脏病变是可以得到逆转,从而改善患者的预后和生活质量.因此已引起医务人员及公众的重视.根据不同致病原因,采取相应的病因治疗,并从人的行为、运动、饮食、药物等进行全方位的综合治疗,正是现代医学对脂肪肝治疗的新理念.

作者：李莉；成军；陈国凤 刊期： 2002年第09期

结石性胆囊炎及胆囊腺瘤性息肉黏膜组织MUC1粘蛋白的检测

目的:检测胆囊息肉、胆固醇结石、胆红素结石时胆囊黏膜MUC1粘蛋白的(半)定量表达及规律.方法:采用Western-blot法:称取液氮保存胆囊黏膜组织100--200mg加入组织裂解液lml匀浆、离心、去上清、分装、测蛋白含量、电泳、电转移、杂交、化学发光试剂检测.结果:ODu结果分别为34.29±6.06(对照组),142.11±38.49(胆红素结石组),39.72±11.46(胆固醇结石组),174.59±41.6(胆囊息肉组).结论:对照组胆囊、结石性胆囊及腺瘤性息肉胆囊有MUC1粘蛋白的表达,且表达量逐渐增高.正常胆囊-结石性胆囊炎-胆囊息肉MUC1粘蛋白的表达是上调表达;用Western-Blot可以较好地检测各种胆囊组织黏膜MUCl粘蛋白的对比含量和带形分布,不同疾病粘蛋白含量不同,带形分布不一样,相同疾病标本粘蛋白含量也不尽相同.

作者：郑伟；陈东风；冷恩仁；马红军；杜宏伟 刊期： 2002年第09期

腹腔内留置导管治疗顽固性腹水疗效分析

作者：李玉林；张淑贞；江滨 刊期： 2002年第09期

青年人、老年人下消化道出血的病因分析

作者：孟照华 刊期： 2002年第09期

P16、cerbB-2蛋自在胃肿瘤中的表达及意义

目的:探讨p16、cerbB-2蛋白在胃肿瘤中的表达及发生中的作用.方法:应用免疫组化S-P法检测胃正常黏膜、腺瘤及腺癌中p16、cerbB-2蛋白的表达.结果:p16蛋白在腺癌和腺瘤中表达明显低于正常黏膜(P<0.001,P<0.001);腺瘤组与腺癌组之间无显著性差异(P＞0.05);低分化腺癌组、有淋巴结转移组p16蛋白表达明显低于高分化腺癌组、无淋巴结转移组(f＜.05,P<0.001),5a死亡组明显低于存活组(P<0.01).cerbB-2蛋白在腺癌、腺瘤中表达明显高于正常黏膜(P<0.001,P<0.001).腺癌中p16蛋白低表达与CerbB-2蛋白高表达呈负相关性(r,=-0.4984,P<0.001).结论:p16、cerbB-2基因的缺失和蛋白的异常表达在胃腺癌的发生、发展中起着重要的作用,对判断其预后具有重要的价值.

作者：蒋艳霞；赵明彦；耿明；曹永成；王兴友 刊期： 2002年第09期

柴胡和胃汤治疗胆汁反流性胃炎83例

目的:观察柴胡和胃汤对胆汁反流性胃炎的治疗结果.方法:应用柴胡和胃汤加减治疗胆汁反流性胃炎83例(治疗组),并与吗丁啉、雷尼替丁治疗68例(对照组)作比较.结果:治疗组与对照组的总有效率分别为87.95%、66.18%,二组比较差异有显著性意义(P<0.05).结论:柴胡和胃汤为治疗胆汁反流性胃炎的有效方剂之一,疗效优于吗叮啉、雷尼替丁,其作用机制可能与促进胃的排空和小肠的推进速度有关.

作者：黄培容；戴福海 刊期： 2002年第09期