食管反流大鼠肿瘤诱发过程中抑癌基因mRNA表达的变化

慢性丙型病毒性肝炎脂肪变的临床与病理学特点

目的:利用临床资料和病例资料的回顾性分析,阐明慢性丙型肝炎患者合并脂肪肝的比例和临床病理学特点,为了解慢性丙型病毒性肝炎的脂肪变病理特征,探索新型治疗技术和方法奠定基础.方法:对于经过肝脏活检的159例慢性丙型肝炎患者的临床和病理学特点进行回顾性分析,阐明慢性丙型肝炎合并肝脏脂肪变的比例和临床、病理学特点.根据病理改变的类型和程度,分析慢性丙型肝炎患者合并脂肪肝的流行率、临床与病理学特点.汁量资料应用SAS统汁学软件进行分析.结果:159例慢性丙型肝炎患者中有131例患者合并肝脏脂肪变,占82.39%(131/159).对其中112例患者进行了病理改变的程度分析,轻度、中度和重度分别为29.46%(33/112)、60.71%(68/112)和9.82%(11/112);对其中131例患者进行病理类型分类,小泡型、大泡型和混合型分别为47.33%(62/131)、3.82%(5/131)和48.85%(64/131).对于慢性丙型肝炎患者合并脂肪肝进行多因素相关回归分析,结果表明慢性丙型肝炎合并脂肪肝的病理类型、病变程度与是否合并其他肝炎病毒感染、HCV RNA是否阳性、是否有输血史及年龄等因素无关,但与性别有关.男性与女性患者相比,合并肝脏脂肪变的慢性丙型肝炎女性患者以小泡型为主.而男性患者以混合型为主;女性患者以轻度和中度为主,没有重度患者,而男性患者则以中度和重度为主,总的来说,男性患者病理改变较女性患者为重.性别之间的差异有显著的统计学意义.结论:82.39%慢性丙型肝炎患者合并肝脏脂肪变,肝脏脂肪变的病理分型和病理改变程度与性别有关,女性患者脂肪肝病变较轻,男性较重.

作者：李莉；成军；李梵；王建军；张健；吴勤；韩萍；陈国凤；纪冬；李克 刊期： 2002年第09期

肠胃速效丸治疗溃疡性结肠炎380例

作者：武福珠；刘树栋；武俊 刊期： 2002年第09期

诊断及治疗性ERCP164例

目的:探讨逆行胰胆管造影(ERCP)及其他检查方法对各种胆胰疾病的诊断价值,总结经内镜乳头括约肌切开术(EST)治疗阻塞性黄疸的价值,以提高消化内镜诊疗水平.方法:ERCP检查:操作方法中采用推进法24例;拉直法140例.造影剂为30-38%泛影葡胺/欧乃派克+庆大霉素;经皮经肝胆道造影,胆道引流(PTC/PTCD):采用B超引导下,应用22G穿刺针或全套PTCD引流装置;经ERCP、PTC、MRCP检查,明确梗阻部位及病因后行治疗性ERCP.结果:164例患者ERCP插管成功率93.90%;诊断准确率86.58%;联合PTC检查诊断准确率为90.24%;几种方法联合检查,对病因和/或部位诊断提高为92.68%,梗阻性黄疸的病因以结石,乳头及胆管下段炎性狭窄和恶性肿瘤为主,3种疾病所致的黄疸占86.58%.20例患者经内镜乳头括约肌切开术(EST)及胆道碎石、取石术治疗后,EST治疗有效率95%,取石成功率为93.33%.结论:ERCP在梗阻性黄疸检查中,对明确病因、部位、范围具有重要诊断价值,结合EST、PTC、MRI胆道成像等检查方法可提高疑难病例的诊断准确率.经内镜乳头括约肌切开术是治疗梗阻性黄疸的重要手段之一,特别适应于老年不能耐受外科手术的患者.

作者：张锦华；庄剑波；金安琴；缪国英；缪连生；袁菊霞 刊期： 2002年第09期

肝硬化患者血清CA125水平的改变

目的:探讨肝炎肝硬化患者血清肿瘤抗原CA125水平与肝损害的关系.方法:肝硬化患者132例,男108例,女24例,年龄51±n岁.肝炎后肝硬化132例中合并酒精性肝硬化26例,child-pugh A级69例,B级38例,C级25例,设立健康对照组35例.用ELISA法检测血清CA125水平.结果:肝硬化患者血清CA125显著高于对照组(r=0.513,P<0.01),并随肝硬化程度加重而进行性增加,经过治疗后A、B级患者血清CA125水平显著下降,而C级血清CA125水平无明显改善.肝硬化患者血清CA125水平与总胆红素呈显著正相关(r=0.637,P<0.01),与白蛋白及凝血酶原活动度Pa水平呈显著负相关(r=-0.724,P<0.01).结论:肝硬化患者血清CA125水平均有不同程度升高,血清CA125水平可作为反映慢性乙型肝炎患者肝损害程度的指标之一.

作者：洪光；刘维新；傅宝玉；史常山 刊期： 2002年第09期

腹腔内留置导管治疗顽固性腹水疗效分析

作者：李玉林；张淑贞；江滨 刊期： 2002年第09期

慢性胃炎和消化性溃疡审证求因论施治

作者：冯成华；于文才 刊期： 2002年第09期

丙型肝炎病毒核心蛋白与载脂蛋白A1结合的研究

目的:为了探讨丙型肝炎病毒(HCV)核心(core)蛋白在肝脂肪变性中起作用的分子机制,研究了核心蛋白是否与脂肪代谢相关蛋白存在相互作用.方法:应用酵母双杂交系统3,构建HCV核心蛋白诱饵质粒,转化酵母AHl09后与含文库质粒的酵母Y187进行配合,在营养缺陷培养基上进行双杂交筛选.筛选出30个克隆,对能在涂有X-α-gal的四缺营养缺陷培养基(SD/-Trp-Leu-His-Ade)上生长并变蓝的菌落,提取酵母克隆的质粒转化大肠杆菌后测序,进行生物信息学分析.结果:发现了一个与载脂蛋白Al(apoAl)同源序列,同源性99%.结论:载脂蛋白Al在酵母双杂交中能与HCV核心蛋白相互作用,推测此蛋白参与了脂质代谢紊乱,部分解释了HCV感染后普遍引起肝脂肪变性的发病机制.

作者：王琳；李克；成军；陆荫英；张健；洪源；刘妍；王刚；钟彦伟；段惠娟；芮莉莉 刊期： 2002年第09期

肝包虫病的影像学诊断与分型

作者：徐明谦；孔长青；戈小虎；张林川；王龙文；董兆虎；于兰 刊期： 2002年第09期

肝炎肝硬化并结核性腹膜炎7例

作者：张源才 刊期： 2002年第09期

重症肝炎合并感染160例

目的:探讨重症肝炎与感染的相互影响与关系.方法:160例重症肝炎均为我院1997-2000年收治的住院患者,其中慢性重症肝炎106例,亚急性重症肝炎54例.男性:124例,女性:36例;年龄11-82岁,平均年龄:39.25岁,发病高峰年龄31-48岁.采用回顾性调查,逐份查阅统计病历的方法,对近几年住院的重症肝炎病历进行统计分析.结果:感染组例,占44.38%,治愈28例,死亡43例,占60.56%.非感染组89例,治愈5l例,死亡38例,占42.69%.160例重症肝炎患者中,发生重症肝炎之前发生了感染23例次,分别为:上呼吸道感染13例,肠炎5例,阑尾炎l例,胆囊炎1例,皮肤感染3例.发生重症肝炎之后发生了感染7l例121例次,其中单一感染67例,二种或二种以上混合感染41例.121例次感染中上呼吸道感染33例(占27.27%),肺炎5例,胸膜炎1例,肠炎18例(占14.88%),原发性腹膜炎37例(占30.58%),细菌性痢疾2例,胆囊炎13例(占10.74%),眼结膜炎2例,皮肤感染2例,静脉炎8例.合并感染戊型肝炎24例,合并感染丙型肝炎2例,合并感染庚型肝炎24例,合并感染TT病毒2例.血白细胞计数>10×109/L:43例,中性>75%:18例,血白细胞<4×109/L:18例.全部病例HBVM均为阳性.结论:重症肝炎时由于解毒、吞噬和免疫功能低下,易并发各种感染,加重肝脏损害,重症肝炎并发感染影响患者预后,使死亡率明显增加.

作者：周桂华；陆建中；李林根；陈波 刊期： 2002年第09期

肝小叶适应性代偿的B型超声60例

作者：王玉敏 刊期： 2002年第09期

沈阳地区溃疡性结肠炎128例

目的:总结沈阳地区溃疡性结肠炎临床特征、内镜下表现、病理改变.方法:收集1994-01-01/2001-12-31期间溃疡性结肠炎住院患者128例,分析其临床特征,病变部位,内镜下改变及病理改变.结果:(1)本组患者性别比例为男:女=1.2:1.(2)发病平均年龄47岁.(3)病程l0d-15a,平均病程5.6a.(4)发病诱因主要为过度疲劳和饮食失调,但一半以上的患者无明显诱因.(5)病变类型及病情程度:初发型39.1%,慢性持续型26.6%,慢性复发型34.3%,急性爆发型0;轻度18.7%,中度57.5%,重度23.8%.(6)临床特征:主要以腹泻(82.8%)和黏液脓血便(90.6%)为主,常常伴有腹痛(71.9%)、里急后重(12.5%)、发热(20.3%)、乏力(17.2%)、上腹饱胀长不适(12.5%)、恶心(15.6%)呕吐(6.3%)等症状,19.5%的患者存在肠道菌群失调,1.7%的患者有肠外表现.(7)病变部位:直肠炎25%,直乙结肠炎49.7%,左半结肠炎20.3%,右半结肠炎4.7%,全结肠炎7.8%.(8)内镜下表现:主要表现为充血水肿(84.4%)、糜烂(78.1%)、溃疡(59.4%)、出血(57.8%)、脓性生分泌物(31.4%)、黏膜粗糙(7.8%)、息肉形成(7.8%)、肠腔狭窄(9.4%)、结肠袋消失(6.3%);病理改变主要为慢性炎症改变.结论沈阳地区溃疡性结肠炎患者,男女发病比例大致相当,病程较短,发病诱因主要为过度疲劳和饮食失调,一半以的患者无明显诱因,发病类型以慢性复发型和初发型为主,临床特征除腹泻、黏液脓血便外,还伴有腹痛、发热、乏力等症状,一部分患者存在肠道菌群失调,肠外表现少见,病变部位以直乙结肠炎为主,内镜下表现以充血水肿、糜烂、溃疡、出血为主,病理改变主要为慢性炎症.

作者：王赫；王学清；李岩 刊期： 2002年第09期

钙通道阻滞剂对重症急性胰腺炎大鼠氧自由基的影响

目的:探讨钙通道阻滞剂(CCB)对重症急性胰腺炎(CCB)大鼠氧自由基的影响以及胰腺病理学改变.方法:Wistar大鼠45只,随机分为三组.A组,假手术组;B组,SAP组;C组,SAP+CCB治疗组.分别观察各组动物血浆及胰腺组织中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量及胰腺病理学变化.结果:CCB治疗组血浆MDA为1.32±0.16nmol/ml,胰腺组织中MDA为2.35±0.24nmol/g,均较SAP组显著降低(P<0.05);胰腺组织SOD含量438.7±35.2 u/g,较SAP组升高(P<0.05);CCB治疗组胰腺病理损害程度显著减轻(P<0.05).结论:CCB可抑制SAP氧自由基的生成,减轻胰腺病理损害,对SAP大鼠具有一定的保护作用.

作者：高友兵；汪训实；张兆林；陈玉石 刊期： 2002年第09期

胃癌转移与微转移淋巴结的临床病理学研究

作者：刘丽江；镇鸿燕；舒细记；邱晓东；王翠兰；张应天 刊期： 2002年第09期

丙型肝炎病毒蛋白与脂蛋白之间的相互作用

0引言肝脏是脂蛋白代谢的中枢,当嗜肝病毒引起肝细胞炎症和坏死,势必会引起肝内生化代谢紊乱,包括脂质代谢障碍和载脂蛋白合成异常.丙型肝炎病毒(Hcv)与脂类代谢表现出更为密切的关系.

作者：王琳；李克；成军；陆荫英；张健 刊期： 2002年第09期

丙型肝炎病毒结构基因转基因小鼠引起肝脏脂肪变

目的:建立持续表达和诱导表达型丙型肝炎病毒(HcV)结构基因(包括核心蛋白和包膜蛋白El、E2编码基因)的转基因小鼠动物模型,探讨HcV结构基因表达导致肝脏脂肪变的病理改变.方法:以含有近全长HcV cDNA的质粒为模板,通过多聚酶链反应(PcR)技术扩增HcV结构基因的DNA片段(约2.2kb),克隆到真核表达载体pcDNA4HisMas和pMT/BiP/V5-HisA中,分别构建成持续表达型表达载体pcDNA4HisMas-HcV core-E2和诱导表达型表达载体pMT/BiP/V5-HisA-HcV core-E2.以限制性内切酶分析和目的DNA片段的核苷酸序列分析,证实构建HcV结构基因的真核表达载体正确无误.以脂质体体外转染cos-7细胞系,利用抗-HcV E2的多克隆抗体进行westem blot杂交分析,证实转染细胞中有HcV E2蛋白的表达.利用小鼠受精卵细胞核微注射方法,导入线性化表达载体的DNA,利用假孕小鼠的受精卵植入方法,建立了表达HcV结构基因的转基因小鼠模型.对于持续表达型转基因小鼠的死胎、6月龄以及硫酸铜诱导表达型的转基因小鼠模型的肝脏组织,进行HE染色和病理学特征的分析.结果:构建了持续性表达和可诱导性表达型的HcV结构基因表达载体pcDNA4HisMas-HcV core-E2和pMT/BiP/V5-HisA-HcV core-E2,体外转染cos-7细胞证实转染细胞中有HcV E2抗原的表达.对于持续表达型转基因小鼠死胎肝脏病理学特征进行分析,发现肝组织尚未分化发育完成,肝内有大量造血细胞,肝细胞空泡变性,单个核细胞聚集现象.对于持续表达HcV结构基因的6月龄转基因小鼠的肝脏进行病理学分析,发现中央静脉区肝细胞小泡型脂肪变性,中央静脉周围细胞溶解坏死,中央静脉明显扩大,少数组织中亦见大泡型脂肪变性.对于可诱导型转基因小鼠的肝脏进行病理学分析,发现肝小叶内中央静脉周围坏死区累及5-10个小叶,周围无淋巴细胞浸润,交界区可见多数肝细胞核异常,或固化,或呈花环状,或溶解为淡蓝色无定形基质.泡浆内残留大量脂肪小泡,肝脏脂肪变与核异常有-移行过程.结论:建立了表达HCV结构基因的转基因小鼠,发现HCV结构基因的转基因小鼠肝脏有典型的脂肪变病理改变,为进一步研究HCV感染引起的慢性丙型肝炎合并脂肪变的特征和机制研究奠定了基础.

作者：成军；任进余；李莉；陆志檬；李克；洪源；陆荫英；王刚；刘妍；张玲霞；陈菊梅 刊期： 2002年第09期

脂肪肝的诊断研究

0 引言脂肪肝是一种多病因引起的获得性疾病,临床表现与其病因和病理类型有关.通常我们所说的脂肪肝主要指由肥胖、糖尿病和酒精等因素所致的慢性脂肪肝.

作者：陈国凤；成军；李莉 刊期： 2002年第09期

急性过敏性腹痛37例

作者：孙继华；常占江 刊期： 2002年第09期

拉米夫定治疗慢性乙型肝炎HBVYMDD变异与肝组织病理状况

作者：郑可飞；杨守平；陈孟峰；黄志贤；胡晚霞；倪炼 刊期： 2002年第09期

DPC4基因转染对结肠癌细胞生物学行为的影响

目的:研究DPC4基因转染对结肠癌细胞生物学行为的影响,探讨DPC4在结肠癌的发生和发展中的作用.方法:利用基因重组技术构建PcDNA3.1-DPC4质粒;利用脂质体介导转染技术和G418筛选得到稳定表达Smad4蛋白的DPC4+-SW620(PcDNA3.1-DPC4转染的SW620高转移性结肠癌细胞株)细胞模型;采用免疫组化S-P法和Western blot检测细胞中Smad4的表达;生长曲线和平板克隆形成实验检测其生物学行为的改变采用流式细胞术检测其s期细胞百分数(s%)和凋亡率.结果:成功构建了PcDNA3.1-DPC4质粒;DPC4+-SW620细胞的Smad4蛋白表达于细胞质及细胞核,以细胞质为主,且smad4蛋白表达水平明显高于SW620细胞及PcDNA3.1-SW620细胞(PcDNA3.1转染的SW620细胞);DPC4+-SW620细胞的倍增时间为116h,较SW620细胞(31h,P<0.01)及PcDNA3.i-SW620细胞(29h,P<0.01)明显延长;DPC4+-SW620细胞的克隆形成率为(12%),明显低于SW620细胞(69%,P<0.01)及PcDNA3.1-SW620细胞(67%,P<0.01)的克隆形成率;与SW620细胞及PcDNA3.1-SW620细胞相比较,DPC4+-SW620细胞Go-G1期细胞百分数增多,s期细胞百分数明显减少(P<0.05);与SW620细胞及PcDNA3.1-SW620细胞相比较,DPC4+-SW620细胞的凋亡率较高.结论:成功地构建了质粒PcDNA3.1-DPC4,并转染SW620细胞株,得到稳定且表达Smad4蛋白明显增强的细胞模型;DPc4对结肠癌细胞增生的调控可能是通过DPc4抑制细胞生长和诱导细胞凋亡两方面作用实现的.

作者：肖德胜；文继舫；李景和；胡忠良；郑晖；傅春燕 刊期： 2002年第09期