丙型肝炎病毒进入肝细胞机制的研究

复方参七胶囊治疗肝功异常性脂肪肝62例

目的:观察复方参七胶囊对肝功能异常性脂肪肝治疗的临床疗效.方法:观察组,肝功能异常性脂肪肝患者62例,口服复方参七胶囊1.8g,2次/d;对照组37例,口服藻酸双脂钠150mg,3次/d,疗程均为3mo,观察治疗前后脂肪肝、肝酶及血脂变化情况.结果:与治疗前相比,复方参七胶囊组的脂肪肝明显减轻,与对照组相比有明显差异,(83.3%/72.7%),肝酶均较对照组明显改善(P<0.01),两组治疗后血脂变化相比无显著性差异.3mo后观察组治疗总有效率达98.4%,明显高于对照组8l%.结论:提示复方参七胶囊不仅有明显的降脂作用,且有较强的护肝降酶、清除脂肪肝作用,可逆转肝脂肪变性,对肝功能异常的脂肪肝患者尤为适用,且无消化道不适反应和肝酶升高的副作用.

作者：肖湘君；肖强；明西林；张振海；徐丹生；胡家全 刊期： 2002年第09期

药物性肝病28例

目的:对28例药物性肝病住院患者进行临床资料分析,以加深临床医师对药物性肝病病因和临床表现的认识.方法:根据服药史、临床表现、肝炎病毒血清学检查、肝功能试验、影像学检查及药物性肝病诊断标准,除外其他原因所致的黄疸,作出临床分析和讨论.结果:引起药物性肝病的各种药物所占比例如下:中草药占42.8%(12/28),抗生素占17.9%(5/28),解热镇痛药占17.9%(5/28),抗结核药占14.3%(4/28),抗真菌药占7.1%(2/28),抗甲状腺药占3.6%(1/28),其中解热镇痛药与抗生素合用占3.6%(1/28).结论:对临床黄疸患者应注意有药物性肝病的可能,尽早明确诊断,及时治疗.

作者：金玉；郑长青；何凤云；林连捷 刊期： 2002年第09期

沈阳地区溃疡性结肠炎128例

目的:总结沈阳地区溃疡性结肠炎临床特征、内镜下表现、病理改变.方法:收集1994-01-01/2001-12-31期间溃疡性结肠炎住院患者128例,分析其临床特征,病变部位,内镜下改变及病理改变.结果:(1)本组患者性别比例为男:女=1.2:1.(2)发病平均年龄47岁.(3)病程l0d-15a,平均病程5.6a.(4)发病诱因主要为过度疲劳和饮食失调,但一半以上的患者无明显诱因.(5)病变类型及病情程度:初发型39.1%,慢性持续型26.6%,慢性复发型34.3%,急性爆发型0;轻度18.7%,中度57.5%,重度23.8%.(6)临床特征:主要以腹泻(82.8%)和黏液脓血便(90.6%)为主,常常伴有腹痛(71.9%)、里急后重(12.5%)、发热(20.3%)、乏力(17.2%)、上腹饱胀长不适(12.5%)、恶心(15.6%)呕吐(6.3%)等症状,19.5%的患者存在肠道菌群失调,1.7%的患者有肠外表现.(7)病变部位:直肠炎25%,直乙结肠炎49.7%,左半结肠炎20.3%,右半结肠炎4.7%,全结肠炎7.8%.(8)内镜下表现:主要表现为充血水肿(84.4%)、糜烂(78.1%)、溃疡(59.4%)、出血(57.8%)、脓性生分泌物(31.4%)、黏膜粗糙(7.8%)、息肉形成(7.8%)、肠腔狭窄(9.4%)、结肠袋消失(6.3%);病理改变主要为慢性炎症改变.结论沈阳地区溃疡性结肠炎患者,男女发病比例大致相当,病程较短,发病诱因主要为过度疲劳和饮食失调,一半以的患者无明显诱因,发病类型以慢性复发型和初发型为主,临床特征除腹泻、黏液脓血便外,还伴有腹痛、发热、乏力等症状,一部分患者存在肠道菌群失调,肠外表现少见,病变部位以直乙结肠炎为主,内镜下表现以充血水肿、糜烂、溃疡、出血为主,病理改变主要为慢性炎症.

作者：王赫；王学清；李岩 刊期： 2002年第09期

丙型肝炎病毒进入肝细胞机制的研究

0引言目前全世界有近1.7亿人感染了丙型肝炎病毒(HcV),其中相当一部分感染者发展为慢性肝炎,少数还发展成肝硬化甚至肝癌[1-3],且缺乏有效治疗[4],严重危害着人类健康.由于没有适当的体外细胞培养病毒复制系统和小动物模型,使HCV致病性的研究更为艰难.病毒黏附、侵入肝细胞是感染启动的第一步,HcV进入肝细胞机制也一直是众多学者们关注的重点.

作者：陆荫英；成军；李克；刘妍；王琳；张玲霞 刊期： 2002年第09期

急诊患者呕血、黑便病因108例

目的:探讨急诊患者呕血、黑便病因.方法:对2001-09/2002-05我院急诊108例以呕血和(或)黑便为主诉就诊的患者进行胃镜检查.结果:引起呕血、黑便的病因依次为消化性溃疡,急性胃黏膜病变,食管胃底静脉曲张破裂,Mallory-weiss综合征,胃癌和(或)食管癌,吻合口炎,食管炎,原因不明.结论:呕血、黑便的病因除消化性溃疡外,青壮年患者以急性胃黏膜病变、食管胃底静脉曲张破裂、Mallory-weiss综合征为多,而老年人以消化道肿瘤、急性胃黏膜病变为多;应48h内进行胃镜检查.

作者：田丰；李岩 刊期： 2002年第09期

消化性溃疡的病因探微

目的:通过临床检查和治疗观察,提出病因假说以圆满解释临床结果.方法:将患者分为复治与初治两组,采用不同的方法治疗,并用胃镜检查取样做尿素快速分解试验以检测幽门螺杆菌(Hp).结果:初治组32例,治疗前Hp阳性5例,治疗后6例,治疗前后检出Hp阳性率分别为15.6%和18.8%;复治组47例,治疗前Hp阳性38例,治疗后9例,治疗前后检出Hp阳性率分别80.9%和19.1%.两组治疗前HP阳性率显著性检验t=32.65,P<0.001.两组总有效率分别为初治组93.75%,复治组87.23%,两组有效率比较t=0.89,P>0.01.两组有效率比较t=0.89,P>0.01.结论:消化性溃疡分原始溃疡与非原始溃疡,两者病因不同,治疗各异.原始溃疡以抑酸为主,非原始溃疡以杀菌为主.

作者：邓秋生；龚青文 刊期： 2002年第09期

进行性系统性硬化症患者食管NOS表达、血清NO含量与食管动力变化研究

目的:探讨一氧化氮(NO)在进行性系统性硬化症(PSS)发病机制中的作用.方法:12例PSS患者和12名健康受试者纳入本研究.应用PCpolygraf HR高分辨多通道测压系统检测PSS患者的食管下段括约肌压力(LESP)、食管下段括约肌长度(LESL)及食管远段蠕动幅度等动力参数;应用Digitrapper MK Ⅲ动态食管内pH监测仪检测其24h食管内pH各项参数;应用NADPH-d组化染色观察食管一氧化氮合酶(NOS)表达;应用硝酸还原酶法测定血清NO含量.结果:PSS患者的LESP显著低于对照组[(1.21±0.11)kpavs(2.38±0.16)kpa,P<0.05)];75%的PSS有一过性LES松弛;PSS的食管下段蠕动幅度明显低于对照组[(5.18±1.04)kpa vs(14.93±2.12)kpa,P<0.01J];PSS的食管内24h pH值显著高于对照组;PSS血清NO含量显著高于对照组[(106.47±18.21)μmol/L vs(82.32±15.3)μmol/L,P<0.01].其食管黏膜NOS呈强阳性反应,而对照组呈阴性反应.结论:内源性NO可能参与PSS食管动力功能紊乱的发病.

作者：黄颖秋；王昕；刘丽 刊期： 2002年第09期

EHLF方案化疗加凝血酶口服治疗晚期胃癌并出血的临床研究

作者：陈火国 刊期： 2002年第09期

肝硬化患者血清CA125水平的改变

目的:探讨肝炎肝硬化患者血清肿瘤抗原CA125水平与肝损害的关系.方法:肝硬化患者132例,男108例,女24例,年龄51±n岁.肝炎后肝硬化132例中合并酒精性肝硬化26例,child-pugh A级69例,B级38例,C级25例,设立健康对照组35例.用ELISA法检测血清CA125水平.结果:肝硬化患者血清CA125显著高于对照组(r=0.513,P<0.01),并随肝硬化程度加重而进行性增加,经过治疗后A、B级患者血清CA125水平显著下降,而C级血清CA125水平无明显改善.肝硬化患者血清CA125水平与总胆红素呈显著正相关(r=0.637,P<0.01),与白蛋白及凝血酶原活动度Pa水平呈显著负相关(r=-0.724,P<0.01).结论:肝硬化患者血清CA125水平均有不同程度升高,血清CA125水平可作为反映慢性乙型肝炎患者肝损害程度的指标之一.

作者：洪光；刘维新；傅宝玉；史常山 刊期： 2002年第09期

胃类癌

本病是起源于胚胎时期原始肠道前肠部分黏膜Kulehitsky细胞、仅发生于胃内、生长缓慢、恶性程度低的肿瘤,自1907年Obemdorfe正式命名类癌后,有关胃类癌的报道相继增多,至今虽未见有关其发病率的大系列资料,但1990年代后国内外学者均认为有上升趋势,甚至有文献报道胃类癌可占消化道类癌的30%.近年来经动物实验及临床研究多数学者认为血清胃泌素升高是引起胃类癌的主要原因,并将其早期病例大体所见分为三型,对晚期病例大体所见按Borrmann氏分型分为四型.胃类癌的临床表现无特异性对诊断无价值,实验室诊断只能证明是否有类癌存在,而不能确定其部位,x线上消化道造影、核素扫描能证实胃内有肿瘤存在而不能确定其性质,内镜检查及内镜下取活组织进行HE染色、银染色或免疫组化法染色后做细胞学检查是确定胃类癌诊断的主要依据,治疗包括手术治疗和药物治疗,其中预防发生类癌危象及对类癌危象及时而正确的治疗尤为重要.

作者：王苑本；郑伟 刊期： 2002年第09期

丙型肝炎病毒结构基因转基因小鼠引起肝脏脂肪变

目的:建立持续表达和诱导表达型丙型肝炎病毒(HcV)结构基因(包括核心蛋白和包膜蛋白El、E2编码基因)的转基因小鼠动物模型,探讨HcV结构基因表达导致肝脏脂肪变的病理改变.方法:以含有近全长HcV cDNA的质粒为模板,通过多聚酶链反应(PcR)技术扩增HcV结构基因的DNA片段(约2.2kb),克隆到真核表达载体pcDNA4HisMas和pMT/BiP/V5-HisA中,分别构建成持续表达型表达载体pcDNA4HisMas-HcV core-E2和诱导表达型表达载体pMT/BiP/V5-HisA-HcV core-E2.以限制性内切酶分析和目的DNA片段的核苷酸序列分析,证实构建HcV结构基因的真核表达载体正确无误.以脂质体体外转染cos-7细胞系,利用抗-HcV E2的多克隆抗体进行westem blot杂交分析,证实转染细胞中有HcV E2蛋白的表达.利用小鼠受精卵细胞核微注射方法,导入线性化表达载体的DNA,利用假孕小鼠的受精卵植入方法,建立了表达HcV结构基因的转基因小鼠模型.对于持续表达型转基因小鼠的死胎、6月龄以及硫酸铜诱导表达型的转基因小鼠模型的肝脏组织,进行HE染色和病理学特征的分析.结果:构建了持续性表达和可诱导性表达型的HcV结构基因表达载体pcDNA4HisMas-HcV core-E2和pMT/BiP/V5-HisA-HcV core-E2,体外转染cos-7细胞证实转染细胞中有HcV E2抗原的表达.对于持续表达型转基因小鼠死胎肝脏病理学特征进行分析,发现肝组织尚未分化发育完成,肝内有大量造血细胞,肝细胞空泡变性,单个核细胞聚集现象.对于持续表达HcV结构基因的6月龄转基因小鼠的肝脏进行病理学分析,发现中央静脉区肝细胞小泡型脂肪变性,中央静脉周围细胞溶解坏死,中央静脉明显扩大,少数组织中亦见大泡型脂肪变性.对于可诱导型转基因小鼠的肝脏进行病理学分析,发现肝小叶内中央静脉周围坏死区累及5-10个小叶,周围无淋巴细胞浸润,交界区可见多数肝细胞核异常,或固化,或呈花环状,或溶解为淡蓝色无定形基质.泡浆内残留大量脂肪小泡,肝脏脂肪变与核异常有-移行过程.结论:建立了表达HCV结构基因的转基因小鼠,发现HCV结构基因的转基因小鼠肝脏有典型的脂肪变病理改变,为进一步研究HCV感染引起的慢性丙型肝炎合并脂肪变的特征和机制研究奠定了基础.

作者：成军；任进余；李莉；陆志檬；李克；洪源；陆荫英；王刚；刘妍；张玲霞；陈菊梅 刊期： 2002年第09期

萎缩性胃炎内镜检查及随访229例

目的:探讨慢性萎缩性胃炎的转归及其与胃癌之间的关系.方法:对经内镜及活检证实的229例萎缩性胃炎患者进行定期内镜随访观察.由专门的内镜医师负责,同时钳取活检作病理组织学检查,随访2-14a,胃镜复查次数为2-8次.按照1978年南京全国内镜经验交流会议制定的标准,慢性萎缩性胃炎的转归分为稳定、好转、加重、癌变四类.结果:156例(68.1%)处于稳定状态,即第1次检查至后1次检查,病理检查结果相同.好转19例(8.3%),即肠化消失,萎缩变为浅表萎缩,或萎缩消失.加重46例(20.1%),即符合浅表萎缩→萎缩→肠化的演变过程.癌变8例,占随访病例的3.5%,低于国外9-10%的报道,而高于国内陈敏章1.18%的报道.当随着病程的延长,癌变率似有增高的趋势,5a以上癌变率为5.41%,在癌变的病例中,伴有肠化的癌变率所占的比例多,但从整个肠化组癌变率来看,并不比其他组高,只占3.3l%.从年龄分布来看,癌变多发生在50-70岁之间,共7例(87.5%).结论:对于年龄50岁以上的萎缩性胃炎患者应定期进行胃镜随访以期早期发现癌变.

作者：王希明；周宏远 刊期： 2002年第09期

急性胰腺炎预后与细胞免疫因子相关研究新进展

在胰腺炎的发病人机制中涉及众多的参与因素,本文阐述有关细胞因子在胰腺炎的发生、发展过程中的作用及其机制的研究进展.

作者：姜琳；朱金水 刊期： 2002年第09期

乳头旁憩室与胰胆疾病51例

目的:探讨不同类型乳头旁憩室与胰胆疾病之间的关系以及对内镜下逆行胰胆管造影(ERCP)插管成功率的影响.方法:回顾进行ERCP检查的342例患者,5l例有乳头旁憩室,290例无乳头旁憩室.分析其内镜下表现、插管情况及终诊断.结果:憩室组胰胆管显影36例,单总胆管显影12例,选择性插管失败3例.憩室组插管后显影的48例中,胰胆疾病者41例,占85.4%;无憩室组阳性发现86例,占29.7%,两组比较有显著差异P<0.01;距乳头较远的憩室,临床表现轻微,如中上、右上腹隐胀痛.距乳头较近的憩室,临床多表现为感染、胰腺炎或严重黄疸.胆囊切除术后胆管结石再发者23例.结论:憩室的存在可能与某些胰胆疾病的发生有关,不同类型乳头旁憩室与胰胆疾病的发生有关.乳头旁憩室在一定情况下影响插管成功率.

作者：常玉英；黄永辉；车筑平；王于锦；孙诚宜 刊期： 2002年第09期

急诊内镜下消化道急性出血治疗37例

作者：陶铸；刘新华；严崇恩；姜虹；王廷芳 刊期： 2002年第09期

老年人大肠息肉内镜治疗106例

作者：文学铨；赵逵；宋剑；陈安海；龙晓英 刊期： 2002年第09期

DPC4基因转染对结肠癌细胞生物学行为的影响

目的:研究DPC4基因转染对结肠癌细胞生物学行为的影响,探讨DPC4在结肠癌的发生和发展中的作用.方法:利用基因重组技术构建PcDNA3.1-DPC4质粒;利用脂质体介导转染技术和G418筛选得到稳定表达Smad4蛋白的DPC4+-SW620(PcDNA3.1-DPC4转染的SW620高转移性结肠癌细胞株)细胞模型;采用免疫组化S-P法和Western blot检测细胞中Smad4的表达;生长曲线和平板克隆形成实验检测其生物学行为的改变采用流式细胞术检测其s期细胞百分数(s%)和凋亡率.结果:成功构建了PcDNA3.1-DPC4质粒;DPC4+-SW620细胞的Smad4蛋白表达于细胞质及细胞核,以细胞质为主,且smad4蛋白表达水平明显高于SW620细胞及PcDNA3.1-SW620细胞(PcDNA3.1转染的SW620细胞);DPC4+-SW620细胞的倍增时间为116h,较SW620细胞(31h,P<0.01)及PcDNA3.i-SW620细胞(29h,P<0.01)明显延长;DPC4+-SW620细胞的克隆形成率为(12%),明显低于SW620细胞(69%,P<0.01)及PcDNA3.1-SW620细胞(67%,P<0.01)的克隆形成率;与SW620细胞及PcDNA3.1-SW620细胞相比较,DPC4+-SW620细胞Go-G1期细胞百分数增多,s期细胞百分数明显减少(P<0.05);与SW620细胞及PcDNA3.1-SW620细胞相比较,DPC4+-SW620细胞的凋亡率较高.结论:成功地构建了质粒PcDNA3.1-DPC4,并转染SW620细胞株,得到稳定且表达Smad4蛋白明显增强的细胞模型;DPc4对结肠癌细胞增生的调控可能是通过DPc4抑制细胞生长和诱导细胞凋亡两方面作用实现的.

作者：肖德胜；文继舫；李景和；胡忠良；郑晖；傅春燕 刊期： 2002年第09期

结石性胆囊炎及胆囊腺瘤性息肉黏膜组织MUC1粘蛋白的检测

目的:检测胆囊息肉、胆固醇结石、胆红素结石时胆囊黏膜MUC1粘蛋白的(半)定量表达及规律.方法:采用Western-blot法:称取液氮保存胆囊黏膜组织100--200mg加入组织裂解液lml匀浆、离心、去上清、分装、测蛋白含量、电泳、电转移、杂交、化学发光试剂检测.结果:ODu结果分别为34.29±6.06(对照组),142.11±38.49(胆红素结石组),39.72±11.46(胆固醇结石组),174.59±41.6(胆囊息肉组).结论:对照组胆囊、结石性胆囊及腺瘤性息肉胆囊有MUC1粘蛋白的表达,且表达量逐渐增高.正常胆囊-结石性胆囊炎-胆囊息肉MUC1粘蛋白的表达是上调表达;用Western-Blot可以较好地检测各种胆囊组织黏膜MUCl粘蛋白的对比含量和带形分布,不同疾病粘蛋白含量不同,带形分布不一样,相同疾病标本粘蛋白含量也不尽相同.

作者：郑伟；陈东风；冷恩仁；马红军；杜宏伟 刊期： 2002年第09期

应用支链氨基酸和能量合剂治疗肝硬化腹水17例

目的:观察支链氨基酸和能量合剂联合应用治疗肝硬化腹水的临床效果.方法:本组17例患者,给以支链氨基酸、能量合剂、对症治疗2-3wk.结果:显效率71%,总有效率100%.未见不良反应.结论:应用支链氨基酸和能量合剂治疗肝硬化腹水疗效肯定.

作者：陈林 刊期： 2002年第09期

拉米夫定治疗慢性乙型肝炎HBVYMDD变异与肝组织病理状况

作者：郑可飞；杨守平；陈孟峰；黄志贤；胡晚霞；倪炼 刊期： 2002年第09期