陶铸；刘新华；严崇恩；姜虹；王廷芳
目的:探讨钙通道阻滞剂(CCB)对重症急性胰腺炎(CCB)大鼠氧自由基的影响以及胰腺病理学改变.方法:Wistar大鼠45只,随机分为三组.A组,假手术组;B组,SAP组;C组,SAP+CCB治疗组.分别观察各组动物血浆及胰腺组织中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量及胰腺病理学变化.结果:CCB治疗组血浆MDA为1.32±0.16nmol/ml,胰腺组织中MDA为2.35±0.24nmol/g,均较SAP组显著降低(P<0.05);胰腺组织SOD含量438.7±35.2 u/g,较SAP组升高(P<0.05);CCB治疗组胰腺病理损害程度显著减轻(P<0.05).结论:CCB可抑制SAP氧自由基的生成,减轻胰腺病理损害,对SAP大鼠具有一定的保护作用.
作者：高友兵；汪训实；张兆林；陈玉石 刊期： 2002年第09期
目的:探讨Survivin蛋白在人类大肠黏膜癌变过程中的作用及与大肠癌组织分化程度的关系.方法:应用sP免疫组织化学法检测Survivin蛋白在173例石蜡切片中的表达情况,包括26例正常大肠黏膜,35例腺瘤伴轻度非典型增生,25例腺瘤伴重度非典型增生和87例大肠腺癌.结果:Survivin蛋白主要定位于大肠腺瘤伴非典型增生和腺癌细胞的细胞质中,在正常大肠上皮细胞中不表达.在大肠正常黏膜→轻度非典型增生→重度非典型增生→腺癌的过程中Survivin表达阳性率逐渐增高,分别是0.0%、34.2%、56.0%和63.2%.但重度非典型增生和腺癌组的差异无统计学意义.Survivin在不同分化程度的腺癌中表达阳性率无明显差异,而且,Survivin表达强度与大肠腺癌分化程度无关系.结论:Survivin的表达发生在大肠腺癌恶性转化的早期,并在癌变过程中起重要作用,但与腺癌分化程度无关.这可能为大肠癌的诊断和治疗提供了新的靶点.
作者：郑长青；林连捷；马颖；姜卫国；马铁；胡刚正 刊期： 2002年第09期
作者：陈火国 刊期： 2002年第09期
目的:通过临床检查和治疗观察,提出病因假说以圆满解释临床结果.方法:将患者分为复治与初治两组,采用不同的方法治疗,并用胃镜检查取样做尿素快速分解试验以检测幽门螺杆菌(Hp).结果:初治组32例,治疗前Hp阳性5例,治疗后6例,治疗前后检出Hp阳性率分别为15.6%和18.8%;复治组47例,治疗前Hp阳性38例,治疗后9例,治疗前后检出Hp阳性率分别80.9%和19.1%.两组治疗前HP阳性率显著性检验t=32.65,P<0.001.两组总有效率分别为初治组93.75%,复治组87.23%,两组有效率比较t=0.89,P>0.01.两组有效率比较t=0.89,P>0.01.结论:消化性溃疡分原始溃疡与非原始溃疡,两者病因不同,治疗各异.原始溃疡以抑酸为主,非原始溃疡以杀菌为主.
作者：邓秋生；龚青文 刊期： 2002年第09期
目的:观察丙型肝炎病毒(HcV)感染者与健康人血清载脂蛋白AI(apoA I)及AⅡ(apoAⅡ)水平的差异.方法:分别取健康人及HcV感染者的血清各75份,其男女比例及各年龄段比例基本相同.平均年龄健康人为44.2岁,HcV感染者为42.6岁.检测血清中的apoAI及apoAⅡ含量,用统计学方法分析其差异.结果:HCV感染者血清中的apoAI的均数测定值为113.0mg/dl,apoAⅡ的均数测定值为22.5 mg/dl,其含量均低于健康人血清中的apoA I(均数为124.2 mg/dl)及apoAⅡ(均数为24.9 mg/d1),P值<0.05,有统计学意义.另外,HcV RNA及抗-HCV均阳性的患者血清中的apoA I(均数为109.2 mg/d1)及apoAⅡ(均数为21.1mg/dl)含量均低于抗-HCV阳性,但HCVRNA阴性的患者(其apoA I及apoAⅡ的均数测定值分别为116.8 mg/cn及233 mg/d1),P值＞.05,无统计学意义.结论:感染HcV后,患者血清中apoA I及apoAⅡ的含量有不同程度的下降.而且,HcV RNA阳性的血清中,apoA I及apoAⅡ的含量也有减少的趋势.因标本量较小,在统计学意义上无明显差异.
作者：张健；成军；李莉；刘爱兵；吴勤；李克；董菁；王琳；陆荫英 刊期： 2002年第09期
作者：谢永强；王韶华；侯凤玲；王书香 刊期： 2002年第09期
目的:为了探讨丙型肝炎病毒(HCV)核心(core)蛋白在肝脂肪变性中起作用的分子机制,研究了核心蛋白是否与脂肪代谢相关蛋白存在相互作用.方法:应用酵母双杂交系统3,构建HCV核心蛋白诱饵质粒,转化酵母AHl09后与含文库质粒的酵母Y187进行配合,在营养缺陷培养基上进行双杂交筛选.筛选出30个克隆,对能在涂有X-α-gal的四缺营养缺陷培养基(SD/-Trp-Leu-His-Ade)上生长并变蓝的菌落,提取酵母克隆的质粒转化大肠杆菌后测序,进行生物信息学分析.结果:发现了一个与载脂蛋白Al(apoAl)同源序列,同源性99%.结论:载脂蛋白Al在酵母双杂交中能与HCV核心蛋白相互作用,推测此蛋白参与了脂质代谢紊乱,部分解释了HCV感染后普遍引起肝脂肪变性的发病机制.
作者：王琳；李克；成军；陆荫英；张健；洪源；刘妍；王刚；钟彦伟；段惠娟；芮莉莉 刊期： 2002年第09期
目的:应用基因芯片新技术检测拉米夫定治疗慢性乙型肝炎过程中发生HBVYMDD变异的情况,进一步探讨YMDD变异与临床的关系.方法:对应用拉米夫定治疗6-19mo的25例ALT异常的慢性乙肝患者进行肝功能、乙肝病毒血清学标志、耐药基因芯片检测,9例患者进行了肝活检肝组织病理学检查.结果:25例中,HBVDNA阴性4例,21例阳性,其中检出HBVYMDD变异5例,检出率为23.8%,并与用药时间长短有关,6mo,7-12mo,13-19mo变异检出率分别为12.5%、20%和66.7%.HBV-YMDD变异者ALT均大于300U/L.9例病理学报告肝组织内有不同程度的炎症活动和肝纤维化发生,8例肝组织中HBsAg和/或HBcAg阳性.结论:服用拉米夫定时间越长,HBVYMDD变异检出率越高.对ALT异常的患者应定期随防,若发现ALT水平明显升高时应考虑HB VYMDD变异的可能.血清中HBVDNA转阴并不表明肝组织中HBVDNA也已转阴.基因芯片检测HBVYMDD变异可以多位点同时进行,有较好的重复性和准确性,值得推广.
作者：杨守平；胡德昌；郑可飞；孙小兵；陶维玉；马宁 刊期： 2002年第09期
0 引言我国的一项抽样调查结果显示,酒精性脂肪肝的患病率已高达23.34%.长期饮酒可导致肝细胞反复发生变性、坏死和再生,终导致肝纤维化和肝硬化.据不完全统计,目前,我国脂肪肝患者大约有8 000多万人[1].
作者：吴勤；成军；李莉 刊期： 2002年第09期
0引言肝脏是脂蛋白代谢的中枢,当嗜肝病毒引起肝细胞炎症和坏死,势必会引起肝内生化代谢紊乱,包括脂质代谢障碍和载脂蛋白合成异常.丙型肝炎病毒(Hcv)与脂类代谢表现出更为密切的关系.
作者：王琳；李克；成军；陆荫英；张健 刊期： 2002年第09期
0引言丙型肝炎病毒(HCV)是1989年美国Choo et al[1]利用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术分离鉴定的一种新型肝炎病毒,属黄病毒科丙型肝炎病毒属.其基因组为单股正链RNA,长9.4kb左右,两侧分别为5'和3'非编码区(NCR),中间为单一的开放读码框(ORF),可分为核壳蛋白区(C区)、包膜蛋白区(E区)和非结构蛋白区(NS区).
作者：洪源；成军；李莉 刊期： 2002年第09期
目的:建立持续表达和诱导表达型丙型肝炎病毒(HcV)结构基因(包括核心蛋白和包膜蛋白El、E2编码基因)的转基因小鼠动物模型,探讨HcV结构基因表达导致肝脏脂肪变的病理改变.方法:以含有近全长HcV cDNA的质粒为模板,通过多聚酶链反应(PcR)技术扩增HcV结构基因的DNA片段(约2.2kb),克隆到真核表达载体pcDNA4HisMas和pMT/BiP/V5-HisA中,分别构建成持续表达型表达载体pcDNA4HisMas-HcV core-E2和诱导表达型表达载体pMT/BiP/V5-HisA-HcV core-E2.以限制性内切酶分析和目的DNA片段的核苷酸序列分析,证实构建HcV结构基因的真核表达载体正确无误.以脂质体体外转染cos-7细胞系,利用抗-HcV E2的多克隆抗体进行westem blot杂交分析,证实转染细胞中有HcV E2蛋白的表达.利用小鼠受精卵细胞核微注射方法,导入线性化表达载体的DNA,利用假孕小鼠的受精卵植入方法,建立了表达HcV结构基因的转基因小鼠模型.对于持续表达型转基因小鼠的死胎、6月龄以及硫酸铜诱导表达型的转基因小鼠模型的肝脏组织,进行HE染色和病理学特征的分析.结果:构建了持续性表达和可诱导性表达型的HcV结构基因表达载体pcDNA4HisMas-HcV core-E2和pMT/BiP/V5-HisA-HcV core-E2,体外转染cos-7细胞证实转染细胞中有HcV E2抗原的表达.对于持续表达型转基因小鼠死胎肝脏病理学特征进行分析,发现肝组织尚未分化发育完成,肝内有大量造血细胞,肝细胞空泡变性,单个核细胞聚集现象.对于持续表达HcV结构基因的6月龄转基因小鼠的肝脏进行病理学分析,发现中央静脉区肝细胞小泡型脂肪变性,中央静脉周围细胞溶解坏死,中央静脉明显扩大,少数组织中亦见大泡型脂肪变性.对于可诱导型转基因小鼠的肝脏进行病理学分析,发现肝小叶内中央静脉周围坏死区累及5-10个小叶,周围无淋巴细胞浸润,交界区可见多数肝细胞核异常,或固化,或呈花环状,或溶解为淡蓝色无定形基质.泡浆内残留大量脂肪小泡,肝脏脂肪变与核异常有-移行过程.结论:建立了表达HCV结构基因的转基因小鼠,发现HCV结构基因的转基因小鼠肝脏有典型的脂肪变病理改变,为进一步研究HCV感染引起的慢性丙型肝炎合并脂肪变的特征和机制研究奠定了基础.
作者：成军；任进余；李莉；陆志檬；李克；洪源；陆荫英；王刚；刘妍；张玲霞；陈菊梅 刊期： 2002年第09期
作者：孙继华；常占江 刊期： 2002年第09期
目的:探讨慢性萎缩性胃炎的转归及其与胃癌之间的关系.方法:对经内镜及活检证实的229例萎缩性胃炎患者进行定期内镜随访观察.由专门的内镜医师负责,同时钳取活检作病理组织学检查,随访2-14a,胃镜复查次数为2-8次.按照1978年南京全国内镜经验交流会议制定的标准,慢性萎缩性胃炎的转归分为稳定、好转、加重、癌变四类.结果:156例(68.1%)处于稳定状态,即第1次检查至后1次检查,病理检查结果相同.好转19例(8.3%),即肠化消失,萎缩变为浅表萎缩,或萎缩消失.加重46例(20.1%),即符合浅表萎缩→萎缩→肠化的演变过程.癌变8例,占随访病例的3.5%,低于国外9-10%的报道,而高于国内陈敏章1.18%的报道.当随着病程的延长,癌变率似有增高的趋势,5a以上癌变率为5.41%,在癌变的病例中,伴有肠化的癌变率所占的比例多,但从整个肠化组癌变率来看,并不比其他组高,只占3.3l%.从年龄分布来看,癌变多发生在50-70岁之间,共7例(87.5%).结论:对于年龄50岁以上的萎缩性胃炎患者应定期进行胃镜随访以期早期发现癌变.
作者：王希明；周宏远 刊期： 2002年第09期
作者：程英升；杨仁杰；李明华；方淳；尚克中 刊期： 2002年第09期
作者：吴菲；苏辉 刊期： 2002年第09期
目的:探讨逆行胰胆管造影(ERCP)及其他检查方法对各种胆胰疾病的诊断价值,总结经内镜乳头括约肌切开术(EST)治疗阻塞性黄疸的价值,以提高消化内镜诊疗水平.方法:ERCP检查:操作方法中采用推进法24例;拉直法140例.造影剂为30-38%泛影葡胺/欧乃派克+庆大霉素;经皮经肝胆道造影,胆道引流(PTC/PTCD):采用B超引导下,应用22G穿刺针或全套PTCD引流装置;经ERCP、PTC、MRCP检查,明确梗阻部位及病因后行治疗性ERCP.结果:164例患者ERCP插管成功率93.90%;诊断准确率86.58%;联合PTC检查诊断准确率为90.24%;几种方法联合检查,对病因和/或部位诊断提高为92.68%,梗阻性黄疸的病因以结石,乳头及胆管下段炎性狭窄和恶性肿瘤为主,3种疾病所致的黄疸占86.58%.20例患者经内镜乳头括约肌切开术(EST)及胆道碎石、取石术治疗后,EST治疗有效率95%,取石成功率为93.33%.结论:ERCP在梗阻性黄疸检查中,对明确病因、部位、范围具有重要诊断价值,结合EST、PTC、MRI胆道成像等检查方法可提高疑难病例的诊断准确率.经内镜乳头括约肌切开术是治疗梗阻性黄疸的重要手段之一,特别适应于老年不能耐受外科手术的患者.
作者：张锦华；庄剑波；金安琴；缪国英；缪连生；袁菊霞 刊期： 2002年第09期
作者：郑可飞；杨守平；陈孟峰；黄志贤；胡晚霞；倪炼 刊期： 2002年第09期
作者：张源才 刊期： 2002年第09期
目的:探讨重症肝炎与感染的相互影响与关系.方法:160例重症肝炎均为我院1997-2000年收治的住院患者,其中慢性重症肝炎106例,亚急性重症肝炎54例.男性:124例,女性:36例;年龄11-82岁,平均年龄:39.25岁,发病高峰年龄31-48岁.采用回顾性调查,逐份查阅统计病历的方法,对近几年住院的重症肝炎病历进行统计分析.结果:感染组例,占44.38%,治愈28例,死亡43例,占60.56%.非感染组89例,治愈5l例,死亡38例,占42.69%.160例重症肝炎患者中,发生重症肝炎之前发生了感染23例次,分别为:上呼吸道感染13例,肠炎5例,阑尾炎l例,胆囊炎1例,皮肤感染3例.发生重症肝炎之后发生了感染7l例121例次,其中单一感染67例,二种或二种以上混合感染41例.121例次感染中上呼吸道感染33例(占27.27%),肺炎5例,胸膜炎1例,肠炎18例(占14.88%),原发性腹膜炎37例(占30.58%),细菌性痢疾2例,胆囊炎13例(占10.74%),眼结膜炎2例,皮肤感染2例,静脉炎8例.合并感染戊型肝炎24例,合并感染丙型肝炎2例,合并感染庚型肝炎24例,合并感染TT病毒2例.血白细胞计数>10×109/L:43例,中性>75%:18例,血白细胞<4×109/L:18例.全部病例HBVM均为阳性.结论:重症肝炎时由于解毒、吞噬和免疫功能低下,易并发各种感染,加重肝脏损害,重症肝炎并发感染影响患者预后,使死亡率明显增加.
作者：周桂华；陆建中；李林根；陈波 刊期： 2002年第09期
世界华人消化杂志
主管:华人消化杂志；新消化病学杂志
主办：山西省科学技术厅
