丙型肝炎病毒感染者血清载脂蛋白AⅠ及AⅡ水平的研究

胃类癌

本病是起源于胚胎时期原始肠道前肠部分黏膜Kulehitsky细胞、仅发生于胃内、生长缓慢、恶性程度低的肿瘤,自1907年Obemdorfe正式命名类癌后,有关胃类癌的报道相继增多,至今虽未见有关其发病率的大系列资料,但1990年代后国内外学者均认为有上升趋势,甚至有文献报道胃类癌可占消化道类癌的30%.近年来经动物实验及临床研究多数学者认为血清胃泌素升高是引起胃类癌的主要原因,并将其早期病例大体所见分为三型,对晚期病例大体所见按Borrmann氏分型分为四型.胃类癌的临床表现无特异性对诊断无价值,实验室诊断只能证明是否有类癌存在,而不能确定其部位,x线上消化道造影、核素扫描能证实胃内有肿瘤存在而不能确定其性质,内镜检查及内镜下取活组织进行HE染色、银染色或免疫组化法染色后做细胞学检查是确定胃类癌诊断的主要依据,治疗包括手术治疗和药物治疗,其中预防发生类癌危象及对类癌危象及时而正确的治疗尤为重要.

作者：王苑本；郑伟 刊期： 2002年第09期

不同治疗方案治疗小儿幽门螺杆菌感染伴消化性溃疡115例

目的:观察不同方案治疗小儿幽门螺杆菌(Hp)感染伴消化性溃疡(Pu)的疗效和Hp根除率,并随访评价Hp在小儿PU愈合和复发中的作用.方法:将115例Hp感染伴Pu患儿随机分为A、B、c、D、4组.分别给予奥美拉唑、雷尼替丁、胶体枸椽酸铋和硫糖铝口服,各组同时加用阿莫西林和甲硝唑口服,A组疗程2wk,其他3组疗程4wk.结果:(1)溃疡愈合率:A组96%,B组81%,c组83%,D组68%;Hp根除率:A组85%,B组53%,C组75%,D组38%.(2)Hp根除者溃疡愈合率100%,反之愈合率75%,二者有显著异差(P<0.01).(3)随访发现Hp未根除者溃疡复发率60%,根除者仅3.8%.结论:Hp是小儿Pu发病的重要原因,根除Hp可以提高小儿Pu的愈合率,降低其复发率.奥美拉唑加二联抗生素治疗小儿Hp感染的PU2wk疗法具有较好的疗效.

作者：王文正；李新元；宋新民；马锦昌 刊期： 2002年第09期

丙型肝炎病毒进入肝细胞机制的研究

0引言目前全世界有近1.7亿人感染了丙型肝炎病毒(HcV),其中相当一部分感染者发展为慢性肝炎,少数还发展成肝硬化甚至肝癌[1-3],且缺乏有效治疗[4],严重危害着人类健康.由于没有适当的体外细胞培养病毒复制系统和小动物模型,使HCV致病性的研究更为艰难.病毒黏附、侵入肝细胞是感染启动的第一步,HcV进入肝细胞机制也一直是众多学者们关注的重点.

作者：陆荫英；成军；李克；刘妍；王琳；张玲霞 刊期： 2002年第09期

脂肪肝的诊断研究

0 引言脂肪肝是一种多病因引起的获得性疾病,临床表现与其病因和病理类型有关.通常我们所说的脂肪肝主要指由肥胖、糖尿病和酒精等因素所致的慢性脂肪肝.

作者：陈国凤；成军；李莉 刊期： 2002年第09期

普鲁卡因治疗急性胰腺炎的价值

目的:探讨普鲁卡因治疗急性胰腺炎疗效.方法:将90例急性胰腺炎患者随机分为治疗组(45例)和对照组(45例),分别给予普鲁卡因和善得定治疗2wk.治疗前后分别检测血尿淀粉酶及血Ca2+,WBC,胰腺CT及TNF-α,IL-2,IL-8,IL-10.结果:腹痛消失及腹胀缓解时间,AEP治疗组明显优于对照组,(P<0.05),而ANP治疗组与对照组差异无显著性(P>0.05);普鲁卡因与善得定治疗前后AEP及ANP的Balthazar CT积分无明显差异(P>0.05);血尿淀粉酶及血Ca2+,WBC,治疗组与对照组无明显差异(P>0.05);两组治疗前及治疗后2wk外周血细胞因子含量无明显差异.结论:普鲁卡因是治疗急性胰腺炎的比较理想的方案.

作者：武卫国；贾道全；张正；罗成福 刊期： 2002年第09期

肝小叶适应性代偿的B型超声60例

作者：王玉敏 刊期： 2002年第09期

进行性系统性硬化症患者食管NOS表达、血清NO含量与食管动力变化研究

目的:探讨一氧化氮(NO)在进行性系统性硬化症(PSS)发病机制中的作用.方法:12例PSS患者和12名健康受试者纳入本研究.应用PCpolygraf HR高分辨多通道测压系统检测PSS患者的食管下段括约肌压力(LESP)、食管下段括约肌长度(LESL)及食管远段蠕动幅度等动力参数;应用Digitrapper MK Ⅲ动态食管内pH监测仪检测其24h食管内pH各项参数;应用NADPH-d组化染色观察食管一氧化氮合酶(NOS)表达;应用硝酸还原酶法测定血清NO含量.结果:PSS患者的LESP显著低于对照组[(1.21±0.11)kpavs(2.38±0.16)kpa,P<0.05)];75%的PSS有一过性LES松弛;PSS的食管下段蠕动幅度明显低于对照组[(5.18±1.04)kpa vs(14.93±2.12)kpa,P<0.01J];PSS的食管内24h pH值显著高于对照组;PSS血清NO含量显著高于对照组[(106.47±18.21)μmol/L vs(82.32±15.3)μmol/L,P<0.01].其食管黏膜NOS呈强阳性反应,而对照组呈阴性反应.结论:内源性NO可能参与PSS食管动力功能紊乱的发病.

作者：黄颖秋；王昕；刘丽 刊期： 2002年第09期

ESWL术辅助静滴大剂量山莨菪碱总攻、治疗胆囊、胆总管结石191例

作者：吴菲；苏辉 刊期： 2002年第09期

丙型肝炎病毒转基因小鼠模型的研究

0引言丙型肝炎病毒(HCV)是1989年美国Choo et al[1]利用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术分离鉴定的一种新型肝炎病毒,属黄病毒科丙型肝炎病毒属.其基因组为单股正链RNA,长9.4kb左右,两侧分别为5'和3'非编码区(NCR),中间为单一的开放读码框(ORF),可分为核壳蛋白区(C区)、包膜蛋白区(E区)和非结构蛋白区(NS区).

作者：洪源；成军；李莉 刊期： 2002年第09期

重视肝脏促进健康

作者：邹纪平；钟琼莎；王耀光 刊期： 2002年第09期

肠胃速效丸治疗溃疡性结肠炎380例

作者：武福珠；刘树栋；武俊 刊期： 2002年第09期

消化道良恶性狭窄或阻塞的介入治疗

作者：程英升；杨仁杰；李明华；方淳；尚克中 刊期： 2002年第09期

门头沟区消化性溃疡发病情况的研究

作者：谢永强；王韶华；侯凤玲；王书香 刊期： 2002年第09期

胆总管囊肿16例

作者：张书民；李祥兵；俞磊；胡宗宇 刊期： 2002年第09期

EHLF方案化疗加凝血酶口服治疗晚期胃癌并出血的临床研究

作者：陈火国 刊期： 2002年第09期

胃癌转移与微转移淋巴结的临床病理学研究

作者：刘丽江；镇鸿燕；舒细记；邱晓东；王翠兰；张应天 刊期： 2002年第09期

幽门螺杆菌外膜和甲硝唑的结合与耐药性的关系

目的:研究幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pyroli)外膜和甲硝唑的结合作用与耐药性的关系.方法:运用亲和黏附酶反应法,观察H.pylori外膜和甲硝唑结合作用,并对比敏感菌和耐药菌与甲硝唑结合作用的差异:运用甲硝唑亲和层析柱和SDS-聚丙稀酰胺凝胶电泳对比敏感菌和耐药菌的甲硝唑结合蛋白.结果:H.pylori外膜存在甲硝唑的特异性结合位点,其结合作用能被高浓度甲硝唑竞争性抑制(P<0.001),耐药菌外膜与甲硝唑的结合作用明显低于敏感菌(P=0.0012).结论:H.pylori外膜对甲硝唑结合作用降低与甲硝唑耐药性的产生有关.

作者：胡伟玲；戴宁；朱永良 刊期： 2002年第09期

急诊患者呕血、黑便病因108例

目的:探讨急诊患者呕血、黑便病因.方法:对2001-09/2002-05我院急诊108例以呕血和(或)黑便为主诉就诊的患者进行胃镜检查.结果:引起呕血、黑便的病因依次为消化性溃疡,急性胃黏膜病变,食管胃底静脉曲张破裂,Mallory-weiss综合征,胃癌和(或)食管癌,吻合口炎,食管炎,原因不明.结论:呕血、黑便的病因除消化性溃疡外,青壮年患者以急性胃黏膜病变、食管胃底静脉曲张破裂、Mallory-weiss综合征为多,而老年人以消化道肿瘤、急性胃黏膜病变为多;应48h内进行胃镜检查.

作者：田丰；李岩 刊期： 2002年第09期

急性过敏性腹痛37例

作者：孙继华；常占江 刊期： 2002年第09期

基因芯片检测拉米夫定治疗慢性乙型肝炎中HBVYMDD变异25例

目的:应用基因芯片新技术检测拉米夫定治疗慢性乙型肝炎过程中发生HBVYMDD变异的情况,进一步探讨YMDD变异与临床的关系.方法:对应用拉米夫定治疗6-19mo的25例ALT异常的慢性乙肝患者进行肝功能、乙肝病毒血清学标志、耐药基因芯片检测,9例患者进行了肝活检肝组织病理学检查.结果:25例中,HBVDNA阴性4例,21例阳性,其中检出HBVYMDD变异5例,检出率为23.8%,并与用药时间长短有关,6mo,7-12mo,13-19mo变异检出率分别为12.5%、20%和66.7%.HBV-YMDD变异者ALT均大于300U/L.9例病理学报告肝组织内有不同程度的炎症活动和肝纤维化发生,8例肝组织中HBsAg和/或HBcAg阳性.结论:服用拉米夫定时间越长,HBVYMDD变异检出率越高.对ALT异常的患者应定期随防,若发现ALT水平明显升高时应考虑HB VYMDD变异的可能.血清中HBVDNA转阴并不表明肝组织中HBVDNA也已转阴.基因芯片检测HBVYMDD变异可以多位点同时进行,有较好的重复性和准确性,值得推广.

作者：杨守平；胡德昌；郑可飞；孙小兵；陶维玉；马宁 刊期： 2002年第09期