消化性溃疡的病因探微

慢性丙型病毒性肝炎肝脏脂肪变的机制及其意义

全世界有1.7亿人感染丙型肝炎病毒(HCV),HcV感染引起的疾病包括肝脏疾病、B细胞淋巴瘤和冷球蛋白血症等.肝脏脂肪变是慢性丙型病毒性肝炎的突出的病理学表现,一半以上的慢性丙型肝炎患者同时表现肝脏脂肪变.男性患者较女性患者为重,HcV 3a型患者合并肝脏脂肪变更为明显.慢性HcV感染者血清中脂蛋白、载脂蛋白水平发生显著改变,且与血清中HCV RNA是否阳性有关.HcV结构蛋白和非结构蛋白与脂蛋白、载脂蛋白之间的直接结合,导致肝细胞脂类代谢障碍是肝脏脂肪变发生的主要机制.甚至HcV RNA本身也具有结合脂蛋白、载脂蛋白的作用,是肝脏脂肪变形成的重要机制.临床上去脂治疗可显著降低慢性HcV感染者血清中HcV病毒载量,是否合并肝脏脂肪变显著影响对干扰素抗病毒治疗的疗效应答,因此,慢性丙型病毒性肝炎合并肝脏脂肪变的研究具有重要的实际应用前景.

作者：成军 刊期： 2002年第09期

重视肝脏促进健康

作者：邹纪平；钟琼莎；王耀光 刊期： 2002年第09期

老年人慢性胃黏膜病变和早期胃癌的病理形态学特征

目的:观察老年人慢性胃黏膜病变与早期胃癌的组织病理学特征.方法:经病理确诊的106例慢性胃黏膜病变(出血性胃炎30例,糜烂性胃炎45例,胃浅表性溃疡3l例)和43例早期胃癌病理切片,重新评价,分别观察黏膜炎症、肠化、增生和血管数量四种组织形态学变量.结果:149例中,慢性萎缩性胃炎117例(78.5%),浅表性胃炎32例(21.5%).三组慢性胃黏膜病变和早期胃癌均呈慢性炎症反应,各组间炎症程度无明显差异.四组胃黏膜肠上皮化生率均在80%以上,各组肠化程度相近.出血性胃炎和糜烂性胃炎的腺体增生反应相同,浅表性溃疡组的增生反应稍明显,但以轻度增生为主(61.3%),早期胃癌组的腺体增生明显,中-重度增生占60.5%,其中大部分存在异型增生(62.8%).血管数量在早期胃癌组为中-重度增加,占72.1%,浅表性溃疡组为中度增加,占67.7%,其他两组无明显变化.结论慢性萎缩性胃炎是老年人慢性胃黏膜病变和早期胃癌的病变基础,因此,各组的炎症及肠化程度接近.四组均有不同程度的腺体增生及血管数量变化,早期胃癌组的腺体增生和血管数量增加显著.

作者：宫桂花；纪小龙；吴本俨；张子其；万军；邵勇 刊期： 2002年第09期

慢性胃炎和消化性溃疡审证求因论施治

作者：冯成华；于文才 刊期： 2002年第09期

进行性系统性硬化症患者食管NOS表达、血清NO含量与食管动力变化研究

目的:探讨一氧化氮(NO)在进行性系统性硬化症(PSS)发病机制中的作用.方法:12例PSS患者和12名健康受试者纳入本研究.应用PCpolygraf HR高分辨多通道测压系统检测PSS患者的食管下段括约肌压力(LESP)、食管下段括约肌长度(LESL)及食管远段蠕动幅度等动力参数;应用Digitrapper MK Ⅲ动态食管内pH监测仪检测其24h食管内pH各项参数;应用NADPH-d组化染色观察食管一氧化氮合酶(NOS)表达;应用硝酸还原酶法测定血清NO含量.结果:PSS患者的LESP显著低于对照组[(1.21±0.11)kpavs(2.38±0.16)kpa,P<0.05)];75%的PSS有一过性LES松弛;PSS的食管下段蠕动幅度明显低于对照组[(5.18±1.04)kpa vs(14.93±2.12)kpa,P<0.01J];PSS的食管内24h pH值显著高于对照组;PSS血清NO含量显著高于对照组[(106.47±18.21)μmol/L vs(82.32±15.3)μmol/L,P<0.01].其食管黏膜NOS呈强阳性反应,而对照组呈阴性反应.结论:内源性NO可能参与PSS食管动力功能紊乱的发病.

作者：黄颖秋；王昕；刘丽 刊期： 2002年第09期

柴胡和胃汤治疗胆汁反流性胃炎83例

目的:观察柴胡和胃汤对胆汁反流性胃炎的治疗结果.方法:应用柴胡和胃汤加减治疗胆汁反流性胃炎83例(治疗组),并与吗丁啉、雷尼替丁治疗68例(对照组)作比较.结果:治疗组与对照组的总有效率分别为87.95%、66.18%,二组比较差异有显著性意义(P<0.05).结论:柴胡和胃汤为治疗胆汁反流性胃炎的有效方剂之一,疗效优于吗叮啉、雷尼替丁,其作用机制可能与促进胃的排空和小肠的推进速度有关.

作者：黄培容；戴福海 刊期： 2002年第09期

不同治疗方案治疗小儿幽门螺杆菌感染伴消化性溃疡115例

目的:观察不同方案治疗小儿幽门螺杆菌(Hp)感染伴消化性溃疡(Pu)的疗效和Hp根除率,并随访评价Hp在小儿PU愈合和复发中的作用.方法:将115例Hp感染伴Pu患儿随机分为A、B、c、D、4组.分别给予奥美拉唑、雷尼替丁、胶体枸椽酸铋和硫糖铝口服,各组同时加用阿莫西林和甲硝唑口服,A组疗程2wk,其他3组疗程4wk.结果:(1)溃疡愈合率:A组96%,B组81%,c组83%,D组68%;Hp根除率:A组85%,B组53%,C组75%,D组38%.(2)Hp根除者溃疡愈合率100%,反之愈合率75%,二者有显著异差(P<0.01).(3)随访发现Hp未根除者溃疡复发率60%,根除者仅3.8%.结论:Hp是小儿Pu发病的重要原因,根除Hp可以提高小儿Pu的愈合率,降低其复发率.奥美拉唑加二联抗生素治疗小儿Hp感染的PU2wk疗法具有较好的疗效.

作者：王文正；李新元；宋新民；马锦昌 刊期： 2002年第09期

结石性胆囊炎及胆囊腺瘤性息肉黏膜组织MUC1粘蛋白的检测

目的:检测胆囊息肉、胆固醇结石、胆红素结石时胆囊黏膜MUC1粘蛋白的(半)定量表达及规律.方法:采用Western-blot法:称取液氮保存胆囊黏膜组织100--200mg加入组织裂解液lml匀浆、离心、去上清、分装、测蛋白含量、电泳、电转移、杂交、化学发光试剂检测.结果:ODu结果分别为34.29±6.06(对照组),142.11±38.49(胆红素结石组),39.72±11.46(胆固醇结石组),174.59±41.6(胆囊息肉组).结论:对照组胆囊、结石性胆囊及腺瘤性息肉胆囊有MUC1粘蛋白的表达,且表达量逐渐增高.正常胆囊-结石性胆囊炎-胆囊息肉MUC1粘蛋白的表达是上调表达;用Western-Blot可以较好地检测各种胆囊组织黏膜MUCl粘蛋白的对比含量和带形分布,不同疾病粘蛋白含量不同,带形分布不一样,相同疾病标本粘蛋白含量也不尽相同.

作者：郑伟；陈东风；冷恩仁；马红军；杜宏伟 刊期： 2002年第09期

食管反流大鼠肿瘤诱发过程中抑癌基因mRNA表达的变化

目的:研究胃及十二指肠内容物反流对食管组织内抑癌基因mRNA表达的影响,探讨反流导致食管肿瘤发生的机制.方法:通过不同手术方式制作单纯胃食管反流(G组)、单纯十二指肠食管反流(D组)、十二指肠胃混合食管反流(DG组)及对照组(c组)动物模型.术后均注射致癌剂甲基戊基亚硝胺(MANA),于20、26wk取出食管,用原位杂交法检测组织中p53、p16、p21等基因的mRNA表达.结果:各反流组大鼠食管上皮细胞中p53的mRNA表达均较C组显著增强,其中D组、DG组的表达较G组更强,D组与DG组结果相似;D、DG组的p16、p21基因mRNA表达较C组减弱,而G组与C组相比无显著差异.结论:胃液及十二指肠内容物反流可改变抑癌基因在转录水平的表达,增强致癌剂诱发大鼠食管肿瘤的作用,其中十二指肠内容物的作用较强.

作者：王雯；李兆申；许国铭 刊期： 2002年第09期

ESWL术辅助静滴大剂量山莨菪碱总攻、治疗胆囊、胆总管结石191例

作者：吴菲；苏辉 刊期： 2002年第09期

急诊患者呕血、黑便病因108例

目的:探讨急诊患者呕血、黑便病因.方法:对2001-09/2002-05我院急诊108例以呕血和(或)黑便为主诉就诊的患者进行胃镜检查.结果:引起呕血、黑便的病因依次为消化性溃疡,急性胃黏膜病变,食管胃底静脉曲张破裂,Mallory-weiss综合征,胃癌和(或)食管癌,吻合口炎,食管炎,原因不明.结论:呕血、黑便的病因除消化性溃疡外,青壮年患者以急性胃黏膜病变、食管胃底静脉曲张破裂、Mallory-weiss综合征为多,而老年人以消化道肿瘤、急性胃黏膜病变为多;应48h内进行胃镜检查.

作者：田丰；李岩 刊期： 2002年第09期

药物性肝病28例

目的:对28例药物性肝病住院患者进行临床资料分析,以加深临床医师对药物性肝病病因和临床表现的认识.方法:根据服药史、临床表现、肝炎病毒血清学检查、肝功能试验、影像学检查及药物性肝病诊断标准,除外其他原因所致的黄疸,作出临床分析和讨论.结果:引起药物性肝病的各种药物所占比例如下:中草药占42.8%(12/28),抗生素占17.9%(5/28),解热镇痛药占17.9%(5/28),抗结核药占14.3%(4/28),抗真菌药占7.1%(2/28),抗甲状腺药占3.6%(1/28),其中解热镇痛药与抗生素合用占3.6%(1/28).结论:对临床黄疸患者应注意有药物性肝病的可能,尽早明确诊断,及时治疗.

作者：金玉；郑长青；何凤云；林连捷 刊期： 2002年第09期

胆总管囊肿16例

作者：张书民；李祥兵；俞磊；胡宗宇 刊期： 2002年第09期

P16、cerbB-2蛋自在胃肿瘤中的表达及意义

目的:探讨p16、cerbB-2蛋白在胃肿瘤中的表达及发生中的作用.方法:应用免疫组化S-P法检测胃正常黏膜、腺瘤及腺癌中p16、cerbB-2蛋白的表达.结果:p16蛋白在腺癌和腺瘤中表达明显低于正常黏膜(P<0.001,P<0.001);腺瘤组与腺癌组之间无显著性差异(P＞0.05);低分化腺癌组、有淋巴结转移组p16蛋白表达明显低于高分化腺癌组、无淋巴结转移组(f＜.05,P<0.001),5a死亡组明显低于存活组(P<0.01).cerbB-2蛋白在腺癌、腺瘤中表达明显高于正常黏膜(P<0.001,P<0.001).腺癌中p16蛋白低表达与CerbB-2蛋白高表达呈负相关性(r,=-0.4984,P<0.001).结论:p16、cerbB-2基因的缺失和蛋白的异常表达在胃腺癌的发生、发展中起着重要的作用,对判断其预后具有重要的价值.

作者：蒋艳霞；赵明彦；耿明；曹永成；王兴友 刊期： 2002年第09期

丙型肝炎病毒结构基因转基因小鼠引起肝脏脂肪变

目的:建立持续表达和诱导表达型丙型肝炎病毒(HcV)结构基因(包括核心蛋白和包膜蛋白El、E2编码基因)的转基因小鼠动物模型,探讨HcV结构基因表达导致肝脏脂肪变的病理改变.方法:以含有近全长HcV cDNA的质粒为模板,通过多聚酶链反应(PcR)技术扩增HcV结构基因的DNA片段(约2.2kb),克隆到真核表达载体pcDNA4HisMas和pMT/BiP/V5-HisA中,分别构建成持续表达型表达载体pcDNA4HisMas-HcV core-E2和诱导表达型表达载体pMT/BiP/V5-HisA-HcV core-E2.以限制性内切酶分析和目的DNA片段的核苷酸序列分析,证实构建HcV结构基因的真核表达载体正确无误.以脂质体体外转染cos-7细胞系,利用抗-HcV E2的多克隆抗体进行westem blot杂交分析,证实转染细胞中有HcV E2蛋白的表达.利用小鼠受精卵细胞核微注射方法,导入线性化表达载体的DNA,利用假孕小鼠的受精卵植入方法,建立了表达HcV结构基因的转基因小鼠模型.对于持续表达型转基因小鼠的死胎、6月龄以及硫酸铜诱导表达型的转基因小鼠模型的肝脏组织,进行HE染色和病理学特征的分析.结果:构建了持续性表达和可诱导性表达型的HcV结构基因表达载体pcDNA4HisMas-HcV core-E2和pMT/BiP/V5-HisA-HcV core-E2,体外转染cos-7细胞证实转染细胞中有HcV E2抗原的表达.对于持续表达型转基因小鼠死胎肝脏病理学特征进行分析,发现肝组织尚未分化发育完成,肝内有大量造血细胞,肝细胞空泡变性,单个核细胞聚集现象.对于持续表达HcV结构基因的6月龄转基因小鼠的肝脏进行病理学分析,发现中央静脉区肝细胞小泡型脂肪变性,中央静脉周围细胞溶解坏死,中央静脉明显扩大,少数组织中亦见大泡型脂肪变性.对于可诱导型转基因小鼠的肝脏进行病理学分析,发现肝小叶内中央静脉周围坏死区累及5-10个小叶,周围无淋巴细胞浸润,交界区可见多数肝细胞核异常,或固化,或呈花环状,或溶解为淡蓝色无定形基质.泡浆内残留大量脂肪小泡,肝脏脂肪变与核异常有-移行过程.结论:建立了表达HCV结构基因的转基因小鼠,发现HCV结构基因的转基因小鼠肝脏有典型的脂肪变病理改变,为进一步研究HCV感染引起的慢性丙型肝炎合并脂肪变的特征和机制研究奠定了基础.

作者：成军；任进余；李莉；陆志檬；李克；洪源；陆荫英；王刚；刘妍；张玲霞；陈菊梅 刊期： 2002年第09期

丙型肝炎病毒感染者血清载脂蛋白AⅠ及AⅡ水平的研究

目的:观察丙型肝炎病毒(HcV)感染者与健康人血清载脂蛋白AI(apoA I)及AⅡ(apoAⅡ)水平的差异.方法:分别取健康人及HcV感染者的血清各75份,其男女比例及各年龄段比例基本相同.平均年龄健康人为44.2岁,HcV感染者为42.6岁.检测血清中的apoAI及apoAⅡ含量,用统计学方法分析其差异.结果:HCV感染者血清中的apoAI的均数测定值为113.0mg/dl,apoAⅡ的均数测定值为22.5 mg/dl,其含量均低于健康人血清中的apoA I(均数为124.2 mg/dl)及apoAⅡ(均数为24.9 mg/d1),P值<0.05,有统计学意义.另外,HcV RNA及抗-HCV均阳性的患者血清中的apoA I(均数为109.2 mg/d1)及apoAⅡ(均数为21.1mg/dl)含量均低于抗-HCV阳性,但HCVRNA阴性的患者(其apoA I及apoAⅡ的均数测定值分别为116.8 mg/cn及233 mg/d1),P值＞.05,无统计学意义.结论:感染HcV后,患者血清中apoA I及apoAⅡ的含量有不同程度的下降.而且,HcV RNA阳性的血清中,apoA I及apoAⅡ的含量也有减少的趋势.因标本量较小,在统计学意义上无明显差异.

作者：张健；成军；李莉；刘爱兵；吴勤；李克；董菁；王琳；陆荫英 刊期： 2002年第09期

应用支链氨基酸和能量合剂治疗肝硬化腹水17例

目的:观察支链氨基酸和能量合剂联合应用治疗肝硬化腹水的临床效果.方法:本组17例患者,给以支链氨基酸、能量合剂、对症治疗2-3wk.结果:显效率71%,总有效率100%.未见不良反应.结论:应用支链氨基酸和能量合剂治疗肝硬化腹水疗效肯定.

作者：陈林 刊期： 2002年第09期

老年人大肠息肉内镜治疗106例

作者：文学铨；赵逵；宋剑；陈安海；龙晓英 刊期： 2002年第09期

二鸡散治疗功能性消化不良100例

目的:功能性消化不良(FD)是一组非溃疡性消化不良综合征.西药吗西啉疗效确著,然副作用不容勿视中医结功能性消化不良,积累了丰富经验.辨证精当,效方颇多,而胃动力之药效强度尚嫌不足.无付作用之中药方剂.方法:病例选择:证见上腹饱胀、纳呆、嗳气、隐痛、烧心、吞酸、恶心、呕吐.经胃镜检查排除黏膜糜烂、溃疡及肿瘤等器质性病变,经实验、B超、CT等检查排除、肝、胆、胰器质性病变.凡诊断为本病者,上腹胞胀、纳呆、嗳气为主症状,余项为或然症.方药:鸡眼草、鸡矢藤等,上药晒干,经加工成粉剂,分装为每包1.5g.服法,3次/d,每次1包,饭前15min,开水冲服.4wk为-个疗程.结果:疗效判断标准:(1)上腹饱胀、纳呆、嗳气三项主症完全消失为痊愈.(2)上腹饱胀减轻,食欲改善,嗳气减少为有效.(3)上述三项主症无明显改善为无效.按上述标准判断,痊愈55例,有效44例,无效5例.结论:有效病例均有腹鸣、矢气等效应,服药1wk三项主症改善,疗效满意,未发现副作用.二鸡散中,鸡眼草健脾利湿,鸡矢藤疏肝理气,加之配伍方药,共起平调脾胃升降,消食化积,利湿和中.本方有较强的胃动力作用.

作者：顾玉龙 刊期： 2002年第09期

钙通道阻滞剂对重症急性胰腺炎大鼠氧自由基的影响

目的:探讨钙通道阻滞剂(CCB)对重症急性胰腺炎(CCB)大鼠氧自由基的影响以及胰腺病理学改变.方法:Wistar大鼠45只,随机分为三组.A组,假手术组;B组,SAP组;C组,SAP+CCB治疗组.分别观察各组动物血浆及胰腺组织中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量及胰腺病理学变化.结果:CCB治疗组血浆MDA为1.32±0.16nmol/ml,胰腺组织中MDA为2.35±0.24nmol/g,均较SAP组显著降低(P<0.05);胰腺组织SOD含量438.7±35.2 u/g,较SAP组升高(P<0.05);CCB治疗组胰腺病理损害程度显著减轻(P<0.05).结论:CCB可抑制SAP氧自由基的生成,减轻胰腺病理损害,对SAP大鼠具有一定的保护作用.

作者：高友兵；汪训实；张兆林；陈玉石 刊期： 2002年第09期