文学铨；赵逵；宋剑；陈安海；龙晓英
目的:为了提高对多原发大肠癌的认识,探讨多原发大肠癌的诊断和治疗.方法:回顾性分析5例多原发大肠癌患者的临床资料.结果:本组5例均为同时多原发癌,仅2例术前作出诊断.漏诊的3例中,1例术中确诊,2例在首次手术后行结肠镜检查确诊而延误治疗,1例死亡.结论:利用结肠镜作术前、后检查,术中仔细探查,是诊断多原发大肠癌的重要手段,应根据癌灶的部位、数量、范围作根治性切除治疗.
作者：李其云；谢敏；王梦龙；孙晋友 刊期： 2002年第09期
作者：吴菲；苏辉 刊期： 2002年第09期
目的:探讨肝炎肝硬化患者血清肿瘤抗原CA125水平与肝损害的关系.方法:肝硬化患者132例,男108例,女24例,年龄51±n岁.肝炎后肝硬化132例中合并酒精性肝硬化26例,child-pugh A级69例,B级38例,C级25例,设立健康对照组35例.用ELISA法检测血清CA125水平.结果:肝硬化患者血清CA125显著高于对照组(r=0.513,P<0.01),并随肝硬化程度加重而进行性增加,经过治疗后A、B级患者血清CA125水平显著下降,而C级血清CA125水平无明显改善.肝硬化患者血清CA125水平与总胆红素呈显著正相关(r=0.637,P<0.01),与白蛋白及凝血酶原活动度Pa水平呈显著负相关(r=-0.724,P<0.01).结论:肝硬化患者血清CA125水平均有不同程度升高,血清CA125水平可作为反映慢性乙型肝炎患者肝损害程度的指标之一.
作者：洪光；刘维新；傅宝玉；史常山 刊期： 2002年第09期
作者：谢永强；王韶华；侯凤玲；王书香 刊期： 2002年第09期
目的:阐明小儿黏连性肠梗阻诊断的科学标准与合理治疗.方法:根据个人的临床经验与作过的动物实验结果制订诊断标准与治疗方案.结果:诊断标准必须包括明确的梗阻点,近端扩张,远端瘪缩,梗阻点必须是腹腔内黏连.条索黏连多引起绞窄性肠梗阻,应立刻手术;广泛黏连多为非绞窄性肠梗阻,有可能通过减压治愈.防止黏连有多种方法,对预防黏连性肠梗阻均不成功.结论:腹部手术后虽有黏连但很少引起腹痛或肠梗阻;黏连性肠梗阻首先要有肠梗阻,并且是因黏连引起;治疗目的是解除肠梗阻,不是清除黏连;术后要避免蠕动紊乱,不能企图依靠预防黏连.
作者：张金哲 刊期： 2002年第09期
作者：武福珠；刘树栋；武俊 刊期： 2002年第09期
作者：徐明谦；孔长青；戈小虎；张林川；王龙文；董兆虎；于兰 刊期： 2002年第09期
目的:观察支链氨基酸和能量合剂联合应用治疗肝硬化腹水的临床效果.方法:本组17例患者,给以支链氨基酸、能量合剂、对症治疗2-3wk.结果:显效率71%,总有效率100%.未见不良反应.结论:应用支链氨基酸和能量合剂治疗肝硬化腹水疗效肯定.
作者：陈林 刊期： 2002年第09期
作者：孙燕翔 刊期： 2002年第09期
目的:研究幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pyroli)外膜和甲硝唑的结合作用与耐药性的关系.方法:运用亲和黏附酶反应法,观察H.pylori外膜和甲硝唑结合作用,并对比敏感菌和耐药菌与甲硝唑结合作用的差异:运用甲硝唑亲和层析柱和SDS-聚丙稀酰胺凝胶电泳对比敏感菌和耐药菌的甲硝唑结合蛋白.结果:H.pylori外膜存在甲硝唑的特异性结合位点,其结合作用能被高浓度甲硝唑竞争性抑制(P<0.001),耐药菌外膜与甲硝唑的结合作用明显低于敏感菌(P=0.0012).结论:H.pylori外膜对甲硝唑结合作用降低与甲硝唑耐药性的产生有关.
作者：胡伟玲；戴宁；朱永良 刊期： 2002年第09期
作者：熊训斌 刊期： 2002年第09期
0 引言脂肪肝是一种多病因引起的获得性疾病,临床表现与其病因和病理类型有关.通常我们所说的脂肪肝主要指由肥胖、糖尿病和酒精等因素所致的慢性脂肪肝.
作者：陈国凤；成军；李莉 刊期： 2002年第09期
作者：王素玲 刊期： 2002年第09期
目的:观察复方参七胶囊对肝功能异常性脂肪肝治疗的临床疗效.方法:观察组,肝功能异常性脂肪肝患者62例,口服复方参七胶囊1.8g,2次/d;对照组37例,口服藻酸双脂钠150mg,3次/d,疗程均为3mo,观察治疗前后脂肪肝、肝酶及血脂变化情况.结果:与治疗前相比,复方参七胶囊组的脂肪肝明显减轻,与对照组相比有明显差异,(83.3%/72.7%),肝酶均较对照组明显改善(P<0.01),两组治疗后血脂变化相比无显著性差异.3mo后观察组治疗总有效率达98.4%,明显高于对照组8l%.结论:提示复方参七胶囊不仅有明显的降脂作用,且有较强的护肝降酶、清除脂肪肝作用,可逆转肝脂肪变性,对肝功能异常的脂肪肝患者尤为适用,且无消化道不适反应和肝酶升高的副作用.
作者：肖湘君；肖强；明西林；张振海；徐丹生；胡家全 刊期： 2002年第09期
目的:研究胃及十二指肠内容物反流对食管组织内抑癌基因mRNA表达的影响,探讨反流导致食管肿瘤发生的机制.方法:通过不同手术方式制作单纯胃食管反流(G组)、单纯十二指肠食管反流(D组)、十二指肠胃混合食管反流(DG组)及对照组(c组)动物模型.术后均注射致癌剂甲基戊基亚硝胺(MANA),于20、26wk取出食管,用原位杂交法检测组织中p53、p16、p21等基因的mRNA表达.结果:各反流组大鼠食管上皮细胞中p53的mRNA表达均较C组显著增强,其中D组、DG组的表达较G组更强,D组与DG组结果相似;D、DG组的p16、p21基因mRNA表达较C组减弱,而G组与C组相比无显著差异.结论:胃液及十二指肠内容物反流可改变抑癌基因在转录水平的表达,增强致癌剂诱发大鼠食管肿瘤的作用,其中十二指肠内容物的作用较强.
作者：王雯；李兆申；许国铭 刊期： 2002年第09期
目的:探讨Survivin蛋白在人类大肠黏膜癌变过程中的作用及与大肠癌组织分化程度的关系.方法:应用sP免疫组织化学法检测Survivin蛋白在173例石蜡切片中的表达情况,包括26例正常大肠黏膜,35例腺瘤伴轻度非典型增生,25例腺瘤伴重度非典型增生和87例大肠腺癌.结果:Survivin蛋白主要定位于大肠腺瘤伴非典型增生和腺癌细胞的细胞质中,在正常大肠上皮细胞中不表达.在大肠正常黏膜→轻度非典型增生→重度非典型增生→腺癌的过程中Survivin表达阳性率逐渐增高,分别是0.0%、34.2%、56.0%和63.2%.但重度非典型增生和腺癌组的差异无统计学意义.Survivin在不同分化程度的腺癌中表达阳性率无明显差异,而且,Survivin表达强度与大肠腺癌分化程度无关系.结论:Survivin的表达发生在大肠腺癌恶性转化的早期,并在癌变过程中起重要作用,但与腺癌分化程度无关.这可能为大肠癌的诊断和治疗提供了新的靶点.
作者：郑长青；林连捷；马颖；姜卫国；马铁；胡刚正 刊期： 2002年第09期
0 引言我国的一项抽样调查结果显示,酒精性脂肪肝的患病率已高达23.34%.长期饮酒可导致肝细胞反复发生变性、坏死和再生,终导致肝纤维化和肝硬化.据不完全统计,目前,我国脂肪肝患者大约有8 000多万人[1].
作者：吴勤；成军；李莉 刊期： 2002年第09期
目的:探讨不同类型乳头旁憩室与胰胆疾病之间的关系以及对内镜下逆行胰胆管造影(ERCP)插管成功率的影响.方法:回顾进行ERCP检查的342例患者,5l例有乳头旁憩室,290例无乳头旁憩室.分析其内镜下表现、插管情况及终诊断.结果:憩室组胰胆管显影36例,单总胆管显影12例,选择性插管失败3例.憩室组插管后显影的48例中,胰胆疾病者41例,占85.4%;无憩室组阳性发现86例,占29.7%,两组比较有显著差异P<0.01;距乳头较远的憩室,临床表现轻微,如中上、右上腹隐胀痛.距乳头较近的憩室,临床多表现为感染、胰腺炎或严重黄疸.胆囊切除术后胆管结石再发者23例.结论:憩室的存在可能与某些胰胆疾病的发生有关,不同类型乳头旁憩室与胰胆疾病的发生有关.乳头旁憩室在一定情况下影响插管成功率.
作者：常玉英；黄永辉；车筑平；王于锦；孙诚宜 刊期： 2002年第09期
本病是起源于胚胎时期原始肠道前肠部分黏膜Kulehitsky细胞、仅发生于胃内、生长缓慢、恶性程度低的肿瘤,自1907年Obemdorfe正式命名类癌后,有关胃类癌的报道相继增多,至今虽未见有关其发病率的大系列资料,但1990年代后国内外学者均认为有上升趋势,甚至有文献报道胃类癌可占消化道类癌的30%.近年来经动物实验及临床研究多数学者认为血清胃泌素升高是引起胃类癌的主要原因,并将其早期病例大体所见分为三型,对晚期病例大体所见按Borrmann氏分型分为四型.胃类癌的临床表现无特异性对诊断无价值,实验室诊断只能证明是否有类癌存在,而不能确定其部位,x线上消化道造影、核素扫描能证实胃内有肿瘤存在而不能确定其性质,内镜检查及内镜下取活组织进行HE染色、银染色或免疫组化法染色后做细胞学检查是确定胃类癌诊断的主要依据,治疗包括手术治疗和药物治疗,其中预防发生类癌危象及对类癌危象及时而正确的治疗尤为重要.
作者：王苑本；郑伟 刊期： 2002年第09期
作者：陈火国 刊期： 2002年第09期
世界华人消化杂志
主管:华人消化杂志；新消化病学杂志
主办：山西省科学技术厅
