常玉英；黄永辉；车筑平；王于锦；孙诚宜
0引言目前全世界有近1.7亿人感染了丙型肝炎病毒(HcV),其中相当一部分感染者发展为慢性肝炎,少数还发展成肝硬化甚至肝癌[1-3],且缺乏有效治疗[4],严重危害着人类健康.由于没有适当的体外细胞培养病毒复制系统和小动物模型,使HCV致病性的研究更为艰难.病毒黏附、侵入肝细胞是感染启动的第一步,HcV进入肝细胞机制也一直是众多学者们关注的重点.
作者：陆荫英；成军；李克；刘妍；王琳；张玲霞 刊期： 2002年第09期
0 引言脂肪肝已经成为一种常见病,多发病,甚至成为肝纤维和肝硬化的前期病变之一,此时若采取积极治疗,肝脏病变是可以得到逆转,从而改善患者的预后和生活质量.因此已引起医务人员及公众的重视.根据不同致病原因,采取相应的病因治疗,并从人的行为、运动、饮食、药物等进行全方位的综合治疗,正是现代医学对脂肪肝治疗的新理念.
作者：李莉；成军；陈国凤 刊期： 2002年第09期
作者：谢永强；王韶华；侯凤玲；王书香 刊期： 2002年第09期
作者：张书民；李祥兵；俞磊；胡宗宇 刊期： 2002年第09期
0 引言我国的一项抽样调查结果显示,酒精性脂肪肝的患病率已高达23.34%.长期饮酒可导致肝细胞反复发生变性、坏死和再生,终导致肝纤维化和肝硬化.据不完全统计,目前,我国脂肪肝患者大约有8 000多万人[1].
作者：吴勤；成军；李莉 刊期： 2002年第09期
目的:探讨不同类型乳头旁憩室与胰胆疾病之间的关系以及对内镜下逆行胰胆管造影(ERCP)插管成功率的影响.方法:回顾进行ERCP检查的342例患者,5l例有乳头旁憩室,290例无乳头旁憩室.分析其内镜下表现、插管情况及终诊断.结果:憩室组胰胆管显影36例,单总胆管显影12例,选择性插管失败3例.憩室组插管后显影的48例中,胰胆疾病者41例,占85.4%;无憩室组阳性发现86例,占29.7%,两组比较有显著差异P<0.01;距乳头较远的憩室,临床表现轻微,如中上、右上腹隐胀痛.距乳头较近的憩室,临床多表现为感染、胰腺炎或严重黄疸.胆囊切除术后胆管结石再发者23例.结论:憩室的存在可能与某些胰胆疾病的发生有关,不同类型乳头旁憩室与胰胆疾病的发生有关.乳头旁憩室在一定情况下影响插管成功率.
作者：常玉英；黄永辉；车筑平；王于锦；孙诚宜 刊期： 2002年第09期
作者：熊训斌 刊期： 2002年第09期
目的:观察丙型肝炎病毒(HcV)感染者与健康人血清载脂蛋白AI(apoA I)及AⅡ(apoAⅡ)水平的差异.方法:分别取健康人及HcV感染者的血清各75份,其男女比例及各年龄段比例基本相同.平均年龄健康人为44.2岁,HcV感染者为42.6岁.检测血清中的apoAI及apoAⅡ含量,用统计学方法分析其差异.结果:HCV感染者血清中的apoAI的均数测定值为113.0mg/dl,apoAⅡ的均数测定值为22.5 mg/dl,其含量均低于健康人血清中的apoA I(均数为124.2 mg/dl)及apoAⅡ(均数为24.9 mg/d1),P值<0.05,有统计学意义.另外,HcV RNA及抗-HCV均阳性的患者血清中的apoA I(均数为109.2 mg/d1)及apoAⅡ(均数为21.1mg/dl)含量均低于抗-HCV阳性,但HCVRNA阴性的患者(其apoA I及apoAⅡ的均数测定值分别为116.8 mg/cn及233 mg/d1),P值＞.05,无统计学意义.结论:感染HcV后,患者血清中apoA I及apoAⅡ的含量有不同程度的下降.而且,HcV RNA阳性的血清中,apoA I及apoAⅡ的含量也有减少的趋势.因标本量较小,在统计学意义上无明显差异.
作者：张健；成军；李莉；刘爱兵；吴勤；李克；董菁；王琳；陆荫英 刊期： 2002年第09期
目的:建立持续表达和诱导表达型丙型肝炎病毒(HcV)结构基因(包括核心蛋白和包膜蛋白El、E2编码基因)的转基因小鼠动物模型,探讨HcV结构基因表达导致肝脏脂肪变的病理改变.方法:以含有近全长HcV cDNA的质粒为模板,通过多聚酶链反应(PcR)技术扩增HcV结构基因的DNA片段(约2.2kb),克隆到真核表达载体pcDNA4HisMas和pMT/BiP/V5-HisA中,分别构建成持续表达型表达载体pcDNA4HisMas-HcV core-E2和诱导表达型表达载体pMT/BiP/V5-HisA-HcV core-E2.以限制性内切酶分析和目的DNA片段的核苷酸序列分析,证实构建HcV结构基因的真核表达载体正确无误.以脂质体体外转染cos-7细胞系,利用抗-HcV E2的多克隆抗体进行westem blot杂交分析,证实转染细胞中有HcV E2蛋白的表达.利用小鼠受精卵细胞核微注射方法,导入线性化表达载体的DNA,利用假孕小鼠的受精卵植入方法,建立了表达HcV结构基因的转基因小鼠模型.对于持续表达型转基因小鼠的死胎、6月龄以及硫酸铜诱导表达型的转基因小鼠模型的肝脏组织,进行HE染色和病理学特征的分析.结果:构建了持续性表达和可诱导性表达型的HcV结构基因表达载体pcDNA4HisMas-HcV core-E2和pMT/BiP/V5-HisA-HcV core-E2,体外转染cos-7细胞证实转染细胞中有HcV E2抗原的表达.对于持续表达型转基因小鼠死胎肝脏病理学特征进行分析,发现肝组织尚未分化发育完成,肝内有大量造血细胞,肝细胞空泡变性,单个核细胞聚集现象.对于持续表达HcV结构基因的6月龄转基因小鼠的肝脏进行病理学分析,发现中央静脉区肝细胞小泡型脂肪变性,中央静脉周围细胞溶解坏死,中央静脉明显扩大,少数组织中亦见大泡型脂肪变性.对于可诱导型转基因小鼠的肝脏进行病理学分析,发现肝小叶内中央静脉周围坏死区累及5-10个小叶,周围无淋巴细胞浸润,交界区可见多数肝细胞核异常,或固化,或呈花环状,或溶解为淡蓝色无定形基质.泡浆内残留大量脂肪小泡,肝脏脂肪变与核异常有-移行过程.结论:建立了表达HCV结构基因的转基因小鼠,发现HCV结构基因的转基因小鼠肝脏有典型的脂肪变病理改变,为进一步研究HCV感染引起的慢性丙型肝炎合并脂肪变的特征和机制研究奠定了基础.
作者：成军；任进余；李莉；陆志檬；李克；洪源；陆荫英；王刚；刘妍；张玲霞；陈菊梅 刊期： 2002年第09期
目的:对28例药物性肝病住院患者进行临床资料分析,以加深临床医师对药物性肝病病因和临床表现的认识.方法:根据服药史、临床表现、肝炎病毒血清学检查、肝功能试验、影像学检查及药物性肝病诊断标准,除外其他原因所致的黄疸,作出临床分析和讨论.结果:引起药物性肝病的各种药物所占比例如下:中草药占42.8%(12/28),抗生素占17.9%(5/28),解热镇痛药占17.9%(5/28),抗结核药占14.3%(4/28),抗真菌药占7.1%(2/28),抗甲状腺药占3.6%(1/28),其中解热镇痛药与抗生素合用占3.6%(1/28).结论:对临床黄疸患者应注意有药物性肝病的可能,尽早明确诊断,及时治疗.
作者：金玉；郑长青；何凤云；林连捷 刊期： 2002年第09期
目的:研究DPC4基因转染对结肠癌细胞生物学行为的影响,探讨DPC4在结肠癌的发生和发展中的作用.方法:利用基因重组技术构建PcDNA3.1-DPC4质粒;利用脂质体介导转染技术和G418筛选得到稳定表达Smad4蛋白的DPC4+-SW620(PcDNA3.1-DPC4转染的SW620高转移性结肠癌细胞株)细胞模型;采用免疫组化S-P法和Western blot检测细胞中Smad4的表达;生长曲线和平板克隆形成实验检测其生物学行为的改变采用流式细胞术检测其s期细胞百分数(s%)和凋亡率.结果:成功构建了PcDNA3.1-DPC4质粒;DPC4+-SW620细胞的Smad4蛋白表达于细胞质及细胞核,以细胞质为主,且smad4蛋白表达水平明显高于SW620细胞及PcDNA3.1-SW620细胞(PcDNA3.1转染的SW620细胞);DPC4+-SW620细胞的倍增时间为116h,较SW620细胞(31h,P<0.01)及PcDNA3.i-SW620细胞(29h,P<0.01)明显延长;DPC4+-SW620细胞的克隆形成率为(12%),明显低于SW620细胞(69%,P<0.01)及PcDNA3.1-SW620细胞(67%,P<0.01)的克隆形成率;与SW620细胞及PcDNA3.1-SW620细胞相比较,DPC4+-SW620细胞Go-G1期细胞百分数增多,s期细胞百分数明显减少(P<0.05);与SW620细胞及PcDNA3.1-SW620细胞相比较,DPC4+-SW620细胞的凋亡率较高.结论:成功地构建了质粒PcDNA3.1-DPC4,并转染SW620细胞株,得到稳定且表达Smad4蛋白明显增强的细胞模型;DPc4对结肠癌细胞增生的调控可能是通过DPc4抑制细胞生长和诱导细胞凋亡两方面作用实现的.
作者：肖德胜；文继舫；李景和；胡忠良；郑晖；傅春燕 刊期： 2002年第09期
目的:胰腺脓肿是胰腺炎的严重并发症之一.早期诊断较困难,死亡率高,并发症多.本文目的在于探讨其早期诊断及有效治疗方法,以期提高患者生活质量和生存率.方法:通过查阅有关近期文献,并结合对少数胰腺脓肿患者的诊治经验,予以综合阐述.结果:胰腺脓肿可重新认识,及时诊断和有效处理可提高患者生活质量和生存率.结论:胰腺脓肿一经确诊,需及时手术广泛探查,尽可能清除所有胰腺,腹膜后区失活组织碎块和脓性物质,并建立充分引流.同时,配合应用有效抗生素和营养支持,以提高患者生活质量和生存率.
作者：刘国华；何承慎 刊期： 2002年第09期
在胰腺炎的发病人机制中涉及众多的参与因素,本文阐述有关细胞因子在胰腺炎的发生、发展过程中的作用及其机制的研究进展.
作者：姜琳；朱金水 刊期： 2002年第09期
0引言丙型肝炎病毒(HCV)是1989年美国Choo et al[1]利用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术分离鉴定的一种新型肝炎病毒,属黄病毒科丙型肝炎病毒属.其基因组为单股正链RNA,长9.4kb左右,两侧分别为5'和3'非编码区(NCR),中间为单一的开放读码框(ORF),可分为核壳蛋白区(C区)、包膜蛋白区(E区)和非结构蛋白区(NS区).
作者：洪源；成军；李莉 刊期： 2002年第09期
目的:探讨重症肝炎与感染的相互影响与关系.方法:160例重症肝炎均为我院1997-2000年收治的住院患者,其中慢性重症肝炎106例,亚急性重症肝炎54例.男性:124例,女性:36例;年龄11-82岁,平均年龄:39.25岁,发病高峰年龄31-48岁.采用回顾性调查,逐份查阅统计病历的方法,对近几年住院的重症肝炎病历进行统计分析.结果:感染组例,占44.38%,治愈28例,死亡43例,占60.56%.非感染组89例,治愈5l例,死亡38例,占42.69%.160例重症肝炎患者中,发生重症肝炎之前发生了感染23例次,分别为:上呼吸道感染13例,肠炎5例,阑尾炎l例,胆囊炎1例,皮肤感染3例.发生重症肝炎之后发生了感染7l例121例次,其中单一感染67例,二种或二种以上混合感染41例.121例次感染中上呼吸道感染33例(占27.27%),肺炎5例,胸膜炎1例,肠炎18例(占14.88%),原发性腹膜炎37例(占30.58%),细菌性痢疾2例,胆囊炎13例(占10.74%),眼结膜炎2例,皮肤感染2例,静脉炎8例.合并感染戊型肝炎24例,合并感染丙型肝炎2例,合并感染庚型肝炎24例,合并感染TT病毒2例.血白细胞计数>10×109/L:43例,中性>75%:18例,血白细胞<4×109/L:18例.全部病例HBVM均为阳性.结论:重症肝炎时由于解毒、吞噬和免疫功能低下,易并发各种感染,加重肝脏损害,重症肝炎并发感染影响患者预后,使死亡率明显增加.
作者：周桂华；陆建中；李林根；陈波 刊期： 2002年第09期
目的:总结沈阳地区溃疡性结肠炎临床特征、内镜下表现、病理改变.方法:收集1994-01-01/2001-12-31期间溃疡性结肠炎住院患者128例,分析其临床特征,病变部位,内镜下改变及病理改变.结果:(1)本组患者性别比例为男:女=1.2:1.(2)发病平均年龄47岁.(3)病程l0d-15a,平均病程5.6a.(4)发病诱因主要为过度疲劳和饮食失调,但一半以上的患者无明显诱因.(5)病变类型及病情程度:初发型39.1%,慢性持续型26.6%,慢性复发型34.3%,急性爆发型0;轻度18.7%,中度57.5%,重度23.8%.(6)临床特征:主要以腹泻(82.8%)和黏液脓血便(90.6%)为主,常常伴有腹痛(71.9%)、里急后重(12.5%)、发热(20.3%)、乏力(17.2%)、上腹饱胀长不适(12.5%)、恶心(15.6%)呕吐(6.3%)等症状,19.5%的患者存在肠道菌群失调,1.7%的患者有肠外表现.(7)病变部位:直肠炎25%,直乙结肠炎49.7%,左半结肠炎20.3%,右半结肠炎4.7%,全结肠炎7.8%.(8)内镜下表现:主要表现为充血水肿(84.4%)、糜烂(78.1%)、溃疡(59.4%)、出血(57.8%)、脓性生分泌物(31.4%)、黏膜粗糙(7.8%)、息肉形成(7.8%)、肠腔狭窄(9.4%)、结肠袋消失(6.3%);病理改变主要为慢性炎症改变.结论沈阳地区溃疡性结肠炎患者,男女发病比例大致相当,病程较短,发病诱因主要为过度疲劳和饮食失调,一半以的患者无明显诱因,发病类型以慢性复发型和初发型为主,临床特征除腹泻、黏液脓血便外,还伴有腹痛、发热、乏力等症状,一部分患者存在肠道菌群失调,肠外表现少见,病变部位以直乙结肠炎为主,内镜下表现以充血水肿、糜烂、溃疡、出血为主,病理改变主要为慢性炎症.
作者：王赫；王学清；李岩 刊期： 2002年第09期
作者：刘丽江；镇鸿燕；舒细记；邱晓东；王翠兰；张应天 刊期： 2002年第09期
目的:探讨p16、cerbB-2蛋白在胃肿瘤中的表达及发生中的作用.方法:应用免疫组化S-P法检测胃正常黏膜、腺瘤及腺癌中p16、cerbB-2蛋白的表达.结果:p16蛋白在腺癌和腺瘤中表达明显低于正常黏膜(P<0.001,P<0.001);腺瘤组与腺癌组之间无显著性差异(P＞0.05);低分化腺癌组、有淋巴结转移组p16蛋白表达明显低于高分化腺癌组、无淋巴结转移组(f＜.05,P<0.001),5a死亡组明显低于存活组(P<0.01).cerbB-2蛋白在腺癌、腺瘤中表达明显高于正常黏膜(P<0.001,P<0.001).腺癌中p16蛋白低表达与CerbB-2蛋白高表达呈负相关性(r,=-0.4984,P<0.001).结论:p16、cerbB-2基因的缺失和蛋白的异常表达在胃腺癌的发生、发展中起着重要的作用,对判断其预后具有重要的价值.
作者：蒋艳霞；赵明彦；耿明；曹永成；王兴友 刊期： 2002年第09期
目的:分析2例口服复方降压片和北京降压0号所致的药物性肝病的临床资料及特点,以加深临床医师对药物性肝病的认识.方法:根据患者服药史,临床表现,血象,肝炎病毒标记物,肝功能试验,影像学检查及药物性肝病的诊断标准,加以临床分析,讨论.结果:降压药所致药物性肝病的临床表现主要为黄疸.实验室检查丙氨酸转氨酶,γ一谷氨酰转酞酶,碱性磷酸酶均升高,血总胆红素定量明显升高,尤以直接胆红素升高为著.按Zakim临床分型属胆汁淤积型.结论:对黄疸患者应注意排除药物性肝病的可能,早期诊断、及时治疗.
作者：何凤云；金玉 刊期： 2002年第09期
全世界有1.7亿人感染丙型肝炎病毒(HCV),HcV感染引起的疾病包括肝脏疾病、B细胞淋巴瘤和冷球蛋白血症等.肝脏脂肪变是慢性丙型病毒性肝炎的突出的病理学表现,一半以上的慢性丙型肝炎患者同时表现肝脏脂肪变.男性患者较女性患者为重,HcV 3a型患者合并肝脏脂肪变更为明显.慢性HcV感染者血清中脂蛋白、载脂蛋白水平发生显著改变,且与血清中HCV RNA是否阳性有关.HcV结构蛋白和非结构蛋白与脂蛋白、载脂蛋白之间的直接结合,导致肝细胞脂类代谢障碍是肝脏脂肪变发生的主要机制.甚至HcV RNA本身也具有结合脂蛋白、载脂蛋白的作用,是肝脏脂肪变形成的重要机制.临床上去脂治疗可显著降低慢性HcV感染者血清中HcV病毒载量,是否合并肝脏脂肪变显著影响对干扰素抗病毒治疗的疗效应答,因此,慢性丙型病毒性肝炎合并肝脏脂肪变的研究具有重要的实际应用前景.
作者：成军 刊期： 2002年第09期
世界华人消化杂志
主管:华人消化杂志；新消化病学杂志
主办：山西省科学技术厅
