韩冬梅；韩秀
目的:阐明小儿黏连性肠梗阻诊断的科学标准与合理治疗.方法:根据个人的临床经验与作过的动物实验结果制订诊断标准与治疗方案.结果:诊断标准必须包括明确的梗阻点,近端扩张,远端瘪缩,梗阻点必须是腹腔内黏连.条索黏连多引起绞窄性肠梗阻,应立刻手术;广泛黏连多为非绞窄性肠梗阻,有可能通过减压治愈.防止黏连有多种方法,对预防黏连性肠梗阻均不成功.结论:腹部手术后虽有黏连但很少引起腹痛或肠梗阻;黏连性肠梗阻首先要有肠梗阻,并且是因黏连引起;治疗目的是解除肠梗阻,不是清除黏连;术后要避免蠕动紊乱,不能企图依靠预防黏连.
作者：张金哲 刊期： 2002年第09期
作者：王江；王志明 刊期： 2002年第09期
目的:分析2例口服复方降压片和北京降压0号所致的药物性肝病的临床资料及特点,以加深临床医师对药物性肝病的认识.方法:根据患者服药史,临床表现,血象,肝炎病毒标记物,肝功能试验,影像学检查及药物性肝病的诊断标准,加以临床分析,讨论.结果:降压药所致药物性肝病的临床表现主要为黄疸.实验室检查丙氨酸转氨酶,γ一谷氨酰转酞酶,碱性磷酸酶均升高,血总胆红素定量明显升高,尤以直接胆红素升高为著.按Zakim临床分型属胆汁淤积型.结论:对黄疸患者应注意排除药物性肝病的可能,早期诊断、及时治疗.
作者：何凤云；金玉 刊期： 2002年第09期
目的:胰腺脓肿是胰腺炎的严重并发症之一.早期诊断较困难,死亡率高,并发症多.本文目的在于探讨其早期诊断及有效治疗方法,以期提高患者生活质量和生存率.方法:通过查阅有关近期文献,并结合对少数胰腺脓肿患者的诊治经验,予以综合阐述.结果:胰腺脓肿可重新认识,及时诊断和有效处理可提高患者生活质量和生存率.结论:胰腺脓肿一经确诊,需及时手术广泛探查,尽可能清除所有胰腺,腹膜后区失活组织碎块和脓性物质,并建立充分引流.同时,配合应用有效抗生素和营养支持,以提高患者生活质量和生存率.
作者：刘国华；何承慎 刊期： 2002年第09期
作者：陈钟；丁义涛 刊期： 2002年第09期
作者：李玉林；张淑贞；江滨 刊期： 2002年第09期
目的:为了探讨丙型肝炎病毒(HCV)核心(core)蛋白在肝脂肪变性中起作用的分子机制,研究了核心蛋白是否与脂肪代谢相关蛋白存在相互作用.方法:应用酵母双杂交系统3,构建HCV核心蛋白诱饵质粒,转化酵母AHl09后与含文库质粒的酵母Y187进行配合,在营养缺陷培养基上进行双杂交筛选.筛选出30个克隆,对能在涂有X-α-gal的四缺营养缺陷培养基(SD/-Trp-Leu-His-Ade)上生长并变蓝的菌落,提取酵母克隆的质粒转化大肠杆菌后测序,进行生物信息学分析.结果:发现了一个与载脂蛋白Al(apoAl)同源序列,同源性99%.结论:载脂蛋白Al在酵母双杂交中能与HCV核心蛋白相互作用,推测此蛋白参与了脂质代谢紊乱,部分解释了HCV感染后普遍引起肝脂肪变性的发病机制.
作者：王琳；李克；成军；陆荫英；张健；洪源；刘妍；王刚；钟彦伟；段惠娟；芮莉莉 刊期： 2002年第09期
作者：张源才 刊期： 2002年第09期
作者：张书民；李祥兵；俞磊；胡宗宇 刊期： 2002年第09期
作者：孟照华 刊期： 2002年第09期
作者：王玉敏 刊期： 2002年第09期
0引言丙型肝炎病毒(HCV)是1989年美国Choo et al[1]利用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术分离鉴定的一种新型肝炎病毒,属黄病毒科丙型肝炎病毒属.其基因组为单股正链RNA,长9.4kb左右,两侧分别为5'和3'非编码区(NCR),中间为单一的开放读码框(ORF),可分为核壳蛋白区(C区)、包膜蛋白区(E区)和非结构蛋白区(NS区).
作者：洪源；成军；李莉 刊期： 2002年第09期
全世界有1.7亿人感染丙型肝炎病毒(HCV),HcV感染引起的疾病包括肝脏疾病、B细胞淋巴瘤和冷球蛋白血症等.肝脏脂肪变是慢性丙型病毒性肝炎的突出的病理学表现,一半以上的慢性丙型肝炎患者同时表现肝脏脂肪变.男性患者较女性患者为重,HcV 3a型患者合并肝脏脂肪变更为明显.慢性HcV感染者血清中脂蛋白、载脂蛋白水平发生显著改变,且与血清中HCV RNA是否阳性有关.HcV结构蛋白和非结构蛋白与脂蛋白、载脂蛋白之间的直接结合,导致肝细胞脂类代谢障碍是肝脏脂肪变发生的主要机制.甚至HcV RNA本身也具有结合脂蛋白、载脂蛋白的作用,是肝脏脂肪变形成的重要机制.临床上去脂治疗可显著降低慢性HcV感染者血清中HcV病毒载量,是否合并肝脏脂肪变显著影响对干扰素抗病毒治疗的疗效应答,因此,慢性丙型病毒性肝炎合并肝脏脂肪变的研究具有重要的实际应用前景.
作者：成军 刊期： 2002年第09期
目的:检测胆囊息肉、胆固醇结石、胆红素结石时胆囊黏膜MUC1粘蛋白的(半)定量表达及规律.方法:采用Western-blot法:称取液氮保存胆囊黏膜组织100--200mg加入组织裂解液lml匀浆、离心、去上清、分装、测蛋白含量、电泳、电转移、杂交、化学发光试剂检测.结果:ODu结果分别为34.29±6.06(对照组),142.11±38.49(胆红素结石组),39.72±11.46(胆固醇结石组),174.59±41.6(胆囊息肉组).结论:对照组胆囊、结石性胆囊及腺瘤性息肉胆囊有MUC1粘蛋白的表达,且表达量逐渐增高.正常胆囊-结石性胆囊炎-胆囊息肉MUC1粘蛋白的表达是上调表达;用Western-Blot可以较好地检测各种胆囊组织黏膜MUCl粘蛋白的对比含量和带形分布,不同疾病粘蛋白含量不同,带形分布不一样,相同疾病标本粘蛋白含量也不尽相同.
作者：郑伟；陈东风；冷恩仁；马红军；杜宏伟 刊期： 2002年第09期
0引言肝脏是脂蛋白代谢的中枢,当嗜肝病毒引起肝细胞炎症和坏死,势必会引起肝内生化代谢紊乱,包括脂质代谢障碍和载脂蛋白合成异常.丙型肝炎病毒(Hcv)与脂类代谢表现出更为密切的关系.
作者：王琳；李克；成军；陆荫英；张健 刊期： 2002年第09期
0 引言我国的一项抽样调查结果显示,酒精性脂肪肝的患病率已高达23.34%.长期饮酒可导致肝细胞反复发生变性、坏死和再生,终导致肝纤维化和肝硬化.据不完全统计,目前,我国脂肪肝患者大约有8 000多万人[1].
作者：吴勤；成军；李莉 刊期： 2002年第09期
目的:探讨急诊患者呕血、黑便病因.方法:对2001-09/2002-05我院急诊108例以呕血和(或)黑便为主诉就诊的患者进行胃镜检查.结果:引起呕血、黑便的病因依次为消化性溃疡,急性胃黏膜病变,食管胃底静脉曲张破裂,Mallory-weiss综合征,胃癌和(或)食管癌,吻合口炎,食管炎,原因不明.结论:呕血、黑便的病因除消化性溃疡外,青壮年患者以急性胃黏膜病变、食管胃底静脉曲张破裂、Mallory-weiss综合征为多,而老年人以消化道肿瘤、急性胃黏膜病变为多;应48h内进行胃镜检查.
作者：田丰；李岩 刊期： 2002年第09期
目的:通过临床检查和治疗观察,提出病因假说以圆满解释临床结果.方法:将患者分为复治与初治两组,采用不同的方法治疗,并用胃镜检查取样做尿素快速分解试验以检测幽门螺杆菌(Hp).结果:初治组32例,治疗前Hp阳性5例,治疗后6例,治疗前后检出Hp阳性率分别为15.6%和18.8%;复治组47例,治疗前Hp阳性38例,治疗后9例,治疗前后检出Hp阳性率分别80.9%和19.1%.两组治疗前HP阳性率显著性检验t=32.65,P<0.001.两组总有效率分别为初治组93.75%,复治组87.23%,两组有效率比较t=0.89,P>0.01.两组有效率比较t=0.89,P>0.01.结论:消化性溃疡分原始溃疡与非原始溃疡,两者病因不同,治疗各异.原始溃疡以抑酸为主,非原始溃疡以杀菌为主.
作者：邓秋生；龚青文 刊期： 2002年第09期
目的:研究幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pyroli)外膜和甲硝唑的结合作用与耐药性的关系.方法:运用亲和黏附酶反应法,观察H.pylori外膜和甲硝唑结合作用,并对比敏感菌和耐药菌与甲硝唑结合作用的差异:运用甲硝唑亲和层析柱和SDS-聚丙稀酰胺凝胶电泳对比敏感菌和耐药菌的甲硝唑结合蛋白.结果:H.pylori外膜存在甲硝唑的特异性结合位点,其结合作用能被高浓度甲硝唑竞争性抑制(P<0.001),耐药菌外膜与甲硝唑的结合作用明显低于敏感菌(P=0.0012).结论:H.pylori外膜对甲硝唑结合作用降低与甲硝唑耐药性的产生有关.
作者：胡伟玲；戴宁；朱永良 刊期： 2002年第09期
0 引言非酒精性脂肪肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)是指肝组织病理学变化与酒精性脂肪性肝炎相似,但无明确饮酒史的一种获得性代谢疾病[1].近年来,人们对NASH的研究日益重视,普遍认为他不再是良性病变,可以发展为肝纤维化、肝硬化,而导致一系列严重并发症[2].
作者：韩萍；成军；李莉 刊期： 2002年第09期
世界华人消化杂志
主管:华人消化杂志；新消化病学杂志
主办：山西省科学技术厅
