詹丽杏；李兆申
目的 探讨直肠肛管后壁纵切结直肠斜吻合术治疗先天性巨结肠的疗效.方法采用直肠肛管后壁纵切结直肠斜吻合术治疗先天性巨结肠23例,其中3例在新生儿期行暂时性肠造瘘术.9例因病变肠段达结肠肝区在腹腔内行结肠大部切除,将保留结肠逆时钟旋转180.拖出吻合.结果23例均经随访,排便功能优良率为20/22.近期并发症有切口不全裂开和小肠结肠炎,远期并发症有便秘和污粪及小肠结肠炎.结论作者的经验是充分的术前肠道准备和营养支持;确定保留肠壁的神经节细胞及血供正常;注意术后小肠结肠炎的发生和及时正确的治疗.
作者：傅廷亮；王兴华；李贤让；刘云建 刊期： 2001年第10期
目的 探讨HLA-DR抗原和热休克蛋白70(HSP70)在肝细胞癌(HCC)中的表达及其意义.方法采用免疫组化技术对44例HCC和癌旁组织中HLA-DR抗原和HSP70的表达进行检测.结果癌旁正常肝组织中肝细胞未见HLA-DR抗原表达.HCC中肿瘤细胞HLA-DR抗原表达阳性率为43%.HCC中HSP70阳性率明显高于癌旁组织(阳性率分别为68%和27%,X2=7.3,P＜0.01).HLA-DR抗原和HSP70表达与癌周淋巴细胞浸润(X21=0.51,X22=3.2,P＞0.05)和转移(X21=2.9,X22=2.3,P＞0.05)无关,但与癌组织分化程度有关(X21=4.9,X22=4.5,P＜0.05).结论HLA-DR抗原和HSP70的异常表达在HCC发生、发展中起重要作用,对判断患者预后有一定的价值.
作者：蒋业贵；王宇明；李奇芬 刊期： 2001年第10期
目的 初步探讨电针足三里穴对于细菌脂多糖(LPS)干预下的大鼠胃排空功能的影响及与血清细胞因子、一氧化氮(NO)的关系.方法将大鼠随机分成正常对照组、LPS干预组、LPS+非穴组(非经非穴5d)、LPS+针穴5d组(足三里穴)、LPS+针穴3d组、LPS+针穴1d组.给予大鼠LPS 2.5mg@kg-1腹腔注射,以酚红法测量胃液体排空功能,采用放射免疫分析法(RIA)检测大鼠血清肿瘤坏死因子-alpha(TNF-α)、白介素-1beta(IL-1β)、白介素-6(IL-6)含量.采用硝酸还原酶法检测血清NO浓度.结果与正常对照组相比,LPS干预后,大鼠胃内非营养液体排空率明显下降(73.2%±3.1%vs15.4%±5.3%,P＜0.01),血清TNF-α(ng@L-1),IL-1β(ng·L-1),IL-6(ng·L-1)及NO(μmol·L-1)水平明显升高(分别为575.0±35.5vs731.3±35.2;118.6±15.5vs187.1±10.4:94.7±15.0vs157.4±20.6;32.9±2.9vs100.2±5 9,P均＜0.01).电针足三里穴后与LPS干预组相比,胃排空率显著增加(15.4%±5.3%vs31.7%±4.4%,P＜0.05),但仍明显低于正常对照组(73.2%±3.1%,P＜0.05).血清TNF-α,IL-6及NO水平显著下降(分别为731.3±35.2vs531.4±15.8,P＜0.01;157.4±20.6vs66.6±8.5,P＜0.01;100.2±5.9vs71.2±5.7.P＜0.05),且电针5d,3d,1d三个时段之间无明显差异.与LPS干预组相比,电针足三里穴5d或3d也可使血清IL-1β含量明显下降(187.1±10.4vs137.5±7.7,P＜0.05),但电针1d对其无明显影响.非经非穴刺激对胃排空率、血清TNF-α,IL-1β,NO水平无显著影响.但可使血清IL-6水平下降,不过其作用弱于电针足三里组.结论电针足三里穴可使LPS所抑制的胃液体排空功能得到明显逆转,这种作用机制可能与电针降低LPS诱导下血清前炎性细胞因子及NO的水平有关系.电针足三里穴5d,3d较1d作用更显著.
作者：李艳梅；黄裕新；张靖；王庆莉 刊期： 2001年第10期
目的 观察重组肝再生增强因子(rALR)、丹参及苦参对大鼠纤维细胞增殖及细胞外基质(ECM)合成的影响.方法利用DNA重组技术构建大鼠肝再生增强因子原核表达质粒PGEX2T-alr,转导XL-1,IPTG诱导肝再生增强因子蛋白表达,用SDS/PAGE纯化获得rALR.利用胶原酶灌注梯密度离心分离肝星状细胞,用有限稀释法建立大鼠肝星状细胞株IG12.于体外观察了rALR、丹参及苦参对IG12及大鼠成纤维细胞株WFB增殖及ECM合成的影响.结果用酸性磷酸酶法测定细胞增殖表明rALR、丹参及苦参均可显著抑制IG12的增殖(培养48h,GST组A:2.207±0.234,苦参组A:1.797±0.158,丹参组A:1.808±0.176,rALR组A:1.779±0.294),丹参及苦参可显著抑制WFB的增殖而rALR对WFB的增殖无明显影响(培养72h,GST组A:0.940±0.030,苦参组A:0.797±0.036,丹参组A:0.821±0.052,rALR组A:0.897±0.050).rALR、丹参及苦参可不同程度地抑制IG12、WFB合成细胞外基质,但以rALR的抑制作用较好.结论原核细胞产生的rALR具有生物学活性,rALR、丹参及苦参对IG12及WFB的增殖及ECM合成具有不同程度的抑制作用,佳的联合用药方式有待进一步研究.
作者：沈敏；邱德凯；陈颖；熊伍军 刊期： 2001年第10期
目的 探索轮状病毒(RV)胃肠炎时,P物质(SP)反应性以及与疾病的关系.方法采用放射免疫方法测定RV胃肠炎急性期患儿48例血浆和粪上清中SP水平变化.结果RV急性期患儿血浆SP水平为(8.9±2.9)ng@L-1,正常对照组为(255.7±123.7)ng·L-1,两者差异显著(P＜0.01).RV感染组患儿粪上清SP水平为(63.4±96.5)ng·L-1,粪上清SP水平明显高于血浆.结论SP水平的变化在RV胃肠炎的发病机制中可能与患儿严重水泻有关.这一发现也许能对RV胃肠炎发病机制的研究和临床治疗提供新的线索.
作者：姚英民；张传仓；吴建春；杨明 刊期： 2001年第10期
目的 为了研究内源性一氧化氮(NO)在反流性食管炎粘膜炎症和损伤中的作用.方法对100例胃食管反流性疾病患者进行了内镜、病理、食管测压和食管局部粘膜内NO含量的检测.结果100例反流性食管炎患者内镜诊断为Ⅱ级53例,Ⅱ级27例,Ⅲ级20例,未见Ⅳ改变;病理轻度(Ⅰ级)改变59例,中重度(Ⅱ级)改变41例;食管测压LESP≤1.33kPa11例,1.34-2.66kPa56例,2.67-4kPammHg33例;反流性食管炎粘膜内NO含量(36±8)mmo1.g-1显著高于正常对照组(29±4)mmo1.g-1(P＜0.01);内镜下反流性食管炎改变为Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级者胃粘膜内NO含量分别为33.3±4.4 mmo1.g-1、36.5±5.6 mmo1.g-1、40.4±6.7 mmo1.g-1,三者之间有显著性差异(P＜0.05,0.01);病理轻度和中重度反流性食管炎者粘膜内NO含量分别为33.7±4.6 mmo1.g-1和38.3±5.6 mmo1.g-1,二者之间有显著性差异(P＜0.01).结论内源性NO不但参与了LES压力的调节,而且在反流性食管炎的粘膜炎症和损伤过程中起着重要作用.
作者：谢勇；周小江；吕农华；黄德强；陈江；黄缘；王崇文；祝金泉；张昆和 刊期： 2001年第10期
目的 研究C2基因在胃癌中的表达、分布及意义.方法用免疫组化(ABC法)方法检测C2在58例胃癌(男45例,女13例;年龄≤50岁19例,＞50岁39例;高分化14例,中分化21例,低分化23例)及其44例癌旁组织中蛋白水平的表达,RT-PCR法检测C2mRNA在人胃癌细胞系(7901,VCR,MKN,803)中的表达.结果C2蛋白阳性率为41.4%(24/58),44例其癌旁组织中,C2蛋白阳性率为77.3%(34/44).X2检验:C2蛋白在胃癌组织中表达明显低于其癌旁组织(X2=11.718,P＜0.001),且与胃癌组织的分化程度、浆膜浸润、肿瘤大小有明显的相关性[X2值依次为18.977(P＜0.001)、14.294(P＜0.001)、8.108(P＜0.004)]RT-PCR结果显示在四种人胃癌细胞系中均可检测到C2mRNA.结论C2基因表达下调可能与胃癌的发生,发展有关.
作者：张庆；刘杰；张力；李青；李勤；吴汉平；潘伯荣；樊代明 刊期： 2001年第10期
消化道肿瘤转移与复发是治疗失败的主要原因,因其是血管生成依赖的,故以肿瘤血管生成的各个环节为靶点,研制血管生成抑制剂,可使肿瘤处于休眠状态,有望成为肿瘤防治的一条新策略.本文主要综述消化道肿瘤的抗血管生成治疗研究进展.
作者：张国锋；王元和；王强 刊期： 2001年第10期
目的 探讨大肠癌患者血清TGFβ1水平与外周血T细胞亚群、NK细胞活性的相关性及临床意义.方法50例经病理证实的大肠癌,用ELISA法检测血清TGFβ1水平,用SAP法检测T细胞亚群,用LDH释放法检测NK细胞活性;分析TGFβ1与T细胞亚群、NK细胞活性的相关性及其临床意义.结果大肠癌患者血清TGFβ1水平为40.4±17.6(μg.L-1),高于对照组的19.2±7.9(μg.L-1)(P＜0.05);CD8+细胞明显高于正常对照组45.3±9.9(%)va32.2±7.8(%),P＜0.05;CD3+和CD4+细胞、CD4+/CD8+比值、NK细胞活性明显低于正常对照组,分别是46.2±8.6(%)vs61.3±9.5(%),36.4±7.6(%)vs47.3±6.9(%),1.2±0.3vs1.7±0.4,24.6±6.6(%)vs31.3±7.1(%),P＜0.05.Ⅲ、Ⅳ期大肠癌患者血清TGFβ1水平、CD8+细胞明显高于Ⅰ、Ⅱ期患者,分别是50.5±16.1(μg.L-1)vs34.3±9.8(μg.L-1),49.7±9.1(%)vs38.4±9.8(%)(P＜0.05);CD3+和CD4+细胞、CD4+/CD8+比值、NK细胞活性明显低于Ⅰ、Ⅱ期患者,分别是37.2±9.2(%)vs49.6±8.4(%),28.5±8.3(%)vs42.3±6.7(%),0.6±0.4vs1.5±0.2,16.2±5.9(%)vs28.3±7.8(%)(P＜0.05);TGFβ1与CD3+细胞、CD4+细胞、CD4+/CD8+比值、NK细胞活性呈负相关,与CD8+细胞呈正相关.结论TGFβ1通过抑制患者的免疫功能而促进肿瘤的发生发展、浸润转移,检测血清TGFβ1的水平可为临床治疗提供参考.
作者：熊斌；袁宏银；胡卫东；袁艇；杨国檬 刊期： 2001年第10期
甘丙肽是新近发现的一种神经肽,根据其分子结构分析来看,甘丙肽可能是区别于其他族神经肽而独立存在的一种神经肽.他广泛存在于外周神经系统和中枢神经系统中,具有调节胃肠、泌尿生殖系统平滑肌收缩、抑制胰岛素分泌、促进催垂体生长激素、催产素释放等生理功能但是其确切的作用机制目前还不十分清楚.从目前来看,甘丙肽对消化道的作用越来越受到人们的重视.甘丙肽有效地直接引起食管下括约肌收缩、对基础和刺激后的胃酸分泌的抑制作用、对肠道平滑肌的直接抑制作用以及直接作用于胰岛使血糖升高的作用等都具有较高的临床应用价值,倍受人们的关注,其应用前景十分广阔.
作者：郝悦；黄裕新；王景杰 刊期： 2001年第10期
编者按近20年来,随着各种精密胃肠动力检测仪器的问世、以及平滑肌生理、电生理、胃肠道激素、分子生物学及细胞生物学研究的深入开展.胃肠动力疾病的研究亦取得了长足的进步.胃轻瘫综合征作为消化道动力疾病之一已越来越引起人们的广泛关注,并逐渐成为消化病学领域一个新的研究热点.国外有关这方面的研究较多,国内起步较晚.不少医务人员对该病缺乏认识.为此,本刊特邀辽宁省本溪钢铁公司总医院的黄颖秋编委就胃轻瘫综合征的发病机制、诊断、检查方法评估、内外科治疗及中医中药治疗等逐一阐述,以期对广大读者有所裨益.1胃轻瘫综合征的发病机制…………………………………………………………………………………11622胃轻瘫综合征的诊断…………………………………………………………………………………………11643胃轻瘫综合征的检查方法评估……………………………………………………………………………11654胃轻瘫综合征的治疗………………………………………………………………………………………11665胃轻瘫综合征的中医中药治疗……………………………………………………………………………1167
作者：黄颖秋 刊期： 2001年第10期
DPC4/SMAD4是一种新的肿瘤抑制基因,定位于第18号染色体长臂18q21.1的位置.它编码的蛋白SMAD4参与了转移生长因子β(TGF-β)超家族细胞内信号传导.SMAD4是信号传递蛋白SMADS的功能活动中心.本文就DPC4/SMAD4基因及其编码的蛋白的结构、功能、在信号传导途径中的作用和在结肠癌中的改变进行了综述.
作者：唐朝晖；邹声泉 刊期： 2001年第10期
0 引言生长抑素(somatostatin,SS)是一类环状多肽,有两种天然存在形式,即SS-14和SS-28.由于天然SS的体内半衰期极短[1],遂陆续开发出许多SS类似物,如奥曲肽(octreotide,sandostatin,SMS 201-995)[2-4],lanreotide(BIM 23014)[5-9]、vapreotide(RC-160)[10-15]及TT-232[16-19]等.SS在人体内的分布及作用极为广泛[1],脊椎动物、无脊椎动物、植物甚至原核生物中均可检测到SS样免疫活性物质[20-28],这提示SS样分子在多细胞生物进化过程中可能占有重要地位.随着对其研究的不断深入,SS及其类似物在调节肿瘤细胞增殖方面的作用日益受到关注.
作者：王消冰；王绪；张南征 刊期： 2001年第10期
目的 探讨耐药细胞和药敏细胞中caspase-3 mRNA、蛋白的表达以及他们相互之间的关系,试图阐明caspase-3在诱导耐药细胞凋亡中的作用及意义.方法利用已有的胃癌耐药细胞系SGC7901/08,通过RT-PCR研究caspase-3的mRNA在细胞毒药物处理耐药细胞0h,24h及药敏细胞0h,6h时的表达,用Western-blot的方法讨论其蛋白在耐药细胞中0h,6h,24h,30h的表达和药敏细胞中0h,6h,24h的表达,DNAladder检测其特征性凋亡变化,MTT法检测细胞的存活率.结果耐药细胞在0h,24h和药敏细胞在0h,6h表达的caspase-3mRNA无显著性差异,蛋白表达在耐药细胞中在6h出现微量的表达,在30h时出现更小片断;药敏细胞在6h时出现小片断,在24h出现完全裂解.细胞DNA分析表明耐药细胞在30h出现典型的凋亡谱带;应用了caspase-3抑制剂后细胞的凋亡延迟.药敏细胞在6h出现典型的凋亡谱带,应用了抑制剂后也出现凋亡的延迟.结论提高耐药细胞的用药量仍然可以使耐药细胞出现凋亡,而且其凋亡的过程与耐药细胞相同,均有caspase-3的激活,而抑制了caspase-3的活性,凋亡的发生可被抑制或是延迟,其差别就在于耐药细胞需要较高的药物诱导浓度.耐药细胞与药敏细胞的凋亡机制从本质上并无显著的不同,其根本的差别可能在于凋亡发生前的诸多因素产生的差异.
作者：王少东；张振书；张杏泉；周殿元 刊期： 2001年第10期
目的 构建肝细胞生长因子(hepatocyte growthfactor,HGF)真核表达载体,并观察其在人正常肝细胞中的表达.方法利用基因重组技术将HGF与绿色荧光蛋白(greenfluorescence protein,GFP)融合并构建真核表达质粒,通过脂质体介导法,导入正常人肝细胞系中.用荧光显微镜以及免疫组化方法观察HGF的表达.结果酶切鉴定证实HGF片断已克隆到pEGFP-N3的BamHⅠ和SalⅠ位点之间,在转染人正常肝细胞后,利用荧光显微镜观察可见到绿色荧光蛋白的表达,用免疫组化方法进一步证实了HGF蛋白在细胞中的表达.结论pEGFP-HGF表达载体便于观察转染细胞中HGF-GFP融合蛋白的表达情况及蛋白定位,适用于对HGF分子生物学特性及治疗应用的研究.
作者：何勇；周峻；窦科峰 刊期： 2001年第10期
0 引言胰腺癌(PC)已成为消化系统常见的恶性肿瘤之一.由于胰腺的位置深,其功能复杂(内外分泌均有),故此癌的症状隐匿,并缺乏特征性.迄今,PC在诊断和治疗中仍是棘手的一种恶性肿瘤,并被列为21世纪医学顽固堡垒[1,2].近年来国内外的文献[3,4]报道,PC的发病率不仅呈上升趋势,而且死亡率也较高.虽然这一严峻的现实已引起世界的关注,而且目前的诊治水平也有所提高,但攻克PC的道路仍很陂陀陡峭.因此,为进一步加强对PC的研究,我们仅就我国近年来在此癌研究方面的有关现状、问题及今后努力的方向等概述如下.
作者：刘民培；马景云；潘伯荣；马连生 刊期： 2001年第10期
0 引言胆管细胞癌目前是一种不可治愈性的恶性肿瘤,早期诊断率低,治疗手段主要包括手术、化疗、放疗,但疗效均不够理想.许多患者的死亡原因并不是肿瘤复发转移,而是胆道梗阻,因此提高局部肿瘤治疗的效率,保证胆道通畅是目前提高胆管癌生存率的有效方法[1-2].自杀基因疗法是有效治疗肿瘤且有临床应用潜能的治疗策略之一.本研究利用重组逆转录病毒载体,通过脂质体介导将βG基因转染人胆管癌细胞株QBC939,用其不同浓度的前体药-葡萄糖醛酸化表阿霉素[Epi-bus]处理,探索β-G基因/β-G前体药系统对人胆管癌细胞的杀伤作用及旁观者效应,从而建立一种新的自杀基因系统.
作者：戴辉；窦科峰；李开宗；高志清；仇凯；陈勇；管文贤；岳树强；侯小娟；孙凯；陈志南；陈苏民 刊期： 2001年第10期
目的 了解大肠癌患者癌组织中基质分解素-1基因表达情况.方法50例大肠癌患者术中取癌组织及正常组织;提取组织总RNA;用共扩增逆转录定量PCR方法测定基质分解素-1基因表达水平.结果大肠癌组织基质分解素-1(MMP3)的基因表达水平(1.96±0.44)明显高于正常大肠组织(0.43±0.12);(P＜0.001).伴有局部淋巴结转移者组织基质分解素-1基因表达水平(3.32±0.62)明显高于无局部淋巴转移者(1.66±0.40)(P＜0.01).结论基质分解素-1在大肠癌的浸润、转移中可能起重要作用.
作者：张莉；秦北宁；任爱琴；张忠明；古彩喆；耿洪刚 刊期： 2001年第10期
目的 探索分叉双歧杆菌的完整肽聚糖的抑瘤机制.方法以大肠癌裸鼠移植瘤为动物模型,用免疫组化法观察了大肠癌移植瘤的PCNA、caspase-3和iNOS基因的蛋白表达水平.结果完整肽聚糖注射组大肠癌移植瘤PCNA、caspase-3和iNOS蛋白的阳性细胞数(个)分别为96±12、85±14和195±29;肿瘤对照组分别为160±14、18±4以及47±12.此外,完整肽聚糖注射组大肠癌移植瘤caspase-3和iNOS蛋白的表达率分别为95%和85%;肿瘤对照组分别为35%和45%.统计学处理表明完整肽聚糖注射组大肠癌移植瘤PCNA阳性细胞数显著低于肿瘤对照组(P＜0.01),而caspase-3和iNOS蛋白的阳性细胞密度以及表达率则明显高于肿瘤对照组(P＜0.01).结论分叉双歧杆菌的完整肽聚糖能降低大肠癌移植瘤细胞的增殖活性,并能增强他的caspase-3和iNOS基因的蛋白表达.
作者：王立生；朱惠明；潘令嘉；王玉林；张亚历；姜泊；周殿元 刊期： 2001年第10期
0 引言胃轻瘫综合征(gastroparesis syndrome)简称胃轻瘫,是以早饱、餐后中上腹饱胀、恶心、发作性呕吐、体质量减轻等为主要临床表现,胃排空明显延缓而无上消化道器质性病变的一种临床综合征[1].亦称胃麻痹、胃无力等.这些症状可危及生命.多种机械性和非机械性因素可均致胃排空延迟,按病因大致分为两类:①原发性胃轻瘫;②继发性胃轻瘫.前者又称特发性胃轻瘫.不论原发性抑或继发性胃轻瘫,其发病机制均尚未十分明了.多数学者认为,胃动力障碍是胃轻瘫发病机制中关键的因素,胃肠运动不协调、胃顺应性降低以及胃电节律异常与胃轻瘫的发病关系密切.此外,一氧化氮[2]、胃动素及其他胃肠激素[3]、迷走神经张力、患者痛减低以及代谢[4]和药物等因素也可能参与胃轻瘫的发病[5]
作者：黄颖秋 刊期： 2001年第10期
世界华人消化杂志
主管:华人消化杂志；新消化病学杂志
主办：山西省科学技术厅
