刘海峰；刘为纹；房殿春
左半结肠癌梗阻是常见的急腹症,手术治疗方式有多种[1-3],本文简要综述可切除的左半结肠癌梗阻外科治疗方式,着重介绍了支架技术临床应用情况.
作者：李为苏；黎介寿 刊期： 1999年第06期
1 材料和方法1.1 材料 1992-01/1997-12我院共行诊断性ERCP 364例. 对其中住院患者210例进行分析. 男121例,女89例,平均年龄57岁.
作者：沈洁；周怡和；王国良；朱国清；王兴鹏 刊期： 1999年第06期
目的观察内毒素和肿瘤坏死因子(TNF)联合致休克模型大鼠胃肠运动功能改变及粘膜损伤的程度.方法采用Wistar ♂大鼠,用内毒素和人重组TNF-α联合致休克模型;将电极埋置在胃、十二指肠、空肠的浆膜面,记录大鼠的胃肠电活动,给大鼠灌胃碳末,测量碳末的推进速度,计数大鼠胃肠电快波频率(F)、振幅指数(AI)及碳末推进速度;取制膜后2h的肠系膜淋巴结、心、肝、脾、肺、肾和血进行细菌培养,观察肠道细菌的移位情况;制膜1h后给大鼠灌胃乳果糖/甘露醇混悬液,收集大鼠6h尿液,用高压液相技术测定尿中乳果糖和甘露醇含量,计算它们排出率之比,测定肠粘膜的通透性. 用χ2检验比较各组器官细菌感染率的不同,用t检验统计各组间其他各指标的差异,P＜0.05有显著性差异.结果①制模大鼠胃肠运动的改变:模型大鼠胃肠电活动明显抑制,快波的频率[Fre:胃电(1.32±0.30),十二指肠电(4.47±0.76),空肠电(4.07±1.25)次/min]及振幅指数[AI:胃电(13.70±3.23),十二指肠电(43.06±8.00),空肠电(30.79±7.49)μV/min]明显低于制模前[Fre:胃电(2.91±0.17) ,十二指肠电(17.52±2.43)空肠电(22.32±3.35)次/min;AI:胃电(26.18±3.45),十二指肠电(158.48±65.92),空肠电(149.12±27.52)μV/min],制模大鼠的肠推进速度明显低于正常大鼠(模型组vs 正常对照组:30.7%±3.6%vs 72.8%±3.9%,P＜0.05) ②制模大鼠肠粘膜通透性升高:乳果糖排泄率/甘露醇排泄率12.2±1.2明显高于正常对照组0.06±0.01, P＜0.05. 小肠组织蛋白中的二胺氧化酶活性降低[(0.04±0.04) vs (0.56±0.04)U/g]. 肠道细菌发生易位,易位率为100%,与正常对照组比较,P＜0.05.结论内毒素与TNF联合可制伴有明显胃肠功能障碍的休克模型.
作者：次秀丽；王宝恩；张淑文；张宁宁 刊期： 1999年第06期
为了验证益胃冲剂治疗慢性萎缩性胃炎的逆转作用,本实验复制了大鼠慢性萎缩性胃炎模型,从胃粘膜病理变化,胃粘膜跨膜电位差(PD),胃液pH值及胃蛋白酶活性等方面加以观察.
作者：王文；夏天；张仲海 刊期： 1999年第06期
目的探讨抗Fas单克隆抗体诱导胃癌细胞凋亡的规律及在胃癌治疗中的意义.方法应用细胞形态观察、琼脂糖凝胶电泳、流式细胞光度术检测抗Fas 单克隆抗体对胃癌细胞SGC-7901增殖周期的影响以及对细胞杀伤作用的方式,并检测了SGC -7901细胞表面Bcl-2的表达情况..结果抗Fas单克隆抗体有阻滞细胞周期、通过诱发凋亡而抑制肿瘤细胞生长的作用. 经抗Fas单克隆抗体处理后,SGC-7901细胞表面Bcl-2蛋白表达无明显变化. .结论抗Fas单克隆抗体可以诱导胃癌细胞系SGC-7901细胞凋亡. 抗Fas单克隆抗体诱导胃癌细胞凋亡与Bcl-2表达无关.
作者：刘海峰；刘为纹；房殿春 刊期： 1999年第06期
1 原文要点作者应用逆转录病毒感染法将目的基因G1 CEA CDNa及pCD2分别转导入高分泌CEA的大肠癌细胞系(Lovo)中,再分别接种到裸鼠皮下,成瘤后腹腔给予5-FC(500mg/kg.d)治疗,疗程40d,结果显示含G1 CEA CDNa及pCD2 逆转录病毒载体的病毒滴度分别为1.3×107及2.1×108 CFU/L,所有转基因成功并接种动物均成瘤. 腹腔给予5-FC治疗后发现,转染含CEA基因顺式转录调控序列(TRS)CD基因(G1CEACDNa)的裸鼠移植大肠癌,对5-FC的疗效敏感性明显高于不含该调控序列CD基因(pCD2)转染的裸鼠肿瘤,治疗结束后肿瘤重量分别为3.1mg±8.0mg及113mg±23.0mg,病理组织学图象显示前者癌细胞数量稀少,形态生长不良,彼此统计学差异非常显著(P＜0.01). 作者结论,CEA转录调控序列可控制CD基因在CEA阳性的大肠癌组织中高效表达,进而在前药5-FC的作用下发挥选择性杀伤肿瘤的作用.
作者：戴益民 刊期： 1999年第06期
目的探讨TGF-β1与TGF-βI受体(R Ⅰ)在胃癌发生发展中的作用.方法采用免疫组化SP法检测基本正常胃粘膜(30例)、肠化生(30例)、不典型增生(22例)及胃癌(25例)中TGF-β1与TGF-β RⅠ的表达.结果肠化生、不典型增生及胃癌中TGF-β1的表达增强而TGF-βRⅠ表达递减(P＜0.05);不典型增生组与胃癌组间TGF-β1表达无显著差异(P＞0.05);19例胃癌(76%)TGF-β R Ⅰ表达缺失;TGF-β1与TGF-β R Ⅰ表达与胃癌的浸润深度及淋巴结转移无关,在癌周正常组织与正常粘膜组间亦无显著差异(P＜0.05).结论 TGF-β R Ⅰ表达缺失与TGF-β1过度表达可能参与胃癌的发生.
作者：庄则豪；陈玉丽；王承党；陈奕贵 刊期： 1999年第06期
1 材料和方法1.1 材料门脉高压性胃病(PHG)患者20例,均为肝硬变门脉高压并食管静脉曲张患者,男16例,女4例,平均年龄45岁,其中轻度PHG 7例,重度PHG 13例. 正常人20例,均为健康查体者,男16例,女4例,平均年龄40岁.
作者：江学良；权启镇；孙自勤；王要军；齐风 刊期： 1999年第06期
1980年Deugnier et al[1]首先发现肝癌患者血清AFU活性明显高于正常人,为诊断原发性肝癌(PHC)提供了新的指标. 现将我们进行AFU(a-L-岩藻糖苷酶)活性检测的结果报告如下.
作者：王瑶 刊期： 1999年第06期
对于慢性乙型肝炎HBV前C区基因突变机制的研究,发现其与机体的免疫状态有关. 本文通过对慢性乙型肝炎HBV前C区基因突变与患者血清中TNF-α水平的研究,进一步探讨细胞因子在HBV前C区基因突变发病中的作用机制.
作者：朱清静；杨玲；盛国光；王伯祥 刊期： 1999年第06期
作者： 刊期： 1999年第06期
80%肝癌病例伴有肝硬变,肝癌并发门脉高压的病理过程则是由肝硬变解剖结构及门脉癌栓双重机制引起,探讨门脉癌栓在肝癌并发门脉高压的病理过程中起到的何等作用,将有助于启发肝癌治疗思路.
作者：余万霰；李惠；刘安文；张玲玲 刊期： 1999年第06期
中华医学会外科学分会“99-北京外科周”将于1999-11-09～13在北京国际会议中心召开，本次学术会议为中华医学会主办的一类大型学术会议，外科学分会下列各专业学组计划于1999年举行的学术会议将统一纳入本次会议之中. 本次学术会议的重点内容为肝脏、胆道、胰腺、腹腔镜及门静脉高压症外科. 经中华医学会批准，参加外科一类学术会议的代表将被授以卫生部认可的学分. 本次会议还将邀请国内外著名外科专家就外科进展做专题演讲，现将征文内容发布如下：
作者：中华医学会外科学分会 刊期： 1999年第06期
目的探讨肝细胞癌(HCC)中EBV与HBV感染的相关性及EBV与P53 蛋白表达的关系.方法采用原位杂交技术以地高辛标记的单链cDNA探针、生物素标记的双链cDNA探针及免疫组化SP法检测HCC 59例(含癌旁肝组织)和9例肝硬变组织中高拷贝数EBER -1(EBV编码的小RNA)、HBVDNA和P53蛋白.结果肝癌细胞核内EBER-1阳性率为20.3%,显著高于癌旁肝组织(P ＜0.01). 肝癌组织内HBVDNA阳性率为59.3%,EBV存在与HBV感染无明显相关性(P＞ 0.05). 肝癌组织内P53蛋白表达率为33.9%,P53表达与EBER-1无显著关系(P＞0.05 ).结论肝癌细胞内EBV感染与HBV存在无明显关系,肝癌中P53表达与EBER -1无关.
作者：袁芳平；黄培生；王镛；龚华实 刊期： 1999年第06期
目的研究TGFα,EGFR反义寡聚核苷酸抑制大肠癌HR8348细胞株恶性增殖的作用.方法采用23个碱基组成的TGFα反义寡聚核苷酸和21个碱基组成的EGFR反义寡聚核苷酸以及21个碱基组成的对照寡聚核苷酸作用于人大肠癌HR8348细胞,通过细胞生长抑制实验,3H-TdR掺入,mRNA斑点杂交及细胞周期分析以确定其对大肠癌细胞的增殖抑制作用和作用环节.结果 TGFα,EGFR反义寡聚核苷酸与对照寡聚核苷酸相比较,均能有效抑制HR8348细胞的增殖(P＜0.01),DNA合成(P＜0.01)和mRNA(P＜0.01)的表达,并能有效地延缓HR8348细胞由G0/G1期向S期的转化,延缓了细胞的分裂增殖.结论 TGFα,EGFR反义寡聚核苷酸均能有效地抑制HR8348细胞的恶性增殖.
作者：王述民；吴金生；要秀；何泽生；潘伯荣 刊期： 1999年第06期
1 材料和方法1.1 材料 10例正常胃粘膜取自胃癌手术切缘组织,经HE染色不存在癌组织及癌前病变,2例十二指肠组织取自胃癌切除标本的十二指肠部分;45例胃癌组织取自本院手术切除标本,其中35例含癌旁胃粘膜,肠化粘膜27例. 所有标本均经100mL/L福尔马林固定,石蜡包埋,5μm连续切片,HE染色,病理确诊,45例胃癌患者,男34例,女11例,年龄32岁～72岁,平均55岁.
作者：汪荣泉；房殿春；刘为纹；罗元辉 刊期： 1999年第06期
用黄土汤加味辅助治疗老年消化性溃疡出血,疗效满意,现报告如下.
作者：周仕平 刊期： 1999年第06期
c-myc是常见的激活癌基因,它有导致细胞的恶性转化作用. p53基因是重要的抑癌基因,其突变失活在肿瘤的发生过程中起重要作用[1]. 我们应用免疫组织化学技术检测了79例原发性肝细胞癌和63例癌旁肝细胞中c-myc和P53蛋白的分布与表达,对C-myc,p53基因与肝细胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC)发生、发展及恶性程度的关系并结合临床有关资料进行了探讨,报告如下.
作者：史宪杰；李开宗；窦科峰；高志清；胡沛臻；马福成；杨守京 刊期： 1999年第06期
血管内皮细胞的完整性在心肌缺血再灌注损伤发生发展中起支点轴的作用,但有关内皮细胞功能变化在肝缺血再灌注损伤(HIRI)中的意义及川芎嗪对其的影响未见报道. 本文以透明质酸(HA)反应血管内皮细胞功能变化,并用川芎嗪干预,以探讨内皮细胞功能变化在HIRI中的发病机制及川芎嗪的调节作用.
作者：王万铁；林丽娜；徐正介；王卫；李东 刊期： 1999年第06期
目的探讨在体条件下癌基因c-jun与碱性成纤维细胞生长因子受体(FGFR)的相互关系,以期阐明癌基因c-jun在创伤修复中的作用.方法利用免疫组织化学ABC法检测缺血再灌注肠道. 切片顺序与特异性一抗、生物素标记的二抗孵育,冲洗后滴加辣根过氧化物酶标记的链霉卵蛋白,DAB染色,苏木素复染,封片,镜检.结果正常肠道c-jun,FGFR均有恒定表达,其中Jun阳性信号主要在核内,少量在胞质,而FGFR阳性信号主要在细胞膜,少量于胞质,两者的分布具有一致性,主要位于肠绒毛固有层,为淋巴细胞、粒细胞;再灌注即刻,肠绒毛脱落、坏死,阳性信号减弱;再灌注6h,两者均达高峰;而再灌注24h,两者阳性信号减弱,相关分析显示,c-jun与FGFR成直线相关.结论缺血再灌注后大鼠肠道癌基因c-jun与FGFR的表达两者之间可能存在内在联系.
作者：蒋礼先；付小兵；孙同柱；杨银辉；顾小曼 刊期： 1999年第06期
世界华人消化杂志
主管:华人消化杂志；新消化病学杂志
主办：山西省科学技术厅
