韩兰唐；曹树军；俞晓薇；谢刚；赵智勇
作为冠心病的重要始动因素,动脉粥样硬化是以血管内皮损伤为基础的多种危险因素综合作用的结果,主要涉及血管重塑及易损斑块形成.血管平滑肌细胞( vascular smooth muscle cell VSMC)增殖与凋亡是决定动脉粥样硬化斑块发生、发展的重要环节.已知细胞内Ca2+参与了细胞增殖和凋亡的过程,而VSMC内Ca2稳态的维持受细胞离子泵的调控.研究表明,血管受损时,例如动脉粥样硬化,VSMC从静止的收缩表型转化为增殖分泌表型,伴随着细胞内Ca2+及调节其转运的蛋白的改变[1],这些蛋白的改变在VSMC凋亡中发挥着至关重要的作用.
作者：冯利霞；葛长江 刊期： 2012年第05期
目的:了解执行《心肌梗死全球统一定义》后,75岁以上高龄急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者的临床特征.方法:入选2009年7月至2011年8月在我院心内科冠心病监护病房住院的老年AMI患者563例,年龄≥75岁的患者作为高龄组,65 ～ 74岁的患者作为对照组(非高龄老年组).回顾性分析两组患者的一般情况、吸烟、心脑血管疾病史、主要症状与体征、生化、心电图、超声心动图结果、主要治疗、合并疾病、并发症、院内不良事件等临床资料和随访情况,并进行比较.结果:与对照组比较,高龄组女性、既往有心绞痛和心肌梗死及脑血管病史、无典型胸痛症状、非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)的比例较高(P＜0.05)；院前延误时间较长(P＜0.01)；而舒张压、低密度脂蛋白胆固醇、肌酸激酶同工酶(CK-MB)峰值、左心室射血分数较低；接受血运重建、RAS抑制剂治疗的比例较低(P＜0.05),合并疾病、并发症、院内不良事件发生率和病死率更高(P＜0.05).在高龄组中,男性比女性吸烟率较高(P＜0.05),接受血运重建率也有增高的趋势(P=0.0682).随访发现两组患者院外坚持服用阿司匹林、β受体阻滞剂、β受体阻滞剂、肾素血管紧张素抑制剂(RAS)、他汀类调脂药物的百分率均较住院时显著下降(P＜0.05),而高龄组比对照组坚持服药率更低(P＜0.05)；高龄组较对照组院外病死率、再住院率更高(P＜0.05).结论:与非高龄老年组比较,高龄组AMI患者一般情况较差,合并疾病和并发症较多；女性、NSTEMI的比例较高；症状不典型、就诊较晚；较少接受充分治疗,预后较差.
作者：韩兰唐；曹树军；俞晓薇；谢刚；赵智勇 刊期： 2012年第05期
目的:本研究通过前瞻性连续入选在我院因稳定性冠心病行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的患者,分析探讨糖尿病对阿司匹林和氯吡格雷双联抗血小板药物效应的影响.方法:2008年8月至2011年11月前瞻性连续入选稳定性冠心病患者.入院后服用氯吡格雷前测定花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集率和基线二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集率,之后给予氯吡格雷300 mg负荷量口服,继续服用氯吡格雷75 mg/d至1d后,再次测定服用氯吡格雷后ADP诱导的血小板聚集率.结果:入选了355例稳定性冠心病患者,其中合并2型糖尿病103例,非糖尿病252例.阿司匹林抵抗的发生率18.6％,糖尿病组与非糖尿病组阿司匹林抵抗的发生率未见明显差异(20.4％ vs.17.9％,P=0.578),将患者基线特征纳入Logistic回归模型进行校正后结果显示,糖尿病并未增高阿司匹林抵抗的风险(OR =1.3,95％ CI=0.7 ～2.7,P=0.439).氯吡格雷抵抗的发生率为20.8％；糖尿病组氯吡格雷抵抗的发生率明显高于非糖尿病组(33.0％ vs.15.9％,P＜0.001)；Logistic回归校正后结果显示,糖尿病是氯吡格雷抵抗的独立危险因素(OR =5.7,95％ CI =2.9～11.1,P＜0.001).结论:双联抗血小板药物基础上,糖尿病未增高阿司匹林抵抗的风险；但是糖尿病明显增高了氯吡格雷抵抗的风险.
作者：刘先仕；李爱霞；张鹏 刊期： 2012年第05期
病历资料 患者女性,27岁,身高160cm,体质量50kg,因停经31w,活动后胸闷、气短、发绀10 d入院。术前检查：BP134/66 mmHg( 1 mmHg=0.133kPa),HR 93次/min,RR24次/min,血氧饱和度(SpO2)80﹪.口唇、甲床发绀,杵状指趾,双下指无水肿.
作者：景赫；卢家凯；卿恩明 刊期： 2012年第05期
多种单基因疾病可引起血管相关疾病,如马方(Marfan)综合征、先天性结缔组织发育不全(Ehlers-Danlos)综合征血管型,主动脉瘤( Loeys-Dietz)综合征,先天性卵巢发育不全(Turner)综合征和家族性主动脉瘤及夹层.本综述归纳了与主动脉疾病相关的5种遗传综合征,以期对遗传综合征及相关并发症的预防和治疗有帮助.
作者：董松波；郑军；孙立忠 刊期： 2012年第05期
目的:探讨冠状动脉造影(CAG)和经皮冠状动脉介入术(PCI)患者造影剂肾病(CIN)的危险因素.方法:回顾性分析北京安贞医院2006年1月至2011年10月行CAG或介入治疗患者1 793例,分析CIN发生情况及相关危险因素.所有患者均应用低渗非离子造影剂.结果:CIN总发生率为7.81％ (140/1 793),CIN发生率随危险因素的增加而增高.与非CIN患者比较,CIN患者中的老年患者(≥70岁)、女性患者、合并糖尿病、未水化治疗、多支血管病变及基础肾功能不全居多.多因素Logistic回归分析显示,年龄≥70岁、合并糖尿病、术前eGFR＜ 60mL· min-1·1.73m-2、造影剂用量＞150mL,是发生CIN的危险因素,水化是减少CIN发生的保护因素.结论:行CAG和PCI的患者CIN率为7.81％,CIN发生率随危险因素的增加而增高.其中年龄、合并糖尿病、术前肾功能不全及造影剂用量是CIN发生的危险因素,术前水化可减少CIN的发生.
作者：杨鲲；刘文娴；任伟 刊期： 2012年第05期
目的:探讨小鼠肝脏过表达人NPC1 L1对LXR诱导的小鼠胆固醇分泌的影响.方法:给予野生型小鼠(WT)和肝脏过表达人NPC1 L1的转基因小鼠(L1Tg)胃饲LXR激动剂(T0901317)7 d后,抽提小鼠粪便总脂质并检测核心甾醇的含量,检测小鼠的血浆脂质水平,分析肝脏ABCG5和ABCG8的mRNA表达水平.结果:L1Tg小鼠与WT小鼠相比,除血浆游离胆固醇含量显著升高外,粪便核心甾醇含量及肝脏ABCG5和G8的mRNA水平差异无统计学意义；在胃饲T0901317 1 w后,WT小鼠的粪便核心甾醇含量由[(3.22±0.44)升高到(28.68 ±1.05) μmol·d-1·100 g-1],血浆总胆固醇、游离胆固醇、胆固醇酯和磷脂的含量均显著升高,同时肝脏的ABCG5和G8的mRNA水平也分别上调了5倍和2倍；然而,L1Tg小鼠经T0901317处理后,与T0901317处理的WT小鼠相比,粪便核心甾醇的分泌减少了56％,血浆游离胆固醇含量升高了40％,肝脏的ABCG5和G8的mRNA水平分别降低了52.4％和40.6％.结论:肝脏特异表达人NPC1L1降低了LXR诱导的小鼠粪便核心甾醇的分泌,并升高了血浆游离胆固醇水平,可能与下调LXR诱导的肝脏ABCG5和G8 mRNA表述水平有一定关系.
作者：魏长林；李红霞；满永；唐蔚青 刊期： 2012年第05期
目的:分析、评估急性肺栓塞患者的临床症状、心电图及心肌损伤标志物对急性肺栓塞(APE)临床可能性考虑的影响,探讨诊断技术显著提高下APE误诊率依然高居不下的原因.方法:回顾性分析我院自2002年1月至2012年1月心脏内科连续收治的后出院诊断为APE的病例132例(男性54例,女性78例,年龄26 ～ 86岁,平均(62.5±14)岁.结果:与急性冠状动脉综合征(ACS)相似,APE好发于中老年患者,但女性多于男性.132例患者中大块肺栓塞108例(81.8％),按欧洲心脏病学会(ESC)危险分层,高、中危患者87例(65.9％).22例患者(包括5例住院期间因肺栓塞死亡病例)在确诊肺栓塞前曾被诊为冠心病,误诊率16.7％.11例患者在确诊前曾被诊为肺部疾病,误诊率8.3％.胸闷或胸痛、心电图示心肌缺血改变(V1-4T波倒置,V1-6ST段压低、V1-4ST段抬高)和心肌损伤标志物升高,3项中至少2项同时存在,提示ACS的患者达70例(53％)；呼吸困难、发热、咳嗽3项中至少2项同时存在,提示肺部疾病的患者达42例(31.8％).曾误诊为ACS组的患者与非误诊组患者比较,其栓塞的解剖分类大小和危险分层高低差异无统计学意义,但曾误诊为肺病组的大块肺栓塞患者比例显著高于非误诊组(P＜0.05).曾误诊为ACS和肺病的两组患者中,临床表现分别提示ACS和肺病的患者比例均显著高于非误诊组(P＜0.01),曾误诊为ACS组的患者缺血性心电图改变发生率显著高于非误诊组患者(P＜0.01).结论:急性肺栓塞的临床表现经常酷似ACS和肺病,容易误导医生,而没有考虑APE,并进行确诊检查,是误诊的主要原因.
作者：尹春琳；魏嘉平；郝恒剑；夏经纲；范振兴；许骥；徐东 刊期： 2012年第05期
三尖瓣瓣环成形术( tricuspid valve annuloplasty)是目前外科治疗中重度三尖瓣关闭不全常用的手术方式之一.文献报道,三尖瓣瓣膜置换术后并发症和病死率均较高[1].因此,外科手术在原则上首选三尖瓣环成形术.超声心动图检查是一种经济、简捷、有效的检查方法,目前临床主要依据超声心动图检查对三尖瓣环成形术的效果进行评价,并根据远期随访患者超声心动图检查评价各种成形方式远期成形效果.以下,详细介绍三尖瓣环成形术后效果的超声心动图评价现状.
作者：薛超；李治安；何怡华 刊期： 2012年第05期
目的:探测147例瓣膜性心脏病患者血浆基质金属蛋白酶-2( matrix metalloproteinase-2；MMP-2),基质金属蛋白酶-9( matrix metalloproteinase-9；MMP-9)活性水平与其对应不同心脏功能分级之间可能的关系.方法:利用明胶酶谱方法测定了147例不同心功能等级的,行瓣膜置换术患者血浆的MMP-2,MMP-9的活性水平,比较不同心功能等级的明胶酶活性水平,并对血浆MMP-2,MMP-9活性水平与瓣膜性心脏病患者,不同心脏功能分级之间进行相关性分析.结果:严重心脏功能不全的瓣膜性心脏病患者(NYHAⅢ、Ⅳ级)的血浆MMP-2与MMP-9活性水平均较对照组显著升高(P＜0.05),瓣膜性心脏病患者的血浆MMP-2与MMP-9活性水平,与心功能等级密切相关RMMP-2=0.443(P＜0.05),RMMP-9=0.533,(P＜0.05).结论:MMP-2,MMP-9可能在瓣膜性心脏病心力衰竭(心衰)的诊断和治疗上有着重要作用,有可能作为推测心衰进展及预后的有用分子标记物.
作者：陈新军；刘洁琳；刘雅；来永强；温绍君 刊期： 2012年第05期
目的:评价高敏C反应蛋白(high-sensitivity C reaction protein,hs-CRP)预测冠状动脉痉挛预后的价值.方法:检测120例明确冠状动脉痉挛患者入院时血浆hs-CRP浓度,经治疗出院后进行电话/门诊随访6个月了解胸痛再发情况,对临床诸因素进行Logistic回归分析,研究冠状动脉痉挛再发的危险因素.建立ROC曲线,评价血浆hs-CRP判断冠状动脉痉挛预后的价值.结果:120例患者中再发胸痛36例,再发胸痛组hs-CRP浓度显著高于非胸痛再发组[中位数为5.4(4.6,7.5)mg/L比4.6(3.6,6.4) mg/L,P＜0.05].各临床因素进行Logistic回归分析,提示hs-CRP( OR=1.55,95％ CI:1.02 ～ 1.35,P=0.03)和吸烟(OR=1.26,95％ CI:1.12.～1.65,P=0.02)是冠状动脉痉挛复发的危险因素.入院hs-CRP在判断预后的ROC曲线下,面积为(0.83,95％CI:0.812 ～0.819,P＜0.05),并将切点值定为1.6mg/L,此值预测胸痛再发敏感性和特异性分别为89％和81％.结论:hs-CRP增高和吸烟是冠状动脉痉挛胸痛再发的危险因素,以1.6mg/L为切点其预测预后的敏感性、特异性分别为89％和81％.
作者：孙涛；程宇彤；陈顺华；张冬花；王苏；阴赪茜；张京梅；李志忠 刊期： 2012年第05期
目的:应用二维斑点追踪技术评价社区人群左心房应变率,及其与左心室舒张功能分级的相关性.方法:研究对象为左心室射血分数正常的社区人群,共708例脱机处理,根据多普勒二尖瓣口血流、二尖瓣环组织、肺静脉血流对左心室舒张功能进行分组:A组(左心室舒张功能正常组)、B组(左心室舒张功能轻度受损组)、C组(左心室舒张功能中/重度受损组).采用二维斑点追踪技术(STE),测量收缩期左心房应变率峰值SRs,舒张早期左心房应变率峰值SRe和舒张晚期左心房应变率峰值SRa.结果:①B组、C组SRs较A组降低,分别为(1.07 ±0.35) s-1、(0.90±0.24) s-1和(1.12±0.28)s-1(P＜0.01),B组、C组SRe较A组亦明显降低,分别为(-0.79 ±0.35)s-1、(-0.65 ±0.29)s1和(-1.02±0.33)s-1 (P＜0.01)；SRa在B组高于A组[分别为(-1.60±0.58) s-1和(-1.48±0.47)s-1,P＜0.05],亦高于C组[分别为(-1.60±0.58)s-1和(-1.24±0.48)s-1,P＜0.01],且C组显著小于A组[分别为(-1.24±0.48)s-1和(-1.48±0.47)s-1,P＜0.01].②SRs、SRe与左心室舒张功能分级均呈负相关(r分别为-0.178和-0.366,P＜0.01).结论:二维斑点追踪技术测量左心房应变率,可间接反映左心室舒张功能.
作者：王硕；张宝娓；杨颖；齐丽彤；孟磊；马为；王征；霍勇 刊期： 2012年第05期
心肌致密化不全(noncompaction of ventricular myocardium,NVM)又称海绵状心肌窦状隙持续状态.是胚胎发育早期的基因突变[1]导致心内膜形成过程终止,肌小梁未能被吸收,仍保留为肌小梁状态,使病变区的心肌发育不良,收缩乏力,可导致患者心力衰竭(心衰)死亡.NVM可单独存在,也可与其他心脏病并存,主要累及左心室,亦可累及右心室.
作者：刘子罡；张向华 刊期： 2012年第05期
肥厚性心肌病( Hypertrophic cardiomyopathy,HCM)是一种以心肌非对称性肥厚和心室(一般指左心室)内腔变小为特征的心肌细胞增生性疾病,是一种常见(成人发生率1/500)、异质性突出的心血管疾病[1].HCM的临床表现多样,可无症状或轻度胸闷、胸痛、心悸,并发心房颤动、室性心律失常、心力衰竭(心衰)及心源性猝死等.近几年,随着分子生物学研究的深入发展,蛋白信号转导通路逐渐成为肥厚性心肌病临床研究和实验心脏病学的热门研究课题.国内外研究证实,Mst信号通路在细胞增殖与凋亡过程中发挥重要的基因调控作用,对于组织增生,器官大小具有极其重要的研究意义[2],为HCM致病机理的探索提供了新的思路,为远期HCM的治疗提供了新的治疗靶点.本文就Mst信号通路的发现、分子机制及其在肥厚性心肌病中的潜在作用进行简要概述.
作者：刘冬；来永强 刊期： 2012年第05期
目的:总结5例主动脉弓中断(IAA)合并主肺动脉窗(APW)外科一期矫治术临床经验.方法:1997年12月至2009年12月共收治5例患儿,男性4例,女性1例.年龄1.7个月～13岁(中位年龄1.6岁),体质量4.7～26 kg.IAA A型3例,B型1例,C型1例；APW I型2例,Ⅲ型3例.合并心内畸形包括右肺动脉起源升主动脉、主动脉瓣下狭窄、二尖瓣关闭不全及房间隔缺损等.3例经未闭动脉导管置入灌注管,2例经升主动脉和股动脉插管建立体外循环.手术首先深低温下半身停循环,心包补片加宽或直接端端吻合重建主动脉弓；然后高位阻断升主动脉,心脏灌停后修补APW及其他心内畸形.结果:术后围术期死亡1例,其余4例顺利恢复出院,1例曾因肺部感染气管切开.平均ICU监护时间13.8 d,平均住院时间54.0 d.随访4个月～ 68个月(平均22个月),4例畸形均恢复正常,无1例主动脉吻合口狭窄,1例存在重度肺动脉高压,余3例肺动脉压力降至正常或接近正常.结论:IAA合并APW罕见,早期易产生肺动脉高压,尽早确诊一期矫治,18个月内手术,成功率高,远期预后良好.
作者：王栋；刘迎龙；苏俊武；程沛；张晶；范祥明；李志强；丁文虹；韩玲 刊期： 2012年第05期
目的:总结并探索主动脉弓及头臂血管发育不良的手术治疗方式.方法:2009年2月至201 1年12月,北京安贞医院大血管中心对4例主动脉弓及头臂血管发育不良的患者行主动脉弓成形术治疗,手术均采用右侧腋动脉和股动脉及右心房插管建立体外循环,在深低温停循环选择性脑灌注下进行,沿主动脉弓长轴靠近头臂血管根部横行切开主动脉弓,切口两端达正常段,再纵形剖开3枝头臂血管开口及近段(狭窄段)前壁,分别将无名动脉和左颈总动脉、左颈总动脉和左锁骨下动脉相邻血管壁连续缝合在一起,将3枝血管融合成一个共同腔的后壁,再用人工血管片作为前壁补片加宽主动脉弓及头臂血管共同腔,以完成对发育不良的主动脉弓和头臂血管的手术矫治.结果:患者术后均恢复顺利,复查结果显示主动脉弓及头臂血管形态良好,上下肢压差＜20 mmHg(1 mmHg =0.133 kPa).结论:将发育不良的头臂血管近段剖开融合成一个共同腔,再用人工血管片加宽可理想地矫正主动脉弓及头臂血管发育不良.
作者：薛金熔；孙立忠；刘永民；郑斯宏；潘旭东；葛翼鹏；曲政 刊期： 2012年第05期
目的:探讨国产注射用比伐卢定和普通肝素在急性冠状动脉综合征患者冠状动脉介入术中对凝血功能的影响.方法:入选95例择期行PCI的急性冠状动脉综合征患者,随机分为肝素组(n=49)和比伐卢定组(n=46),其中肝素组脱落3例,比伐卢定组脱落5例,比伐卢定组和肝素组各剔除6例.根据分组不同术中分别采用国产注射用比伐卢定或肝素抗凝.分别在用药前、用药后5 min、首次用药后30 min、停药后1h及6h检测活化凝血时间(ACT).比较首次给药5min后和30min后的ACT达标率.结果:2组患者基线资料具有可比性,术前凝血指标差异无统计学意义(P＞0.05),比伐卢定组和肝素组用药后ACT值迅速升高,2组5min和30minACT达标率相当,差异无统计学意义(P＞0.05).用药结束后比伐卢定组ACT值下降迅速,用药结束后1hACT值较肝素组显著降低,2组之间差异有统计学意义(P＜0.05).用药结束后6h,2组ACT值下降至与基线相当,2组之间差异无统计学意义(P＞0.05).肝素组用药后5 min、30 min和1h,ACT值的标准差均大于比伐卢定组.结论:与常规肝素抗凝相比,比伐卢定在PCI术中可以获得更稳定的抗凝效果,其作为抗凝剂用于PCI术中安全有效.
作者：黄觊；钱海燕；李志忠；张京梅；程宇彤；王茜；陶英 刊期： 2012年第05期
目的:探讨深吸气量(IC)在慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)治疗疗效的评价.方法:AECOPD患者48例,在入院时及出院前进行肺功能检查,测定第一秒用力呼气容积(FEV1)、IC,行血气分析,计算氧合指数,进行呼吸困难MMRC评分及VAS评分.结果:治疗后与治疗前相比,FEV1无明显上升,IC、IC/TLC明显上升(P＜0.05),VAS评分明显下降(P＜0.05)；AIC与AFEV1无明显相关(r =0.102,P＞0.05),AFEV1与△氧合指数无明显相关(r=0.177,P＞0.05),AIC与△氧合指数成显著正相关(r ＝0.357,P＜0.05),AVAS与△氧合指数成显著负相关(r=-0.477,P＜0.05).结论:IC能较好的反映AECOPD治疗前后病情的改善程度,有利于作为临床评价AECOPD疗效的客观指标.
作者：李小莹；肖汉；聂秀红；任魁；高赏 刊期： 2012年第05期
目的:探讨急性A型主动脉夹层患者在深低温停循环(DHCA)下行主动脉替换手术后,急性呼吸功能不全(ARD)发生的临床特点及治疗策略.方法:2009年2月至2011年1月,急性A型主动脉夹层患者202例,在DHCA(鼻温降至22℃)下行主动脉弓替换.ARD定义为术后72 h内发生的低氧血症(PaO2/FiO2＜ 150),除外术后心源性肺水肿、肺部感染、血/气胸等因素引起的低氧血症.27例患者术后发生ARD,发生率13.4％ (27/202).所有患者分为两组:ARD组和非ARD组,比较两组的临床特点.ARD诊断后立即采取①肺保护性通气；②膨肺；③提高心排量等综合治疗.结果:ARD组体质量指数和DHCA时间明显高于非ARD组(P＜0.05).27例ARD患者经治疗后,26例成功拔除气管插管,仅1例因机械通气时间＞7d行气管切开,术后20 d拔除气切套管出院.ARD平均持续时间3.2d,住ICU时间(4.5±2.1)d,ARD组无医院死亡.结论:急性主动脉夹层术后早期ARD发生率为13.4％,肺保护性通气结合综合治疗策略对于急性A型主动脉夹层术后ARD有很好的疗效.
作者：尚蔚；刘楠；孙立忠；贾世杰 刊期： 2012年第05期
目前临床一般常规使用乙二胺四乙酸盐( ethylenediaminetetraacetate,EDTA)作为血细胞计数的抗凝剂.但在实际应用中,常有EDTA会使部分标本发生血小板的聚集,导致血小板假性减少,即EDTA依赖性假性血小板减少症(EDTA-dependent pseudothrombocytopenia,EDTA-PTCP),现将此病例报道如下.
作者：张冬花；程宇彤；李志忠；张京梅 刊期： 2012年第05期
心肺血管病杂志
主管:北京市卫生局
主办：北京市心肺血管疾病研究所；首都医科大学附属北京安贞医院
