王玉珍；许樟荣
患者,男,52岁,1993年诊断为2型糖尿病. 2003年7月于本院检查除糖尿病视网膜病变(Ⅱ级)外,未见其他慢性并发症.出院后应用动物胰岛素控制血糖,2004年1月改用二甲双胍750 mg/d治疗.
作者：郝清顺；任梅芳；周晶 刊期： 2005年第02期
目的探讨糖尿病大鼠血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)及其AT1受体(AT1R)表达的改变,以及阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)对其影响. 方法将大鼠分成正常对照组(NC组)和糖尿病组(DM组).糖尿病成模后4周,再将DM组分成培哚普利治疗组(DP组)、氯沙坦治疗组(DL组)和糖尿病对照组(DC组),共治疗12周.以放免法测定血浆ATⅡ(PA)及肾组织ATⅡ(RA),逆转录聚合酶链反应检测肾组织ATⅡ及AT1R表达. 结果第4周时,DM组肾脏AT1R表达下降;第16周时,DC组PA、RA水平及AT1R表达较NC组显著增加,DP组和DL组RA水平及AT1R表达较DC组显著下降. 结论糖尿病肾脏中存在ATⅡ及AT1R表达的异常;培哚普利和氯沙坦对糖尿病肾脏的保护作用可能与肾脏局部ATⅡ下降及AT1R表达的下调有关.
作者：张冬梅；钟惠菊；周敏 刊期： 2005年第02期
由中华医学会外科学分会血管外科学组和糖尿病学分会足病学组共同举办的第五届国际血管外科暨第一届国际糖尿病血管疾病会议于2004年9月23日～25日在北京召开.近400名代表参加了会议.大会交流了219篇论文.现将有关糖尿病足部分介绍如下:
作者：王玉珍；许樟荣 刊期： 2005年第02期
目的研究糖耐量受损(IGT)者的胰岛素抵抗(IR)及胰岛β细胞功能变化. 方法选取正常糖耐量(NGT)、IGT、2型糖尿病(T2DM)者共34例,以高胰岛素正血糖钳夹技术测定IR,行静脉葡萄糖耐量试验评估胰岛β细胞分泌功能. 结果与NGT组相比,IGT组、T2DM组的IR显著升高;IGT组胰岛素第一时相分泌明显下降,空腹胰岛素(FIns)水平及第二时相分泌水平升高;T2DM组IR与IGT组处于同一水平,FIns较NGT组显著减少. 结论由NGT向IGT的演变过程中,IR和胰岛素分泌缺陷共同起作用.
作者：李玲；厉平；王贵新；姜甲军；刘秀明；尚小静 刊期： 2005年第02期
饮食是糖尿病的重要环境因素.现在又发现,造成糖尿病组织损害的危险因素还有食物因热加工产生的新物质.其中重要的是Maillard反应产生的二羰基化合物,这些化合物终形成糖基化终产物(advanced glycosyiation end products,AGEs).
作者：金虹；刘乃丰 刊期： 2005年第02期
激素敏感性脂肪酶(HSL)是脂肪分解的限速酶,能水解甘油三酯(TG)、甘油二酯(PG)、甘油一酯、胆固醇酯和其他脂质及水溶性底物, 产生甘油和脂肪酸.它主要存在于脂肪组织.近研究发现在胰腺、睾丸、肌肉、肾上腺等组织中也有表达,而且可能发挥更独特的作用;还发现HSL的活性和基因的改变可能与代谢紊乱相关.
作者：王咏波；陈璐璐 刊期： 2005年第02期
目的探讨天津地区早发糖尿病(DM)患者线粒体DNA tRNALeu(UUR) 3243 A→G突变的发生率及其相关性. 方法随机选取无亲缘关系、发病年龄≤45岁的DM患者348例,对照组207名,收集相应临床资料,提取外周血基因组DNA, 以聚合酶链反应、限制性内切酶片段长度多态性及克隆的方法检测线粒体基因tRNALeu(UUR) 3243 A→G突变,并进行家系研究. 结果 DM组发现2例3243 A→G突变,检出率为0.6%,有家族史的DM患者中发生率为1.2%.对照组未发现此突变.3243 A→G突变先证者呈典型的线粒体DM表现,其家庭成员的临床表型和基因突变异质性不一致. 结论 tRNALeu(UUR)3243 A→G突变在天津地区发病年龄≤45岁的DM患者中检出率低,在合并其他线粒体病的患者中发生率较高;该突变异质性比例在有丝分裂组织中可能随年龄增加而减小.
作者：于德民；李明珍；刘德敏 刊期： 2005年第02期
胰岛素抵抗(IR)是发生代谢综合征(MS)、2型糖尿病(T2DM)和动脉粥样硬化(AS)的主要病理生理学改变之一,其传统的定义是胰岛素维持正常血糖的能力下降,主要发生在肝、骨骼肌和脂肪组织.
作者：李焱 刊期： 2005年第02期
目的探讨抗心肌β1和M2受体自身抗体是否与糖尿病心肌病变(DC)发病有关. 方法以M2受体和β1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定法检测198例患者血清抗G蛋白偶联型M2和β1受体自身抗体.其中DC 48例,2型糖尿病(T2DM)组52例,高血压无靶器管受损(HT)组58例,正常对照(NC)组40例.结果 DC组抗β1和 M2受体阳性率分别为60.4%和54.2%,明显高于T2DM组(16.1%和16.1%)、HT(19%和12.1%)及NC组(15%和17.5%),差别有统计学意义(P＜0.01). 结论免疫学机制可能参与DC病理生理过程.
作者：赵林双；廖玉华；王敏；向光大；候洁；乐岭 刊期： 2005年第02期
目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者尿白蛋白排泄率(UAER)与血栓调节蛋白(TM)的相关性. 方法 68例T2DM患者分为正常白蛋白尿(NAU)组,微量白蛋白尿(MAU)组,临床白蛋白尿(CAU)组.30例健康人作对照(NC)组.检测各组对象的血浆TM水平、血小板计数(PC)、血小板平均容积(MPV)、血小板分布宽度(PDW). 结果 MAU组和CAU组UAER显著高于NC组(P＜0.01).T2DM患者血浆TM含量均高于NC组(P＜0.01).UAER与TM水平呈正相关(r=0.798,P＜0.05).T2DM患者PC与NC组比较差异有统计学意义(P＜0.01).MPV、PDW在MAU组和CAU组显著高于NC组(P＜0.01). 结论 T2DM患者UAER与TM水平呈正相关.两者对糖尿病肾病的早期诊断及血管内皮细胞损伤程度的评价有重要意义.T2DM患者的PC、MPV和PDW高于NC组,且随着UAER的升高而增加.
作者：张爱华；付梅林；黄丽红；徐丽华；曹卫华；周力 刊期： 2005年第02期
目的观察Kkay小鼠糖尿病肾病(DN)时肾脏基质金属蛋白酶9(MMP-9) 的表达,并探讨其细胞内信号传导机制. 方法 Kkay糖尿病小鼠(KA)组和非糖尿病小鼠(KB)组各8只,以PAS染色、免疫组化和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)观察肾脏病变、MMP-9表达水平.经糖基化终末产物(AGEs)作用于脐静脉内皮细胞(HUVECs)后,分别以RT-PCR和流式细胞技术检测MMP-9表达;以凝胶阻滞电泳(EMSA)检测核转录因子κB(NF-κB)激活情况. 结果 KA组出现明显DN病变,其肾小球硬化指数(GI)明显高于KB组(P<0.05);KA组肾小球 MMP-9阳性着色面积(11.14%)高于KB组(5.68%)(P<0.01),MMP-9 mRNA表达水平有类似变化.AGEs使HUVECs MMP-9表达增强,并伴有NF-κB激活.抑制NF-κB活性可降低MMP-9表达. 结论 Kkay小鼠DN伴有MMP-9表达增高,推测MMP-9在DN发生发展中起一定作用;AGEs可能是通过激活NF-κB使内皮MMP-9表达增强的.
作者：郭清华；陆菊明；潘长玉；母义明；邹效漫 刊期： 2005年第02期
目的采用放射配体法检测118例1型糖尿病一级亲属的谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)、蛋白酪氨酸磷酸酶抗体(IA-2A)、胰岛素自身抗体(IAA),发现三种抗体单独检出率与欧美高加索人接近,联合检测阳性率优于单一抗体检测.
作者：王建平；周智广；黄干；杨琳；李霞；王季猛 刊期： 2005年第02期
患者,男,67岁,17年前因口渴、多饮、多尿,随机血糖16.5 mmol/L,诊断为糖尿病.先后应用多种口服降糖药治疗,监测空腹血糖(FPG)6～7 mmol/L,餐后2 h血糖(2 hPG)7～8 mmol/L,空腹胰岛素(FIns)及C肽(FCP)均正常.近2年体重由70 kg降至55 kg;6个月前因2 hPG 9～10 mmol/L,改服格华止0.5 g日3次、糖适平30 mg日3次后,血糖达正常,但体重仍继续减轻;3个月前改用优泌林70/30,早餐前14 U,晚餐前8 U,FPG 5.4～6.2 mmol/L,2 hPG 7～10 mmol/L;但每次注射后局部皮肤均出现瘙痒及皮疹,皮疹可自行消退,未予特殊治疗.入院前5天因腹部皮肤于注射后出现鸡蛋大小的皮疹而停用胰岛素,改格华止0.5 g日3次、达美康80 mg日3次,曾查FPG 3.6 mmol/L,2 hPG 5.0～15.9 mmol/L.入院前3天凌晨突发昏迷,1 h后于急诊室测血糖2.0 mmol/L,经注射葡萄糖后意识恢复,收入院.
作者：高莹；杨建梅；高燕明；郭晓蕙 刊期： 2005年第02期
高脂饮食和STZ联合制备的糖尿病大鼠,用罗格列酮治疗者空腹血糖、胰岛素和胆固醇比不治疗者降低,而胰岛素敏感指数升高,抵抗素基因表达明显下降.
作者：杨再刚；张木勋；张建华 刊期： 2005年第02期
对新疆维吾尔族和哈萨克族人群中正常糖耐量、2型糖尿病和糖耐量减低者的研究显示,Calpain-10基因的第43和第19位点单核苷酸多态性(SNP-43和-19)与T2DM的发生相关,与哈萨克族人群的血脂异常和胰岛素抵抗相关.
作者：李琳琳；张月明；杜景玉；毛新民；武新华；冉新建；王赛刚；白丽；阿里木江；李念东；孙晓风 刊期： 2005年第02期
我院1997年5月至2000年12月糖尿病足患病率,门诊为2.3%,病房为8.6%,截肢率为17.3%,右下肢多于左下肢,50岁以上者多于较年轻者.
作者：常宝成；潘从清；曾淑范 刊期： 2005年第02期
血脂质异常的重要性已众所周知,其发生机制尚未完全阐明.随着过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)的发现,PPARα与脂质代谢的关系日益受到关注.本文对有关文献进行综述.
作者：黎瑶；童南伟 刊期： 2005年第02期
目的探讨短期诺和锐强化治疗对初诊2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能和血糖控制的影响. 方法对45例初诊T2DM患者进行为期两周的诺和锐强化治疗,分析比较治疗前后空腹(FPG)及餐后2 h血糖(2 hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、静脉葡萄糖耐量试验时第一时相胰岛素及C肽分泌和胰岛素及C肽曲线下面积、胰岛素抵抗指数、胰岛素分泌指数、胰岛素敏感指数、空腹胰岛素(FIns)与FPG比值. 结果诺和锐强化治疗后,FPG、2 hPG、HbA1c均较治疗前明显下降(P<0.01);空腹及第一时相胰岛素和C肽的分泌、胰岛素和C肽曲线下面积、FIns与FPG比值、胰岛素分泌指数、胰岛素敏感指数均较治疗前明显升高(P<0.01).胰岛素抵抗指数较治疗前明显下降(P<0.01). 结论短期诺和锐强化治疗可显著改善初诊T2DM患者胰岛β细胞功能.
作者：叶新华；杜云峰；高剑波；薛云；李德；成金罗 刊期： 2005年第02期
目的探讨早发家族性2型糖尿病(T2DM)的病理生理、临床特征和影响发病年龄的因素. 方法 190个早发(在40岁前诊断)和103个晚发T2DM家系(家系中所有患者均在40岁后诊断)的先证者参加了本研究.用稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评估胰岛素抵抗, 胰岛β细胞功能指数(HOMA- β)评估β细胞胰岛素基础分泌,用空腹和进食100 g馒头30 min胰岛素血糖差值的比值(ΔI30/ΔG30)评价胰岛素早期分泌,同时测血脂和体质指数(BMI). 结果 (1)早发T2DM先证者的甘油三酯、空腹胰岛素(FIns)、HOMA-IR显著高于晚发患者,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)则低于晚发的T2DM患者(P<0.05).(2)多元逐步回归分析显示HOMA-IR、HOMA-β是诊断年龄的独立预测因素.(3)在早发T2DM患者中,肥胖组(BMI≥25 kg/m2)的诊断年龄和HDL-C均低于非肥胖组(BMI<25 kg/m2)(P<0.05, P<0.01),而TG、FIns、HOMA -IR高于非肥胖组(P<0.05, P<0.01). 结论更严重的胰岛素抵抗和相对β细胞功能缺陷是早发家族性T2DM重要的病理生理改变, 两者的共同作用与糖尿病的提前发生有关.
作者：韩学尧；纪立农 刊期： 2005年第02期
目的动态监测新诊断2型糖尿病(T2DM)患者血糖漂移的细节及波动趋势. 方法采用动态血糖监测系统(CGMS)对40例新诊断、未经干预治疗的T2DM患者进行连续71(43～90)小时的血糖监测. 结果 CGMS所测的血糖值与血浆血糖值及指端血糖值均呈显著正相关(r=0.92, r=0.93, P均<0.001).患者一天中血糖较高的时间段为早餐后2 h及中、晚餐后3 h.6 am～<11 am是血糖高峰集中(52.5%)的时间段,而62.5%的血糖低谷值出现在1 am～<6 am.血糖>7.8 及11.1 mmol/L所占的时间百分比分别为96(37～100)%和62(8～100)%.血糖>7.8 及11.1 mmol/L的时间百分比与HbA1c(9.8%±1.9%)均呈显著正相关(r=0.74, r=0.76, P均<0.001). 结论动态血糖监测能较详细地显示T2DM患者血糖水平波动的特征,对拟定更为合理的治疗方案提供临床依据.
作者：喻明；周健；项坤三；李鸣；李青；周逸常 刊期： 2005年第02期
中国糖尿病杂志
主管:中国糖尿病杂志；中华糖尿病杂志
主办：中华人民共和国教育部
