胡国平；刘玲；王佑民；杨明功
自从1988年Raeven强调胰岛素抵抗(IR)及X-综合征以来,IR不仅受到内分泌学界重视,而且受到整个医学界的注意.近十余年来有关研究进展很快,其中一个重要方面是如何测定IR.
作者：张家庆 刊期： 2005年第04期
84例老年2型糖尿病患者资料显示,尿白蛋白排泄率与左心室内径和左心室厚度正相关,与左心室射血分数负相关.
作者：王尚农；姜虹；马中亮 刊期： 2005年第04期
血糖控制方面所关注的几个问题包括:更加严格地控制血糖的作用;更加早期干预的影响;特定种类的降糖药在减少心血管并发症和保持胰岛β细胞功能上的潜在的附加好处.
作者：陈佳；马晓伟 刊期： 2005年第04期
男,59岁,患2型糖尿病(T2DM)17年,近几年用优降糖血糖获良好控制.5年前曾用激光治疗糖尿病眼底病.半年来间断出现踝部水肿.2个月前测24 h尿蛋白3.7 g,血肌酐(Cr)1.0～1.5 mg/dl(88～133 μmol/L),肌酐清除率(Ccr) 77 ml/min. 入院前6天干咳、发热、怕冷、出汗,X线检查显示右上肺浸润灶和块状影,经用头孢曲松1天后咳嗽与发热缓解.入院时尿素氮(BUN) 36 mg/dl(13 mmol/L)、Cr 1.0 mg/dl(88 μmol/L).6天后Cr 3.0 mg/dl(265 μmol/L),BUN 71 mg/dl(25 mmol/L),出现端坐呼吸、水肿加重、少尿,应用大剂量利尿剂无效.CT显示:右肺上叶呈毛玻璃样.继续用头孢三嗪控制感染,注射中效胰岛素控制血糖.既往:21岁患风湿热.父母患T2DM,无烟酒嗜好.
作者：中华糖尿病杂志编辑部 刊期： 2005年第04期
对STZ制模的糖尿病大鼠的研究显示,气管内同时喷注肺泡表面活性物质和胰岛素者血糖比仅喷注胰岛素者降低20%～46%,前者的血胰岛素比后者升高17%～52%(P<0.05).上述改变幅度与喷注的肺表面活性物质的剂量正相关.
作者：甄荣；郑辉；薛红；王子晖 刊期： 2005年第04期
与正常大鼠比较,STZ诱发的糖尿病大鼠肾与血清的丙二醛水平升高,以及抗氧化物酶活性降低,在褪黑素治疗后均见明显改善,同时伴随出现尿白蛋白排泄率、血尿酸、血脂谱以及肾重对体重的比值等的降低.
作者：涂晓文；陈英剑；张爱平；胡成进；王艳侠 刊期： 2005年第04期
胰岛素抵抗(IR)因与致残和致死率极高的心脑血管疾病相关联而受到人们的广泛关注.内分泌、心血管学界都有人在从事IR与某些疾病关联的研究.在这类研究中人们常常要根据所研究的类型、研究对象的特点、样本大小、资金的多少及所具备的实验条件选取适合于自己情况的胰岛素敏感指数(ISI).
作者：李光伟 刊期： 2005年第04期
对231例糖耐量正常(NGT),40例空腹血糖受损(IFG),196例糖耐量受损(IGT)和45例IGT兼有IFG的病例研究显示,IFG(FPG≥6.1 mmol/L)组的胰岛素分泌缺欠和胰岛素抵抗比IGT组更严重;IGT组中仅19%例出现IFG.
作者：陈燕；叶山东；徐卓华；范艾红 刊期： 2005年第04期
目的对人血管内皮细胞株(ECV-304)的研究显示,软脂酸上调该细胞的单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)基因表达,而花生四烯酸能降低上述高表达.
作者：肖彧君；母义明；詹晓蓉；李明；陆祖谦；陆菊明；潘长玉 刊期： 2005年第04期
738例2型糖尿病患者每天7次血糖水平的均值,尤其是早餐后和睡前血糖水平与糖化血红蛋白水平呈正相关.
作者：张萍；苏本利；孙崴；王颖；张霞；刘常华 刊期： 2005年第04期
目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ2 ( PPARγ2)基因在我国汉族人腹部皮下脂肪和网膜脂肪组织中的表达水平,及其与胰岛素抵抗的关系. 方法选取28例非超重[体质指数(BMI)<25 kg/m2]和19例超重患者(BMI≥25 kg/m2),采用RT-PCR方法检测大网膜与腹部皮下脂肪组织PPARγ2 mRNA的表达水平,并测量体重、腰臀围、血压,空腹胰岛素(FIns)、血糖、血脂和胰岛素抵抗指数(IRI). 结果 (1)超重组血浆甘油三酯、极低密度脂蛋白胆固醇、FIns、IRI、收缩压、舒张压均高于非超重组(P<0.05或P<0.01).(2)超重组网膜和皮下脂肪组织的PPARγ2 mRNA表达水平均高于非超重组(P<0.01);超重组及非超重组,其网膜和皮下脂肪组织PPARγ2 mRNA表达水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05).(3) 超重组、非超重组及两组合并再分析显示,网膜和皮下脂肪组织PPARγ2 mRNA表达水平与其他测量及计算指标均无明显相关性(P>0.05). 结论超重患者网膜和皮下脂肪组织PPARγ2 mRNA表达水平升高.
作者：胡国平；刘玲；王佑民；杨明功 刊期： 2005年第04期
继今年4月国际糖尿病联盟(IDF)专家组提出的代谢综合征新定义建议强调腹型肥胖对2型糖尿病(T2DM)等代谢病的重要性之后[1],在刚闭幕的第65届美国糖尿病学会(ADA)学术年会上,将2005年美国糖尿病学术研究的高成就奖Banting奖章授予了美国哈佛大学的Dr Flier,奖励他30年来在胰岛素抵抗和肥胖分子机制以及分子病理生理方面的研究,特别是他领导的研究小组对能量平衡综合性研究的成就;2005年优秀学术奖授予了纽约爱因斯坦医学院的Dr Scherer ,奖励他1995年先后发现脂联素(adiponectin /Acrp30)和抵抗素(resistin).
作者：钱荣立 刊期： 2005年第04期
69例2型糖尿病病人和12例正常对照的研究显示,α-颗粒膜蛋白的测定有利于早期诊断和治疗2型糖尿病肾病.
作者：谢璇；丁石梅 刊期： 2005年第04期
对26例老年急性心肌梗死(AMI)伴2型糖尿病者和52例不伴有2型糖尿病者的研究显示,并发糖尿病者无胸痛、多支和远端冠状动脉血管病变的概率明显高于不伴糖尿病者.经皮介入治疗老年AMI伴糖尿病者仍然安全有效.
作者：袁晓晨；刘乃丰；马根山；冯毅 刊期： 2005年第04期
目的探讨1型糖尿病(T1DM)树鼩骨骼肌病变的发病机制. 方法正常对照组(A组,n=8);STZ糖尿病成模组9只(B组),糖尿病未成模组5只(C组).在光镜和透射电镜下观察股二头肌形态学变化,以免疫组化法检测肌组织中细胞凋亡相关分子Bcl-2、Fas、FasL、caspase 1和caspase 3的表达. 结果 B组肌纤维普遍萎缩,肌纤维横截面积明显小于A组(2.49±0.47 μm2 vs 3.79±0.40 μm2,P<0.05)电镜下B组肌组织呈灶性肌丝溶解,肌质膜呈锯齿状突起,部分线粒体嵴断裂、基质溶解或空泡化.肌膜下线粒体密集成群、排列紊乱和形态异常.肌细胞核异染色质增多并呈块状边集.肌组织微血管内皮伸出许多伪足,内皮增厚、管腔狭窄.微血管基底膜无明显增厚.B组肌组织对Bcl-2、Fas/FasL和caspase3均呈阳性表达,A组和C组仅对FasL呈弱阳性表达. 结论骨骼肌纤维普遍性萎缩、灶性肌丝溶解、肌质膜异常突起和线粒体损伤是T1DM树鼩骨骼肌病变的主要特征,骨骼肌组织中细胞凋亡通路激活可能是糖尿病肌病的重要原因.
作者：蒙碧辉；刘红；梁莹；黄松；冼苏 刊期： 2005年第04期
目前,糖尿病治疗的研究主要集中在胰岛素治疗和葡萄糖依赖性地促进胰岛素分泌等方面.由于肠促胰岛素能葡萄糖依赖性地促进胰岛素分泌,治疗具有安全性,已成为2型糖尿病治疗的主攻方向之一.
作者：顿新鹏；陈正望 刊期： 2005年第04期
目的探讨C肽对高糖状态下人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡的影响,并对凋亡与内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达进行相关性分析. 方法内皮细胞凋亡定性用磷脂酰丝氨酸外翻分析(Annexin-V法),凋亡定量采用细胞 DNA片段酶联免疫吸附测定法(ELISA).检测内皮细胞eNOS表达采用半定量逆转录聚合酶链反应(SQ-RT-PCR)法. 结果高浓度葡萄糖(33.3 mmol/L)使HUVEC凋亡增加(P<0.01),eNOS表达减少,加入生理浓度(1.0 nmol/L)或高浓度(50.0 nmol/L)C肽后,凋亡显著减少(P<0.05),eNOS表达增加,HUVEC凋亡与eNOS表达相关(r=-0.845,P<0.01). 结论高糖可导致HUVEC凋亡增加;高浓度或生理浓度的C肽可抑制高糖引起的HUVEC凋亡;HUVEC凋亡与eNOS表达呈负相关.
作者：孟东；于德民 刊期： 2005年第04期
102例2型糖尿病病人和55例非糖尿病者的研究显示,颈动脉的内中膜平均厚度和大厚度与年龄和胰岛素抵抗正相关,与胰岛素敏感性负相关
作者：姜涛；宋秀霞；张敏 刊期： 2005年第04期
作者： 刊期： 2005年第04期
昆明汉族人2型糖尿病患者334例和正常对照者166例研究显示,内皮细胞NO合酶4 a/b基因多态性并不与糖尿病肾病的发生相关.
作者：张敏；刘华；杨慧英；王玉明；宋滇平；李红 刊期： 2005年第04期
中国糖尿病杂志
主管:中国糖尿病杂志；中华糖尿病杂志
主办：中华人民共和国教育部
