学术投稿

褪黑素对糖尿病大鼠肾脏抗氧化物酶的影响

涂晓文;陈英剑;张爱平;胡成进;王艳侠

关键词:褪黑素, 糖尿病, 氧化性应激, 抗氧化物酶, 大鼠
摘要:与正常大鼠比较,STZ诱发的糖尿病大鼠肾与血清的丙二醛水平升高,以及抗氧化物酶活性降低,在褪黑素治疗后均见明显改善,同时伴随出现尿白蛋白排泄率、血尿酸、血脂谱以及肾重对体重的比值等的降低.
中国糖尿病杂志相关文献
  • 肿瘤坏死因子α和肿瘤坏死因子α转化酶基因在糖尿病心肌病变大鼠心肌中的表达

    对小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射加高脂饲料喂养建立糖尿病心肌病变大鼠模型的研究显示,模型组大鼠心肌组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和肿瘤坏死因子α转化酶(TACE) mRNA表达量均比正常组显著增高.

    作者:钟文亮;庄维特;陈刚;林丽香;李连涛 刊期: 2005年第04期

  • 2型糖尿病肾病患者血浆内α-颗粒膜蛋白的变化

    69例2型糖尿病病人和12例正常对照的研究显示,α-颗粒膜蛋白的测定有利于早期诊断和治疗2型糖尿病肾病.

    作者:谢璇;丁石梅 刊期: 2005年第04期

  • 糖化血红蛋白与全天不同时间血糖水平的关系

    738例2型糖尿病患者每天7次血糖水平的均值,尤其是早餐后和睡前血糖水平与糖化血红蛋白水平呈正相关.

    作者:张萍;苏本利;孙崴;王颖;张霞;刘常华 刊期: 2005年第04期

  • 1型糖尿病树鼩骨骼肌病变及其发病机制

    目的探讨1型糖尿病(T1DM)树鼩骨骼肌病变的发病机制. 方法正常对照组(A组,n=8);STZ糖尿病成模组9只(B组),糖尿病未成模组5只(C组).在光镜和透射电镜下观察股二头肌形态学变化,以免疫组化法检测肌组织中细胞凋亡相关分子Bcl-2、Fas、FasL、caspase 1和caspase 3的表达. 结果 B组肌纤维普遍萎缩,肌纤维横截面积明显小于A组(2.49±0.47 μm2 vs 3.79±0.40 μm2,P<0.05)电镜下B组肌组织呈灶性肌丝溶解,肌质膜呈锯齿状突起,部分线粒体嵴断裂、基质溶解或空泡化.肌膜下线粒体密集成群、排列紊乱和形态异常.肌细胞核异染色质增多并呈块状边集.肌组织微血管内皮伸出许多伪足,内皮增厚、管腔狭窄.微血管基底膜无明显增厚.B组肌组织对Bcl-2、Fas/FasL和caspase3均呈阳性表达,A组和C组仅对FasL呈弱阳性表达. 结论骨骼肌纤维普遍性萎缩、灶性肌丝溶解、肌质膜异常突起和线粒体损伤是T1DM树鼩骨骼肌病变的主要特征,骨骼肌组织中细胞凋亡通路激活可能是糖尿病肌病的重要原因.

    作者:蒙碧辉;刘红;梁莹;黄松;冼苏 刊期: 2005年第04期

  • 褪黑素对糖尿病大鼠肾脏抗氧化物酶的影响

    与正常大鼠比较,STZ诱发的糖尿病大鼠肾与血清的丙二醛水平升高,以及抗氧化物酶活性降低,在褪黑素治疗后均见明显改善,同时伴随出现尿白蛋白排泄率、血尿酸、血脂谱以及肾重对体重的比值等的降低.

    作者:涂晓文;陈英剑;张爱平;胡成进;王艳侠 刊期: 2005年第04期

  • C肽对人脐静脉内皮细胞凋亡的影响及其与内皮型一氧化氮合酶表达的相关性分析

    目的探讨C肽对高糖状态下人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡的影响,并对凋亡与内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达进行相关性分析. 方法内皮细胞凋亡定性用磷脂酰丝氨酸外翻分析(Annexin-V法),凋亡定量采用细胞 DNA片段酶联免疫吸附测定法(ELISA).检测内皮细胞eNOS表达采用半定量逆转录聚合酶链反应(SQ-RT-PCR)法. 结果高浓度葡萄糖(33.3 mmol/L)使HUVEC凋亡增加(P<0.01),eNOS表达减少,加入生理浓度(1.0 nmol/L)或高浓度(50.0 nmol/L)C肽后,凋亡显著减少(P<0.05),eNOS表达增加,HUVEC凋亡与eNOS表达相关(r=-0.845,P<0.01). 结论高糖可导致HUVEC凋亡增加;高浓度或生理浓度的C肽可抑制高糖引起的HUVEC凋亡;HUVEC凋亡与eNOS表达呈负相关.

    作者:孟东;于德民 刊期: 2005年第04期

  • 正在进行哪些预防糖尿病及其并发症的研究

    血糖控制方面所关注的几个问题包括:更加严格地控制血糖的作用;更加早期干预的影响;特定种类的降糖药在减少心血管并发症和保持胰岛β细胞功能上的潜在的附加好处.

    作者:陈佳;马晓伟 刊期: 2005年第04期

  • 老年糖尿病合并急性心肌梗死的特点及经皮冠状动脉介入治疗的临床评价

    对26例老年急性心肌梗死(AMI)伴2型糖尿病者和52例不伴有2型糖尿病者的研究显示,并发糖尿病者无胸痛、多支和远端冠状动脉血管病变的概率明显高于不伴糖尿病者.经皮介入治疗老年AMI伴糖尿病者仍然安全有效.

    作者:袁晓晨;刘乃丰;马根山;冯毅 刊期: 2005年第04期

  • 《中国糖尿病防治指南》正式出版

    作者: 刊期: 2005年第04期

  • 线粒体DNA3161-3610片断基因突变与糖尿病的关系

    104例糖尿病(DM)患者和50名正常无DM家族史对照者的基因测序研究显示,线粒体DNA3316G→A 伴随3290 T→C、3421G→A点突变;3497C→T和3571C→T同时基因突变可能与DM发生有关.

    作者:崔之础;王粹芳;杨玲;白沂涛;印彤 刊期: 2005年第04期

  • 过氧化物酶体增殖物激活受体γ2在超重患者腹部皮下和网膜脂肪组织中的表达及其与胰岛素抵抗的关系

    目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ2 ( PPARγ2)基因在我国汉族人腹部皮下脂肪和网膜脂肪组织中的表达水平,及其与胰岛素抵抗的关系. 方法选取28例非超重[体质指数(BMI)<25 kg/m2]和19例超重患者(BMI≥25 kg/m2),采用RT-PCR方法检测大网膜与腹部皮下脂肪组织PPARγ2 mRNA的表达水平,并测量体重、腰臀围、血压,空腹胰岛素(FIns)、血糖、血脂和胰岛素抵抗指数(IRI). 结果 (1)超重组血浆甘油三酯、极低密度脂蛋白胆固醇、FIns、IRI、收缩压、舒张压均高于非超重组(P<0.05或P<0.01).(2)超重组网膜和皮下脂肪组织的PPARγ2 mRNA表达水平均高于非超重组(P<0.01);超重组及非超重组,其网膜和皮下脂肪组织PPARγ2 mRNA表达水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05).(3) 超重组、非超重组及两组合并再分析显示,网膜和皮下脂肪组织PPARγ2 mRNA表达水平与其他测量及计算指标均无明显相关性(P>0.05). 结论超重患者网膜和皮下脂肪组织PPARγ2 mRNA表达水平升高.

    作者:胡国平;刘玲;王佑民;杨明功 刊期: 2005年第04期

  • 胰岛素抵抗状态下高游离脂肪酸血症对血管内皮细胞功能的影响

    众所周知,代谢综合征(MS)患者聚集了一系列心血管危险因素,如高血压、脂代谢紊乱、肥胖、糖耐量受损/糖尿病等.至今MS患者缺血性心血管疾患危险性增高的病理生理机制仍未确切阐明.在该领域的研究重点过去多集中于高血压、高胆固醇血症以及高血糖等传统危险因素对动脉粥样硬化(AS)的影响.尽管众多研究者已经注意到高游离脂肪酸(FFA)血症是MS患者的一个普遍现象,但由于缺乏FFA对血管组织及功能影响的研究资料而使人们对高FFA血症在MS缺血性心血管疾病发病机制中的作用认识不足.近几年来有关FFA与大血管病变关系的临床流行病学资料、人体与动物实验、活体与离体研究等逐渐揭示了两者之间的密切联系.本文将就近年来在胰岛素抵抗(IR)状态下高FFA血症对血管内皮细胞功能影响方面的研究进展作一简要综述.

    作者:余叶蓉 刊期: 2005年第04期

  • 糖尿病患者脑血流灌注及糖代谢的临床特点

    目的观察2型糖尿病(T2DM)患者和T2DM伴高血压患者脑血流的灌注特点,以及T2DM患者脑氟代脱氧葡萄糖(FDG)糖代谢水平. 方法用99mTc对临床诊断T2DM的老年患者77例、正常匹配对照39例及年轻对照23例进行了脑单光子计算机断层扫描(SPECT),对其中的T2DM患者12例和匹配对照组进行了脑18F-FDG显像. 结果 T2DM患者中56例左颞叶皮层血流出现不同程度的放射性稀疏区及缺损区,8例左颞叶皮层和5例左海马FDG糖代谢显像出现不同程度的放射性稀疏区及缺损区. 结论在老年T2DM患者,尽管尚未出现脑血管病变,但已有脑血流灌注的减少,脑细胞的糖代谢水平下降.脑血流和代谢的早期检查对这类病人有警示作用.

    作者:齐颖;张人玲 刊期: 2005年第04期

  • 线性小模型在分析胰岛素敏感性和分泌功能中的应用--660例天津地区中国人口服葡萄糖耐量试验资料的分析研究

    目的探讨利用口服葡萄糖耐量试验(OGTT)中5个时点的血糖值和胰岛素值,借助线性小模型(LMM)计算胰岛素敏感指数(ISI)和分泌功能指数(BCI)的可行性. 方法对660例天津地区的中国人正常糖耐量组150例、糖调节受损组220例、糖尿病组290例的OGTT资料进行研究,分析比较4种ISI:李氏IAI、DeFronzo-ISI、HOMA-IR、LMM-ISI,和5种BCI:李氏MBCI、HOMA-β、ΔI30/ΔG30、ΔI60/ΔG60、LMM-BCI. 结果 (1)用HOMA-β调整后,在4种ISI中,LMM-ISI与梯形的相关性相对好(r=-0.6083,P<0.001).(2)用DeFronzo-ISI调整后,在5种BCI中,LMM-BCI与梯形的相关性相对好(r=-0.9092,P<0.001).(3) LMM-ISI与LMM-BCI相配合可以较好的解释梯形的变化(决定系数R2=0.836,P<0.001). 结论利用OGTT 资料所计算的LMM-ISI和LMM-BCI是一对相对较好的反映胰岛素敏感性和胰岛素分泌功能的指数.

    作者:谢云;李宝毅;尚春虹;张宏;李建泉;李明珍;于德民 刊期: 2005年第04期

  • 关于空腹血糖、空腹胰岛素乘积的倒数在流行病学研究中应用的补充说明

    高胰岛素正糖钳夹技术可以测定活体的胰岛素敏感性,但它并不适用于大规模流行病学研究.流行病学研究需要简单的胰岛素抵抗测定法.本文补充报告在空腹血糖(FPG)(75~306 mg/dl或4.2~17.1 mmol/L)及空腹胰岛素(FIns)(9.7~120 mU/L)范围很宽的Pima印第安人群中,正糖钳夹技术测定的胰岛素介导的葡萄糖代谢率(M)与涉及FPG、FIns的多种复合的胰岛素敏感指数的相关性:胰岛素作用指数(IAI)=1/(FPG×FIns)在非糖尿病人群及2型糖尿病人群都与M显著正相关(r >0.7, P=0.0001),而且这两者的相关性强于M与其他指数如FIns或FPG/FIns比值的相关性,也不弱于M与糖负荷后3~5个时间点的血糖、胰岛素曲线下面积乘积的相关性.IAI的五分变量分布情况表明有90.4%的IAI落在所预测的M值五分变量区域或与之相邻的一个五分变量区域之内.1/FPG×FIns虽相对简单但确实与机体的胰岛素敏感性密切相关,它可以做为胰岛素敏感指数在流行病学研究中应用.

    作者:李光伟;Bennett PH 刊期: 2005年第04期

  • 个体胰岛素敏感性的临床评估出路在何方--兼谈2005年美国糖尿病学会年会的相关信息

    胰岛素抵抗(IR)因与致残和致死率极高的心脑血管疾病相关联而受到人们的广泛关注.内分泌、心血管学界都有人在从事IR与某些疾病关联的研究.在这类研究中人们常常要根据所研究的类型、研究对象的特点、样本大小、资金的多少及所具备的实验条件选取适合于自己情况的胰岛素敏感指数(ISI).

    作者:李光伟 刊期: 2005年第04期

  • 脂肪激素与脂肪因子在能量代谢及相关疾病发病中的作用将是本世纪研究的热点--2005年美国糖尿病学会学术年会侧记

    继今年4月国际糖尿病联盟(IDF)专家组提出的代谢综合征新定义建议强调腹型肥胖对2型糖尿病(T2DM)等代谢病的重要性之后[1],在刚闭幕的第65届美国糖尿病学会(ADA)学术年会上,将2005年美国糖尿病学术研究的高成就奖Banting奖章授予了美国哈佛大学的Dr Flier,奖励他30年来在胰岛素抵抗和肥胖分子机制以及分子病理生理方面的研究,特别是他领导的研究小组对能量平衡综合性研究的成就;2005年优秀学术奖授予了纽约爱因斯坦医学院的Dr Scherer ,奖励他1995年先后发现脂联素(adiponectin /Acrp30)和抵抗素(resistin).

    作者:钱荣立 刊期: 2005年第04期

  • 新的HOMA-IR--从空腹血糖、空腹胰岛素测胰岛素抵抗

    自从1988年Raeven强调胰岛素抵抗(IR)及X-综合征以来,IR不仅受到内分泌学界重视,而且受到整个医学界的注意.近十余年来有关研究进展很快,其中一个重要方面是如何测定IR.

    作者:张家庆 刊期: 2005年第04期

  • 糖尿病患者急性肾功能衰竭的病因分析

    男,59岁,患2型糖尿病(T2DM)17年,近几年用优降糖血糖获良好控制.5年前曾用激光治疗糖尿病眼底病.半年来间断出现踝部水肿.2个月前测24 h尿蛋白3.7 g,血肌酐(Cr)1.0~1.5 mg/dl(88~133 μmol/L),肌酐清除率(Ccr) 77 ml/min. 入院前6天干咳、发热、怕冷、出汗,X线检查显示右上肺浸润灶和块状影,经用头孢曲松1天后咳嗽与发热缓解.入院时尿素氮(BUN) 36 mg/dl(13 mmol/L)、Cr 1.0 mg/dl(88 μmol/L).6天后Cr 3.0 mg/dl(265 μmol/L),BUN 71 mg/dl(25 mmol/L),出现端坐呼吸、水肿加重、少尿,应用大剂量利尿剂无效.CT显示:右肺上叶呈毛玻璃样.继续用头孢三嗪控制感染,注射中效胰岛素控制血糖.既往:21岁患风湿热.父母患T2DM,无烟酒嗜好.

    作者:中华糖尿病杂志编辑部 刊期: 2005年第04期

  • 花生四烯酸抑制饱和脂肪酸诱导的血管内皮细胞单核细胞趋化蛋白1和细胞间黏附分子1的表达

    目的对人血管内皮细胞株(ECV-304)的研究显示,软脂酸上调该细胞的单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)基因表达,而花生四烯酸能降低上述高表达.

    作者:肖彧君;母义明;詹晓蓉;李明;陆祖谦;陆菊明;潘长玉 刊期: 2005年第04期

中国糖尿病杂志

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主办:中华人民共和国教育部