学术投稿

1型糖尿病树鼩骨骼肌病变及其发病机制

蒙碧辉;刘红;梁莹;黄松;冼苏

关键词:1型糖尿病, 糖尿病肌病, 骨骼肌, 细胞凋亡, 树鼩
摘要:目的探讨1型糖尿病(T1DM)树鼩骨骼肌病变的发病机制. 方法正常对照组(A组,n=8);STZ糖尿病成模组9只(B组),糖尿病未成模组5只(C组).在光镜和透射电镜下观察股二头肌形态学变化,以免疫组化法检测肌组织中细胞凋亡相关分子Bcl-2、Fas、FasL、caspase 1和caspase 3的表达. 结果 B组肌纤维普遍萎缩,肌纤维横截面积明显小于A组(2.49±0.47 μm2 vs 3.79±0.40 μm2,P<0.05)电镜下B组肌组织呈灶性肌丝溶解,肌质膜呈锯齿状突起,部分线粒体嵴断裂、基质溶解或空泡化.肌膜下线粒体密集成群、排列紊乱和形态异常.肌细胞核异染色质增多并呈块状边集.肌组织微血管内皮伸出许多伪足,内皮增厚、管腔狭窄.微血管基底膜无明显增厚.B组肌组织对Bcl-2、Fas/FasL和caspase3均呈阳性表达,A组和C组仅对FasL呈弱阳性表达. 结论骨骼肌纤维普遍性萎缩、灶性肌丝溶解、肌质膜异常突起和线粒体损伤是T1DM树鼩骨骼肌病变的主要特征,骨骼肌组织中细胞凋亡通路激活可能是糖尿病肌病的重要原因.
中国糖尿病杂志相关文献
  • 评价胰岛素敏感性和分泌功能的新数学模型

    目的建立一个利用口服葡萄糖耐量试验(OGTT)评估机体胰岛素敏感性和分泌功能的新数学模型. 方法对Bergman小模型进行研究,建立一个模型MMM,并将其简化为利用OGTT试验的模型--线性小模型(LMM).利用Bergman等的小模型法实验数据、DeFronzo等的高糖钳夹试验和正糖钳夹试验数据,分别研究模型MMM和模型LMM的合理性. 结果模型MMM优于Bergman小模型,模型LMM优于Stolwijk生理模型和Natalucci模型. 结论模型LMM是一个较好的可利用OGTT数据评估胰岛素敏感性和分泌功能的数学模型.

    作者:谢云;李宝毅;李建泉;张宏;尚春虹;汪玮琳;于德民 刊期: 2005年第04期

  • 空腹血糖受损与糖耐量受损者胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的比较

    对231例糖耐量正常(NGT),40例空腹血糖受损(IFG),196例糖耐量受损(IGT)和45例IGT兼有IFG的病例研究显示,IFG(FPG≥6.1 mmol/L)组的胰岛素分泌缺欠和胰岛素抵抗比IGT组更严重;IGT组中仅19%例出现IFG.

    作者:陈燕;叶山东;徐卓华;范艾红 刊期: 2005年第04期

  • 糖尿病患者脑血流灌注及糖代谢的临床特点

    目的观察2型糖尿病(T2DM)患者和T2DM伴高血压患者脑血流的灌注特点,以及T2DM患者脑氟代脱氧葡萄糖(FDG)糖代谢水平. 方法用99mTc对临床诊断T2DM的老年患者77例、正常匹配对照39例及年轻对照23例进行了脑单光子计算机断层扫描(SPECT),对其中的T2DM患者12例和匹配对照组进行了脑18F-FDG显像. 结果 T2DM患者中56例左颞叶皮层血流出现不同程度的放射性稀疏区及缺损区,8例左颞叶皮层和5例左海马FDG糖代谢显像出现不同程度的放射性稀疏区及缺损区. 结论在老年T2DM患者,尽管尚未出现脑血管病变,但已有脑血流灌注的减少,脑细胞的糖代谢水平下降.脑血流和代谢的早期检查对这类病人有警示作用.

    作者:齐颖;张人玲 刊期: 2005年第04期

  • 糖化血红蛋白与全天不同时间血糖水平的关系

    738例2型糖尿病患者每天7次血糖水平的均值,尤其是早餐后和睡前血糖水平与糖化血红蛋白水平呈正相关.

    作者:张萍;苏本利;孙崴;王颖;张霞;刘常华 刊期: 2005年第04期

  • 2型糖尿病肾病患者血浆内α-颗粒膜蛋白的变化

    69例2型糖尿病病人和12例正常对照的研究显示,α-颗粒膜蛋白的测定有利于早期诊断和治疗2型糖尿病肾病.

    作者:谢璇;丁石梅 刊期: 2005年第04期

  • 中国汉族肥胖人群IRS-2 G1057D多态性筛查

    目的筛查肥胖人群IRS-2 G1057D多态性并探讨其意义. 方法选取辽宁汉族肥胖者225例,其中2型糖尿病(T2DM)组112例,健康对照组113例.用PCR-RFLP方法检测IRS-2 G1057D多态性,结合T2DM发病机制相关的胰岛素分泌和胰岛素作用简易指标的变化探讨其意义.结果 (1)IRS-2 G1057D变异频率在肥胖总研究人群中为28.7%,T2DM组和对照组分别为33.5%和23.9%(P=0.025).(2)T2DM组DD基因型频率显著高于对照组,分别为13.4%和5.3%(P=0.041).Logistic回归分析结果显示:GD和DD基因型的OR值分别为1.246和3.991.(3)在T2DM组,DD基因型的腰臀比(WHR)、HOMA-IR及OGTT后2 h的血糖、胰岛素和C肽均显著高于同组GG基因型,HOMA-β显著低于同组GG基因型.(4)在肥胖对照组,DD基因型的WHR、2 h胰岛素、HOMA-IR及HOMA-β也分别高于及低于同组GG基因型(均P<0.05).(5)T2DM组GD、DD基因型的WHR较对照组均有升高趋势,但差异无统计学意义(P>0.05). 结论肥胖尤其是中心性肥胖的DD基因型携带者T2DM患病风险增大.

    作者:孔令芳;钱聪;张瑞霞;许春华;侯永生;刘国良 刊期: 2005年第04期

  • 醛糖还原酶基因启动子区C(-106)T多态与糖尿病肾病的相关性

    对2型糖尿病伴有糖尿病肾病患者(DN)70例、不伴DN患者64例和85例正常对照研究显示,醛糖还原酶启动子区C(-106)T的CC基因型是中国北方汉人发生DN的危险因子.

    作者:曲世平;董砚虎;丁明;司元国;董超 刊期: 2005年第04期

  • 新的HOMA-IR--从空腹血糖、空腹胰岛素测胰岛素抵抗

    自从1988年Raeven强调胰岛素抵抗(IR)及X-综合征以来,IR不仅受到内分泌学界重视,而且受到整个医学界的注意.近十余年来有关研究进展很快,其中一个重要方面是如何测定IR.

    作者:张家庆 刊期: 2005年第04期

  • 正在进行哪些预防糖尿病及其并发症的研究

    血糖控制方面所关注的几个问题包括:更加严格地控制血糖的作用;更加早期干预的影响;特定种类的降糖药在减少心血管并发症和保持胰岛β细胞功能上的潜在的附加好处.

    作者:陈佳;马晓伟 刊期: 2005年第04期

  • 《中国糖尿病防治指南》正式出版

    作者: 刊期: 2005年第04期

  • 糖尿病患者急性肾功能衰竭的病因分析

    男,59岁,患2型糖尿病(T2DM)17年,近几年用优降糖血糖获良好控制.5年前曾用激光治疗糖尿病眼底病.半年来间断出现踝部水肿.2个月前测24 h尿蛋白3.7 g,血肌酐(Cr)1.0~1.5 mg/dl(88~133 μmol/L),肌酐清除率(Ccr) 77 ml/min. 入院前6天干咳、发热、怕冷、出汗,X线检查显示右上肺浸润灶和块状影,经用头孢曲松1天后咳嗽与发热缓解.入院时尿素氮(BUN) 36 mg/dl(13 mmol/L)、Cr 1.0 mg/dl(88 μmol/L).6天后Cr 3.0 mg/dl(265 μmol/L),BUN 71 mg/dl(25 mmol/L),出现端坐呼吸、水肿加重、少尿,应用大剂量利尿剂无效.CT显示:右肺上叶呈毛玻璃样.继续用头孢三嗪控制感染,注射中效胰岛素控制血糖.既往:21岁患风湿热.父母患T2DM,无烟酒嗜好.

    作者:中华糖尿病杂志编辑部 刊期: 2005年第04期

  • 血浆抵抗素与2型糖尿病的相关性

    对37例糖耐量正常者和43例新诊断的2型糖尿病患者的研究显示,血浆抵抗素水平与性别、体质指数、血糖和血脂水平无相关性,与2型糖尿病的发生无相关性.

    作者:毛红仙;汪大望;郑景晨;胡素银;吴俊琪 刊期: 2005年第04期

  • 个体胰岛素敏感性的临床评估出路在何方--兼谈2005年美国糖尿病学会年会的相关信息

    胰岛素抵抗(IR)因与致残和致死率极高的心脑血管疾病相关联而受到人们的广泛关注.内分泌、心血管学界都有人在从事IR与某些疾病关联的研究.在这类研究中人们常常要根据所研究的类型、研究对象的特点、样本大小、资金的多少及所具备的实验条件选取适合于自己情况的胰岛素敏感指数(ISI).

    作者:李光伟 刊期: 2005年第04期

  • 褪黑素对糖尿病大鼠肾脏抗氧化物酶的影响

    与正常大鼠比较,STZ诱发的糖尿病大鼠肾与血清的丙二醛水平升高,以及抗氧化物酶活性降低,在褪黑素治疗后均见明显改善,同时伴随出现尿白蛋白排泄率、血尿酸、血脂谱以及肾重对体重的比值等的降低.

    作者:涂晓文;陈英剑;张爱平;胡成进;王艳侠 刊期: 2005年第04期

  • 胰岛素抵抗大鼠骨骼肌中蛋白激酶B表达及葡萄糖转运蛋白4转位的改变

    目的研究高脂饮食喂养的胰岛素抵抗(IR)大鼠骨骼肌中蛋白激酶B(PKB)表达和葡萄糖转运蛋白4(GluT-4) 转位的改变及饮食治疗、葛根素、罗格列酮干预的影响. 方法将雄性SD大鼠50只随机分为正常饮食(A)组和高脂饮食(B)组,2个月后再将B组大鼠随机分为高脂饮食(C)组、正常饮食干预(D)组、葛根素干预(E)组和罗格列酮干预(F)组.干预1个月后检测骨骼肌中PKB的表达及转位至质膜的GluT-4含量. 结果 C组大鼠产生了明显的IR,骨骼肌中PKB的表达较A组显著降低(P<0.01),转位到质膜上的GluT-4含量显著减低(P<0.01);D、E、F组大鼠IR明显改善,骨骼肌中PKB的表达较C组大鼠显著增加(P<0.01),GluT-4含量较C组大鼠显著升高(P<0.01). 结论高脂饮食喂养的SD大鼠骨骼肌产生明显的IR,骨骼肌中Ins诱导的PKB表达降低,Ins刺激的GluT-4向质膜的转位减少.饮食治疗及葛根素、罗格列酮干预能增加骨骼肌中Ins刺激的PKB表达及GluT-4向质膜的转位.

    作者:毕会民;欧阳静萍;邓向群;陈小琳;张妍;宋春宇 刊期: 2005年第04期

  • 脂肪激素与脂肪因子在能量代谢及相关疾病发病中的作用将是本世纪研究的热点--2005年美国糖尿病学会学术年会侧记

    继今年4月国际糖尿病联盟(IDF)专家组提出的代谢综合征新定义建议强调腹型肥胖对2型糖尿病(T2DM)等代谢病的重要性之后[1],在刚闭幕的第65届美国糖尿病学会(ADA)学术年会上,将2005年美国糖尿病学术研究的高成就奖Banting奖章授予了美国哈佛大学的Dr Flier,奖励他30年来在胰岛素抵抗和肥胖分子机制以及分子病理生理方面的研究,特别是他领导的研究小组对能量平衡综合性研究的成就;2005年优秀学术奖授予了纽约爱因斯坦医学院的Dr Scherer ,奖励他1995年先后发现脂联素(adiponectin /Acrp30)和抵抗素(resistin).

    作者:钱荣立 刊期: 2005年第04期

  • C肽对人脐静脉内皮细胞凋亡的影响及其与内皮型一氧化氮合酶表达的相关性分析

    目的探讨C肽对高糖状态下人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡的影响,并对凋亡与内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达进行相关性分析. 方法内皮细胞凋亡定性用磷脂酰丝氨酸外翻分析(Annexin-V法),凋亡定量采用细胞 DNA片段酶联免疫吸附测定法(ELISA).检测内皮细胞eNOS表达采用半定量逆转录聚合酶链反应(SQ-RT-PCR)法. 结果高浓度葡萄糖(33.3 mmol/L)使HUVEC凋亡增加(P<0.01),eNOS表达减少,加入生理浓度(1.0 nmol/L)或高浓度(50.0 nmol/L)C肽后,凋亡显著减少(P<0.05),eNOS表达增加,HUVEC凋亡与eNOS表达相关(r=-0.845,P<0.01). 结论高糖可导致HUVEC凋亡增加;高浓度或生理浓度的C肽可抑制高糖引起的HUVEC凋亡;HUVEC凋亡与eNOS表达呈负相关.

    作者:孟东;于德民 刊期: 2005年第04期

  • 花生四烯酸抑制饱和脂肪酸诱导的血管内皮细胞单核细胞趋化蛋白1和细胞间黏附分子1的表达

    目的对人血管内皮细胞株(ECV-304)的研究显示,软脂酸上调该细胞的单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)基因表达,而花生四烯酸能降低上述高表达.

    作者:肖彧君;母义明;詹晓蓉;李明;陆祖谦;陆菊明;潘长玉 刊期: 2005年第04期

  • 老年糖尿病合并急性心肌梗死的特点及经皮冠状动脉介入治疗的临床评价

    对26例老年急性心肌梗死(AMI)伴2型糖尿病者和52例不伴有2型糖尿病者的研究显示,并发糖尿病者无胸痛、多支和远端冠状动脉血管病变的概率明显高于不伴糖尿病者.经皮介入治疗老年AMI伴糖尿病者仍然安全有效.

    作者:袁晓晨;刘乃丰;马根山;冯毅 刊期: 2005年第04期

  • 肺泡表面活性物质对糖尿病大鼠经肺喷入的胰岛素吸收的影响

    对STZ制模的糖尿病大鼠的研究显示,气管内同时喷注肺泡表面活性物质和胰岛素者血糖比仅喷注胰岛素者降低20%~46%,前者的血胰岛素比后者升高17%~52%(P<0.05).上述改变幅度与喷注的肺表面活性物质的剂量正相关.

    作者:甄荣;郑辉;薛红;王子晖 刊期: 2005年第04期

中国糖尿病杂志

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