胰岛素抵抗大鼠骨骼肌中蛋白激酶B表达及葡萄糖转运蛋白4转位的改变

脂肪激素与脂肪因子在能量代谢及相关疾病发病中的作用将是本世纪研究的热点--2005年美国糖尿病学会学术年会侧记

继今年4月国际糖尿病联盟(IDF)专家组提出的代谢综合征新定义建议强调腹型肥胖对2型糖尿病(T2DM)等代谢病的重要性之后[1],在刚闭幕的第65届美国糖尿病学会(ADA)学术年会上,将2005年美国糖尿病学术研究的高成就奖Banting奖章授予了美国哈佛大学的Dr Flier,奖励他30年来在胰岛素抵抗和肥胖分子机制以及分子病理生理方面的研究,特别是他领导的研究小组对能量平衡综合性研究的成就;2005年优秀学术奖授予了纽约爱因斯坦医学院的Dr Scherer ,奖励他1995年先后发现脂联素(adiponectin /Acrp30)和抵抗素(resistin).

作者：钱荣立 刊期： 2005年第04期

老年2型糖尿病患者尿白蛋白与心脏结构和功能的关系

84例老年2型糖尿病患者资料显示,尿白蛋白排泄率与左心室内径和左心室厚度正相关,与左心室射血分数负相关.

作者：王尚农；姜虹；马中亮 刊期： 2005年第04期

评价胰岛素敏感性和分泌功能的新数学模型

目的建立一个利用口服葡萄糖耐量试验(OGTT)评估机体胰岛素敏感性和分泌功能的新数学模型. 方法对Bergman小模型进行研究,建立一个模型MMM,并将其简化为利用OGTT试验的模型--线性小模型(LMM).利用Bergman等的小模型法实验数据、DeFronzo等的高糖钳夹试验和正糖钳夹试验数据,分别研究模型MMM和模型LMM的合理性. 结果模型MMM优于Bergman小模型,模型LMM优于Stolwijk生理模型和Natalucci模型. 结论模型LMM是一个较好的可利用OGTT数据评估胰岛素敏感性和分泌功能的数学模型.

作者：谢云；李宝毅；李建泉；张宏；尚春虹；汪玮琳；于德民 刊期： 2005年第04期

小鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ1高表达对游离脂肪酸介导的β细胞损害的保护作用

目的观察小鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ1(PPARγ1)基因高表达对游离脂肪酸(FFA)介导的胰岛βTC3细胞损伤的影响. 方法克隆构建重组载体pcDNA3.1/PPARγ1,并在βTC3细胞中进行稳定表达,用半定量RT-PCR对其表达进行鉴定.之后,采用四唑盐(MTT)比色试验比较细胞暴露于较高水平FFA 48 h后的细胞活力. 结果克隆出中国昆明小鼠PPARγ1全长基因,其cDNA序列与Genbank的PPARγ1基因序列基本相同,仅编码第421位天冬酰胺的密码子由AAU变成了AAC.经鉴定PPARγ1基因有效地在βTC3细胞中获得了表达.野生型βTC3细胞暴露于较高水平FFA 48 h后细胞活力下降(P<0.01),且FFA浓度越高细胞活力下降越明显(r=-0.962,P<0.01);而PPARγ1高表达βTC3细胞的细胞活力无明显改变(P>0.05). 结论 PPARγ1高表达可保护胰岛βTC3细胞免于FFA介导的损伤.

作者：杜云峰；杨立勇 刊期： 2005年第04期

《中国糖尿病防治指南》正式出版

作者： 刊期： 2005年第04期

关于空腹血糖、空腹胰岛素乘积的倒数在流行病学研究中应用的补充说明

高胰岛素正糖钳夹技术可以测定活体的胰岛素敏感性,但它并不适用于大规模流行病学研究.流行病学研究需要简单的胰岛素抵抗测定法.本文补充报告在空腹血糖(FPG)(75～306 mg/dl或4.2～17.1 mmol/L)及空腹胰岛素(FIns)(9.7～120 mU/L)范围很宽的Pima印第安人群中,正糖钳夹技术测定的胰岛素介导的葡萄糖代谢率(M)与涉及FPG、FIns的多种复合的胰岛素敏感指数的相关性:胰岛素作用指数(IAI)=1/(FPG×FIns)在非糖尿病人群及2型糖尿病人群都与M显著正相关(r >0.7, P=0.0001),而且这两者的相关性强于M与其他指数如FIns或FPG/FIns比值的相关性,也不弱于M与糖负荷后3～5个时间点的血糖、胰岛素曲线下面积乘积的相关性.IAI的五分变量分布情况表明有90.4%的IAI落在所预测的M值五分变量区域或与之相邻的一个五分变量区域之内.1/FPG×FIns虽相对简单但确实与机体的胰岛素敏感性密切相关,它可以做为胰岛素敏感指数在流行病学研究中应用.

作者：李光伟；Bennett PH 刊期： 2005年第04期

线性小模型在分析胰岛素敏感性和分泌功能中的应用--660例天津地区中国人口服葡萄糖耐量试验资料的分析研究

目的探讨利用口服葡萄糖耐量试验(OGTT)中5个时点的血糖值和胰岛素值,借助线性小模型(LMM)计算胰岛素敏感指数(ISI)和分泌功能指数(BCI)的可行性. 方法对660例天津地区的中国人正常糖耐量组150例、糖调节受损组220例、糖尿病组290例的OGTT资料进行研究,分析比较4种ISI:李氏IAI、DeFronzo-ISI、HOMA-IR、LMM-ISI,和5种BCI:李氏MBCI、HOMA-β、ΔI30/ΔG30、ΔI60/ΔG60、LMM-BCI. 结果 (1)用HOMA-β调整后,在4种ISI中,LMM-ISI与梯形的相关性相对好(r＝-0.6083,P<0.001).(2)用DeFronzo-ISI调整后,在5种BCI中,LMM-BCI与梯形的相关性相对好(r＝-0.9092,P<0.001).(3) LMM-ISI与LMM-BCI相配合可以较好的解释梯形的变化(决定系数R2=0.836,P<0.001). 结论利用OGTT 资料所计算的LMM-ISI和LMM-BCI是一对相对较好的反映胰岛素敏感性和胰岛素分泌功能的指数.

作者：谢云；李宝毅；尚春虹；张宏；李建泉；李明珍；于德民 刊期： 2005年第04期

肠促胰岛素研究进展

目前,糖尿病治疗的研究主要集中在胰岛素治疗和葡萄糖依赖性地促进胰岛素分泌等方面.由于肠促胰岛素能葡萄糖依赖性地促进胰岛素分泌,治疗具有安全性,已成为2型糖尿病治疗的主攻方向之一.

作者：顿新鹏；陈正望 刊期： 2005年第04期

线粒体DNA3161-3610片断基因突变与糖尿病的关系

104例糖尿病(DM)患者和50名正常无DM家族史对照者的基因测序研究显示,线粒体DNA3316G→A 伴随3290 T→C、3421G→A点突变;3497C→T和3571C→T同时基因突变可能与DM发生有关.

作者：崔之础；王粹芳；杨玲；白沂涛；印彤 刊期： 2005年第04期

个体胰岛素敏感性的临床评估出路在何方--兼谈2005年美国糖尿病学会年会的相关信息

胰岛素抵抗(IR)因与致残和致死率极高的心脑血管疾病相关联而受到人们的广泛关注.内分泌、心血管学界都有人在从事IR与某些疾病关联的研究.在这类研究中人们常常要根据所研究的类型、研究对象的特点、样本大小、资金的多少及所具备的实验条件选取适合于自己情况的胰岛素敏感指数(ISI).

作者：李光伟 刊期： 2005年第04期

空腹血糖受损与糖耐量受损者胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的比较

对231例糖耐量正常(NGT),40例空腹血糖受损(IFG),196例糖耐量受损(IGT)和45例IGT兼有IFG的病例研究显示,IFG(FPG≥6.1 mmol/L)组的胰岛素分泌缺欠和胰岛素抵抗比IGT组更严重;IGT组中仅19%例出现IFG.

作者：陈燕；叶山东；徐卓华；范艾红 刊期： 2005年第04期

C肽对人脐静脉内皮细胞凋亡的影响及其与内皮型一氧化氮合酶表达的相关性分析

目的探讨C肽对高糖状态下人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡的影响,并对凋亡与内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达进行相关性分析. 方法内皮细胞凋亡定性用磷脂酰丝氨酸外翻分析(Annexin-V法),凋亡定量采用细胞 DNA片段酶联免疫吸附测定法(ELISA).检测内皮细胞eNOS表达采用半定量逆转录聚合酶链反应(SQ-RT-PCR)法. 结果高浓度葡萄糖(33.3 mmol/L)使HUVEC凋亡增加(P<0.01),eNOS表达减少,加入生理浓度(1.0 nmol/L)或高浓度(50.0 nmol/L)C肽后,凋亡显著减少(P<0.05),eNOS表达增加,HUVEC凋亡与eNOS表达相关(r=-0.845,P<0.01). 结论高糖可导致HUVEC凋亡增加;高浓度或生理浓度的C肽可抑制高糖引起的HUVEC凋亡;HUVEC凋亡与eNOS表达呈负相关.

作者：孟东；于德民 刊期： 2005年第04期

2型糖尿病颈动脉内膜-中膜厚度与胰岛素抵抗的关系

102例2型糖尿病病人和55例非糖尿病者的研究显示,颈动脉的内中膜平均厚度和大厚度与年龄和胰岛素抵抗正相关,与胰岛素敏感性负相关

作者：姜涛；宋秀霞；张敏 刊期： 2005年第04期

过氧化物酶体增殖物激活受体γ2在超重患者腹部皮下和网膜脂肪组织中的表达及其与胰岛素抵抗的关系

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ2 ( PPARγ2)基因在我国汉族人腹部皮下脂肪和网膜脂肪组织中的表达水平,及其与胰岛素抵抗的关系. 方法选取28例非超重[体质指数(BMI)<25 kg/m2]和19例超重患者(BMI≥25 kg/m2),采用RT-PCR方法检测大网膜与腹部皮下脂肪组织PPARγ2 mRNA的表达水平,并测量体重、腰臀围、血压,空腹胰岛素(FIns)、血糖、血脂和胰岛素抵抗指数(IRI). 结果 (1)超重组血浆甘油三酯、极低密度脂蛋白胆固醇、FIns、IRI、收缩压、舒张压均高于非超重组(P<0.05或P<0.01).(2)超重组网膜和皮下脂肪组织的PPARγ2 mRNA表达水平均高于非超重组(P<0.01);超重组及非超重组,其网膜和皮下脂肪组织PPARγ2 mRNA表达水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05).(3) 超重组、非超重组及两组合并再分析显示,网膜和皮下脂肪组织PPARγ2 mRNA表达水平与其他测量及计算指标均无明显相关性(P>0.05). 结论超重患者网膜和皮下脂肪组织PPARγ2 mRNA表达水平升高.

作者：胡国平；刘玲；王佑民；杨明功 刊期： 2005年第04期

胰岛素抵抗状态下高游离脂肪酸血症对血管内皮细胞功能的影响

众所周知,代谢综合征(MS)患者聚集了一系列心血管危险因素,如高血压、脂代谢紊乱、肥胖、糖耐量受损/糖尿病等.至今MS患者缺血性心血管疾患危险性增高的病理生理机制仍未确切阐明.在该领域的研究重点过去多集中于高血压、高胆固醇血症以及高血糖等传统危险因素对动脉粥样硬化(AS)的影响.尽管众多研究者已经注意到高游离脂肪酸(FFA)血症是MS患者的一个普遍现象,但由于缺乏FFA对血管组织及功能影响的研究资料而使人们对高FFA血症在MS缺血性心血管疾病发病机制中的作用认识不足.近几年来有关FFA与大血管病变关系的临床流行病学资料、人体与动物实验、活体与离体研究等逐渐揭示了两者之间的密切联系.本文将就近年来在胰岛素抵抗(IR)状态下高FFA血症对血管内皮细胞功能影响方面的研究进展作一简要综述.

作者：余叶蓉 刊期： 2005年第04期

新的HOMA-IR--从空腹血糖、空腹胰岛素测胰岛素抵抗

自从1988年Raeven强调胰岛素抵抗(IR)及X-综合征以来,IR不仅受到内分泌学界重视,而且受到整个医学界的注意.近十余年来有关研究进展很快,其中一个重要方面是如何测定IR.

作者：张家庆 刊期： 2005年第04期

花生四烯酸抑制饱和脂肪酸诱导的血管内皮细胞单核细胞趋化蛋白1和细胞间黏附分子1的表达

目的对人血管内皮细胞株(ECV-304)的研究显示,软脂酸上调该细胞的单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)基因表达,而花生四烯酸能降低上述高表达.

作者：肖彧君；母义明；詹晓蓉；李明；陆祖谦；陆菊明；潘长玉 刊期： 2005年第04期

胰岛素抵抗大鼠骨骼肌中蛋白激酶B表达及葡萄糖转运蛋白4转位的改变

目的研究高脂饮食喂养的胰岛素抵抗(IR)大鼠骨骼肌中蛋白激酶B(PKB)表达和葡萄糖转运蛋白4(GluT-4) 转位的改变及饮食治疗、葛根素、罗格列酮干预的影响. 方法将雄性SD大鼠50只随机分为正常饮食(A)组和高脂饮食(B)组,2个月后再将B组大鼠随机分为高脂饮食(C)组、正常饮食干预(D)组、葛根素干预(E)组和罗格列酮干预(F)组.干预1个月后检测骨骼肌中PKB的表达及转位至质膜的GluT-4含量. 结果 C组大鼠产生了明显的IR,骨骼肌中PKB的表达较A组显著降低(P<0.01),转位到质膜上的GluT-4含量显著减低(P<0.01);D、E、F组大鼠IR明显改善,骨骼肌中PKB的表达较C组大鼠显著增加(P<0.01),GluT-4含量较C组大鼠显著升高(P<0.01). 结论高脂饮食喂养的SD大鼠骨骼肌产生明显的IR,骨骼肌中Ins诱导的PKB表达降低,Ins刺激的GluT-4向质膜的转位减少.饮食治疗及葛根素、罗格列酮干预能增加骨骼肌中Ins刺激的PKB表达及GluT-4向质膜的转位.

作者：毕会民；欧阳静萍；邓向群；陈小琳；张妍；宋春宇 刊期： 2005年第04期

糖化血红蛋白与全天不同时间血糖水平的关系

738例2型糖尿病患者每天7次血糖水平的均值,尤其是早餐后和睡前血糖水平与糖化血红蛋白水平呈正相关.

作者：张萍；苏本利；孙崴；王颖；张霞；刘常华 刊期： 2005年第04期

正在进行哪些预防糖尿病及其并发症的研究

血糖控制方面所关注的几个问题包括:更加严格地控制血糖的作用;更加早期干预的影响;特定种类的降糖药在减少心血管并发症和保持胰岛β细胞功能上的潜在的附加好处.

作者：陈佳；马晓伟 刊期： 2005年第04期