学术投稿

胰岛素抵抗状态下高游离脂肪酸血症对血管内皮细胞功能的影响

余叶蓉

关键词:胰岛素抵抗, 脂肪酸类, 非酯化, 内皮, 血管
摘要:众所周知,代谢综合征(MS)患者聚集了一系列心血管危险因素,如高血压、脂代谢紊乱、肥胖、糖耐量受损/糖尿病等.至今MS患者缺血性心血管疾患危险性增高的病理生理机制仍未确切阐明.在该领域的研究重点过去多集中于高血压、高胆固醇血症以及高血糖等传统危险因素对动脉粥样硬化(AS)的影响.尽管众多研究者已经注意到高游离脂肪酸(FFA)血症是MS患者的一个普遍现象,但由于缺乏FFA对血管组织及功能影响的研究资料而使人们对高FFA血症在MS缺血性心血管疾病发病机制中的作用认识不足.近几年来有关FFA与大血管病变关系的临床流行病学资料、人体与动物实验、活体与离体研究等逐渐揭示了两者之间的密切联系.本文将就近年来在胰岛素抵抗(IR)状态下高FFA血症对血管内皮细胞功能影响方面的研究进展作一简要综述.
中国糖尿病杂志相关文献
  • C肽对人脐静脉内皮细胞凋亡的影响及其与内皮型一氧化氮合酶表达的相关性分析

    目的探讨C肽对高糖状态下人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡的影响,并对凋亡与内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达进行相关性分析. 方法内皮细胞凋亡定性用磷脂酰丝氨酸外翻分析(Annexin-V法),凋亡定量采用细胞 DNA片段酶联免疫吸附测定法(ELISA).检测内皮细胞eNOS表达采用半定量逆转录聚合酶链反应(SQ-RT-PCR)法. 结果高浓度葡萄糖(33.3 mmol/L)使HUVEC凋亡增加(P<0.01),eNOS表达减少,加入生理浓度(1.0 nmol/L)或高浓度(50.0 nmol/L)C肽后,凋亡显著减少(P<0.05),eNOS表达增加,HUVEC凋亡与eNOS表达相关(r=-0.845,P<0.01). 结论高糖可导致HUVEC凋亡增加;高浓度或生理浓度的C肽可抑制高糖引起的HUVEC凋亡;HUVEC凋亡与eNOS表达呈负相关.

    作者:孟东;于德民 刊期: 2005年第04期

  • 血浆抵抗素与2型糖尿病的相关性

    对37例糖耐量正常者和43例新诊断的2型糖尿病患者的研究显示,血浆抵抗素水平与性别、体质指数、血糖和血脂水平无相关性,与2型糖尿病的发生无相关性.

    作者:毛红仙;汪大望;郑景晨;胡素银;吴俊琪 刊期: 2005年第04期

  • 肺泡表面活性物质对糖尿病大鼠经肺喷入的胰岛素吸收的影响

    对STZ制模的糖尿病大鼠的研究显示,气管内同时喷注肺泡表面活性物质和胰岛素者血糖比仅喷注胰岛素者降低20%~46%,前者的血胰岛素比后者升高17%~52%(P<0.05).上述改变幅度与喷注的肺表面活性物质的剂量正相关.

    作者:甄荣;郑辉;薛红;王子晖 刊期: 2005年第04期

  • 《中国糖尿病防治指南》正式出版

    作者: 刊期: 2005年第04期

  • 胰岛素抵抗与内皮细胞

    过去的观点认为血管内皮是一无活性的内皮细胞层,今天人们已认识到它是一种具有旁分泌和自分泌功能的复杂器官,正常的内皮功能在维持正常的血管功能中起着重要作用,包括维持抗黏附特性,调节动脉血管张力,影响凝血系统.(Panus C. Rom J Intern Med,2003,41:27-33) 这些功能是由内皮所产生的血管舒张物质及血管收缩物质介导的,这些物质在生理条件下是保持平衡的. 血管舒张物质主要包括一氧化氮(NO)、内皮来源的超极化因子、利钠肽、激肽,血管收缩物质包括血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)及内皮素-1.NO通过刺激血管平滑肌细胞产生二磷酸环磷鸟苷,发挥舒张血管的作用.

    作者:姚军;董斌 刊期: 2005年第04期

  • 肿瘤坏死因子α和肿瘤坏死因子α转化酶基因在糖尿病心肌病变大鼠心肌中的表达

    对小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射加高脂饲料喂养建立糖尿病心肌病变大鼠模型的研究显示,模型组大鼠心肌组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和肿瘤坏死因子α转化酶(TACE) mRNA表达量均比正常组显著增高.

    作者:钟文亮;庄维特;陈刚;林丽香;李连涛 刊期: 2005年第04期

  • 评价胰岛素敏感性和分泌功能的新数学模型

    目的建立一个利用口服葡萄糖耐量试验(OGTT)评估机体胰岛素敏感性和分泌功能的新数学模型. 方法对Bergman小模型进行研究,建立一个模型MMM,并将其简化为利用OGTT试验的模型--线性小模型(LMM).利用Bergman等的小模型法实验数据、DeFronzo等的高糖钳夹试验和正糖钳夹试验数据,分别研究模型MMM和模型LMM的合理性. 结果模型MMM优于Bergman小模型,模型LMM优于Stolwijk生理模型和Natalucci模型. 结论模型LMM是一个较好的可利用OGTT数据评估胰岛素敏感性和分泌功能的数学模型.

    作者:谢云;李宝毅;李建泉;张宏;尚春虹;汪玮琳;于德民 刊期: 2005年第04期

  • 2型糖尿病颈动脉内膜-中膜厚度与胰岛素抵抗的关系

    102例2型糖尿病病人和55例非糖尿病者的研究显示,颈动脉的内中膜平均厚度和大厚度与年龄和胰岛素抵抗正相关,与胰岛素敏感性负相关

    作者:姜涛;宋秀霞;张敏 刊期: 2005年第04期

  • 空腹血糖受损与糖耐量受损者胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的比较

    对231例糖耐量正常(NGT),40例空腹血糖受损(IFG),196例糖耐量受损(IGT)和45例IGT兼有IFG的病例研究显示,IFG(FPG≥6.1 mmol/L)组的胰岛素分泌缺欠和胰岛素抵抗比IGT组更严重;IGT组中仅19%例出现IFG.

    作者:陈燕;叶山东;徐卓华;范艾红 刊期: 2005年第04期

  • 线性小模型在分析胰岛素敏感性和分泌功能中的应用--660例天津地区中国人口服葡萄糖耐量试验资料的分析研究

    目的探讨利用口服葡萄糖耐量试验(OGTT)中5个时点的血糖值和胰岛素值,借助线性小模型(LMM)计算胰岛素敏感指数(ISI)和分泌功能指数(BCI)的可行性. 方法对660例天津地区的中国人正常糖耐量组150例、糖调节受损组220例、糖尿病组290例的OGTT资料进行研究,分析比较4种ISI:李氏IAI、DeFronzo-ISI、HOMA-IR、LMM-ISI,和5种BCI:李氏MBCI、HOMA-β、ΔI30/ΔG30、ΔI60/ΔG60、LMM-BCI. 结果 (1)用HOMA-β调整后,在4种ISI中,LMM-ISI与梯形的相关性相对好(r=-0.6083,P<0.001).(2)用DeFronzo-ISI调整后,在5种BCI中,LMM-BCI与梯形的相关性相对好(r=-0.9092,P<0.001).(3) LMM-ISI与LMM-BCI相配合可以较好的解释梯形的变化(决定系数R2=0.836,P<0.001). 结论利用OGTT 资料所计算的LMM-ISI和LMM-BCI是一对相对较好的反映胰岛素敏感性和胰岛素分泌功能的指数.

    作者:谢云;李宝毅;尚春虹;张宏;李建泉;李明珍;于德民 刊期: 2005年第04期

  • 中国汉族肥胖人群IRS-2 G1057D多态性筛查

    目的筛查肥胖人群IRS-2 G1057D多态性并探讨其意义. 方法选取辽宁汉族肥胖者225例,其中2型糖尿病(T2DM)组112例,健康对照组113例.用PCR-RFLP方法检测IRS-2 G1057D多态性,结合T2DM发病机制相关的胰岛素分泌和胰岛素作用简易指标的变化探讨其意义.结果 (1)IRS-2 G1057D变异频率在肥胖总研究人群中为28.7%,T2DM组和对照组分别为33.5%和23.9%(P=0.025).(2)T2DM组DD基因型频率显著高于对照组,分别为13.4%和5.3%(P=0.041).Logistic回归分析结果显示:GD和DD基因型的OR值分别为1.246和3.991.(3)在T2DM组,DD基因型的腰臀比(WHR)、HOMA-IR及OGTT后2 h的血糖、胰岛素和C肽均显著高于同组GG基因型,HOMA-β显著低于同组GG基因型.(4)在肥胖对照组,DD基因型的WHR、2 h胰岛素、HOMA-IR及HOMA-β也分别高于及低于同组GG基因型(均P<0.05).(5)T2DM组GD、DD基因型的WHR较对照组均有升高趋势,但差异无统计学意义(P>0.05). 结论肥胖尤其是中心性肥胖的DD基因型携带者T2DM患病风险增大.

    作者:孔令芳;钱聪;张瑞霞;许春华;侯永生;刘国良 刊期: 2005年第04期

  • 2型糖尿病肾病患者血浆内α-颗粒膜蛋白的变化

    69例2型糖尿病病人和12例正常对照的研究显示,α-颗粒膜蛋白的测定有利于早期诊断和治疗2型糖尿病肾病.

    作者:谢璇;丁石梅 刊期: 2005年第04期

  • 空腹血糖受损诊断标准下调对糖调节受损人群检出率的影响

    目的分析空腹血糖受损(IFG)的空腹血糖(FPG)诊断标准下调对糖调节受损(IGR)人群检出率的影响,并探讨区分糖调节正常与受损的FPG理想截定点. 方法对2882例无2型糖尿病(T2DM)史的受试者进行口服葡萄糖耐量试验.采用1997年和2003年美国糖尿病学会分类诊断标准进行比较. 结果 (1)IFG诊断标准下调后,单纯IFG者增加367例,IFG者由424例增加到1032例,其中包含的糖耐量受损(IGT)者由243例增加到484例;709例IGT者,包括在IFG者中的比例由34%上升到68%.(2)与糖耐量正常(NGT)人群相比,新增单纯IFG人群体质指数、FPG、2 hPG、糖化血红蛋白、甘油三酯、胆固醇均升高(均P<0.01),超重(52.6 vs 39.7%, χ2=6.79, P<0.01)和高甘油三酯血症发生率(32.2% vs 24.9%, χ2=3.98, P<0.05)明显增高.(3)非T2DM人群中诊断IGR(7.8≤2 hPG<11.1 mmol/L)的FPG理想截定点为5.6 mmol/L. 结论 IFG诊断标准下调后,IFG、IFG+IGT检出率明显增加;新增单纯IFG人群已经出现糖、脂代谢异常;非T2DM人群中诊断IGR的FPG理想截定点为5.6 mmol/L.

    作者:王先令;陆菊明;潘长玉;田慧 刊期: 2005年第04期

  • 糖尿病患者脑血流灌注及糖代谢的临床特点

    目的观察2型糖尿病(T2DM)患者和T2DM伴高血压患者脑血流的灌注特点,以及T2DM患者脑氟代脱氧葡萄糖(FDG)糖代谢水平. 方法用99mTc对临床诊断T2DM的老年患者77例、正常匹配对照39例及年轻对照23例进行了脑单光子计算机断层扫描(SPECT),对其中的T2DM患者12例和匹配对照组进行了脑18F-FDG显像. 结果 T2DM患者中56例左颞叶皮层血流出现不同程度的放射性稀疏区及缺损区,8例左颞叶皮层和5例左海马FDG糖代谢显像出现不同程度的放射性稀疏区及缺损区. 结论在老年T2DM患者,尽管尚未出现脑血管病变,但已有脑血流灌注的减少,脑细胞的糖代谢水平下降.脑血流和代谢的早期检查对这类病人有警示作用.

    作者:齐颖;张人玲 刊期: 2005年第04期

  • 肠促胰岛素研究进展

    目前,糖尿病治疗的研究主要集中在胰岛素治疗和葡萄糖依赖性地促进胰岛素分泌等方面.由于肠促胰岛素能葡萄糖依赖性地促进胰岛素分泌,治疗具有安全性,已成为2型糖尿病治疗的主攻方向之一.

    作者:顿新鹏;陈正望 刊期: 2005年第04期

  • 醛糖还原酶基因启动子区C(-106)T多态与糖尿病肾病的相关性

    对2型糖尿病伴有糖尿病肾病患者(DN)70例、不伴DN患者64例和85例正常对照研究显示,醛糖还原酶启动子区C(-106)T的CC基因型是中国北方汉人发生DN的危险因子.

    作者:曲世平;董砚虎;丁明;司元国;董超 刊期: 2005年第04期

  • 糖化血红蛋白与全天不同时间血糖水平的关系

    738例2型糖尿病患者每天7次血糖水平的均值,尤其是早餐后和睡前血糖水平与糖化血红蛋白水平呈正相关.

    作者:张萍;苏本利;孙崴;王颖;张霞;刘常华 刊期: 2005年第04期

  • 老年2型糖尿病患者尿白蛋白与心脏结构和功能的关系

    84例老年2型糖尿病患者资料显示,尿白蛋白排泄率与左心室内径和左心室厚度正相关,与左心室射血分数负相关.

    作者:王尚农;姜虹;马中亮 刊期: 2005年第04期

  • 个体胰岛素敏感性的临床评估出路在何方--兼谈2005年美国糖尿病学会年会的相关信息

    胰岛素抵抗(IR)因与致残和致死率极高的心脑血管疾病相关联而受到人们的广泛关注.内分泌、心血管学界都有人在从事IR与某些疾病关联的研究.在这类研究中人们常常要根据所研究的类型、研究对象的特点、样本大小、资金的多少及所具备的实验条件选取适合于自己情况的胰岛素敏感指数(ISI).

    作者:李光伟 刊期: 2005年第04期

  • 1型糖尿病树鼩骨骼肌病变及其发病机制

    目的探讨1型糖尿病(T1DM)树鼩骨骼肌病变的发病机制. 方法正常对照组(A组,n=8);STZ糖尿病成模组9只(B组),糖尿病未成模组5只(C组).在光镜和透射电镜下观察股二头肌形态学变化,以免疫组化法检测肌组织中细胞凋亡相关分子Bcl-2、Fas、FasL、caspase 1和caspase 3的表达. 结果 B组肌纤维普遍萎缩,肌纤维横截面积明显小于A组(2.49±0.47 μm2 vs 3.79±0.40 μm2,P<0.05)电镜下B组肌组织呈灶性肌丝溶解,肌质膜呈锯齿状突起,部分线粒体嵴断裂、基质溶解或空泡化.肌膜下线粒体密集成群、排列紊乱和形态异常.肌细胞核异染色质增多并呈块状边集.肌组织微血管内皮伸出许多伪足,内皮增厚、管腔狭窄.微血管基底膜无明显增厚.B组肌组织对Bcl-2、Fas/FasL和caspase3均呈阳性表达,A组和C组仅对FasL呈弱阳性表达. 结论骨骼肌纤维普遍性萎缩、灶性肌丝溶解、肌质膜异常突起和线粒体损伤是T1DM树鼩骨骼肌病变的主要特征,骨骼肌组织中细胞凋亡通路激活可能是糖尿病肌病的重要原因.

    作者:蒙碧辉;刘红;梁莹;黄松;冼苏 刊期: 2005年第04期

中国糖尿病杂志

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