学术投稿

肺泡表面活性物质对糖尿病大鼠经肺喷入的胰岛素吸收的影响

甄荣;郑辉;薛红;王子晖

关键词:表面活性剂, 肺, 生物利用度, 胰岛素, 血糖
摘要:对STZ制模的糖尿病大鼠的研究显示,气管内同时喷注肺泡表面活性物质和胰岛素者血糖比仅喷注胰岛素者降低20%~46%,前者的血胰岛素比后者升高17%~52%(P<0.05).上述改变幅度与喷注的肺表面活性物质的剂量正相关.
中国糖尿病杂志相关文献
  • 空腹血糖受损诊断标准下调对糖调节受损人群检出率的影响

    目的分析空腹血糖受损(IFG)的空腹血糖(FPG)诊断标准下调对糖调节受损(IGR)人群检出率的影响,并探讨区分糖调节正常与受损的FPG理想截定点. 方法对2882例无2型糖尿病(T2DM)史的受试者进行口服葡萄糖耐量试验.采用1997年和2003年美国糖尿病学会分类诊断标准进行比较. 结果 (1)IFG诊断标准下调后,单纯IFG者增加367例,IFG者由424例增加到1032例,其中包含的糖耐量受损(IGT)者由243例增加到484例;709例IGT者,包括在IFG者中的比例由34%上升到68%.(2)与糖耐量正常(NGT)人群相比,新增单纯IFG人群体质指数、FPG、2 hPG、糖化血红蛋白、甘油三酯、胆固醇均升高(均P<0.01),超重(52.6 vs 39.7%, χ2=6.79, P<0.01)和高甘油三酯血症发生率(32.2% vs 24.9%, χ2=3.98, P<0.05)明显增高.(3)非T2DM人群中诊断IGR(7.8≤2 hPG<11.1 mmol/L)的FPG理想截定点为5.6 mmol/L. 结论 IFG诊断标准下调后,IFG、IFG+IGT检出率明显增加;新增单纯IFG人群已经出现糖、脂代谢异常;非T2DM人群中诊断IGR的FPG理想截定点为5.6 mmol/L.

    作者:王先令;陆菊明;潘长玉;田慧 刊期: 2005年第04期

  • 醛糖还原酶基因启动子区C(-106)T多态与糖尿病肾病的相关性

    对2型糖尿病伴有糖尿病肾病患者(DN)70例、不伴DN患者64例和85例正常对照研究显示,醛糖还原酶启动子区C(-106)T的CC基因型是中国北方汉人发生DN的危险因子.

    作者:曲世平;董砚虎;丁明;司元国;董超 刊期: 2005年第04期

  • 胰岛素抵抗与内皮细胞

    过去的观点认为血管内皮是一无活性的内皮细胞层,今天人们已认识到它是一种具有旁分泌和自分泌功能的复杂器官,正常的内皮功能在维持正常的血管功能中起着重要作用,包括维持抗黏附特性,调节动脉血管张力,影响凝血系统.(Panus C. Rom J Intern Med,2003,41:27-33) 这些功能是由内皮所产生的血管舒张物质及血管收缩物质介导的,这些物质在生理条件下是保持平衡的. 血管舒张物质主要包括一氧化氮(NO)、内皮来源的超极化因子、利钠肽、激肽,血管收缩物质包括血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)及内皮素-1.NO通过刺激血管平滑肌细胞产生二磷酸环磷鸟苷,发挥舒张血管的作用.

    作者:姚军;董斌 刊期: 2005年第04期

  • 老年2型糖尿病患者尿白蛋白与心脏结构和功能的关系

    84例老年2型糖尿病患者资料显示,尿白蛋白排泄率与左心室内径和左心室厚度正相关,与左心室射血分数负相关.

    作者:王尚农;姜虹;马中亮 刊期: 2005年第04期

  • 褪黑素对糖尿病大鼠肾脏抗氧化物酶的影响

    与正常大鼠比较,STZ诱发的糖尿病大鼠肾与血清的丙二醛水平升高,以及抗氧化物酶活性降低,在褪黑素治疗后均见明显改善,同时伴随出现尿白蛋白排泄率、血尿酸、血脂谱以及肾重对体重的比值等的降低.

    作者:涂晓文;陈英剑;张爱平;胡成进;王艳侠 刊期: 2005年第04期

  • 关于空腹血糖、空腹胰岛素乘积的倒数在流行病学研究中应用的补充说明

    高胰岛素正糖钳夹技术可以测定活体的胰岛素敏感性,但它并不适用于大规模流行病学研究.流行病学研究需要简单的胰岛素抵抗测定法.本文补充报告在空腹血糖(FPG)(75~306 mg/dl或4.2~17.1 mmol/L)及空腹胰岛素(FIns)(9.7~120 mU/L)范围很宽的Pima印第安人群中,正糖钳夹技术测定的胰岛素介导的葡萄糖代谢率(M)与涉及FPG、FIns的多种复合的胰岛素敏感指数的相关性:胰岛素作用指数(IAI)=1/(FPG×FIns)在非糖尿病人群及2型糖尿病人群都与M显著正相关(r >0.7, P=0.0001),而且这两者的相关性强于M与其他指数如FIns或FPG/FIns比值的相关性,也不弱于M与糖负荷后3~5个时间点的血糖、胰岛素曲线下面积乘积的相关性.IAI的五分变量分布情况表明有90.4%的IAI落在所预测的M值五分变量区域或与之相邻的一个五分变量区域之内.1/FPG×FIns虽相对简单但确实与机体的胰岛素敏感性密切相关,它可以做为胰岛素敏感指数在流行病学研究中应用.

    作者:李光伟;Bennett PH 刊期: 2005年第04期

  • 《中国糖尿病防治指南》正式出版

    作者: 刊期: 2005年第04期

  • 肿瘤坏死因子α和肿瘤坏死因子α转化酶基因在糖尿病心肌病变大鼠心肌中的表达

    对小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射加高脂饲料喂养建立糖尿病心肌病变大鼠模型的研究显示,模型组大鼠心肌组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和肿瘤坏死因子α转化酶(TACE) mRNA表达量均比正常组显著增高.

    作者:钟文亮;庄维特;陈刚;林丽香;李连涛 刊期: 2005年第04期

  • 肺泡表面活性物质对糖尿病大鼠经肺喷入的胰岛素吸收的影响

    对STZ制模的糖尿病大鼠的研究显示,气管内同时喷注肺泡表面活性物质和胰岛素者血糖比仅喷注胰岛素者降低20%~46%,前者的血胰岛素比后者升高17%~52%(P<0.05).上述改变幅度与喷注的肺表面活性物质的剂量正相关.

    作者:甄荣;郑辉;薛红;王子晖 刊期: 2005年第04期

  • 血浆抵抗素与2型糖尿病的相关性

    对37例糖耐量正常者和43例新诊断的2型糖尿病患者的研究显示,血浆抵抗素水平与性别、体质指数、血糖和血脂水平无相关性,与2型糖尿病的发生无相关性.

    作者:毛红仙;汪大望;郑景晨;胡素银;吴俊琪 刊期: 2005年第04期

  • 新的HOMA-IR--从空腹血糖、空腹胰岛素测胰岛素抵抗

    自从1988年Raeven强调胰岛素抵抗(IR)及X-综合征以来,IR不仅受到内分泌学界重视,而且受到整个医学界的注意.近十余年来有关研究进展很快,其中一个重要方面是如何测定IR.

    作者:张家庆 刊期: 2005年第04期

  • 评价胰岛素敏感性和分泌功能的新数学模型

    目的建立一个利用口服葡萄糖耐量试验(OGTT)评估机体胰岛素敏感性和分泌功能的新数学模型. 方法对Bergman小模型进行研究,建立一个模型MMM,并将其简化为利用OGTT试验的模型--线性小模型(LMM).利用Bergman等的小模型法实验数据、DeFronzo等的高糖钳夹试验和正糖钳夹试验数据,分别研究模型MMM和模型LMM的合理性. 结果模型MMM优于Bergman小模型,模型LMM优于Stolwijk生理模型和Natalucci模型. 结论模型LMM是一个较好的可利用OGTT数据评估胰岛素敏感性和分泌功能的数学模型.

    作者:谢云;李宝毅;李建泉;张宏;尚春虹;汪玮琳;于德民 刊期: 2005年第04期

  • C肽对人脐静脉内皮细胞凋亡的影响及其与内皮型一氧化氮合酶表达的相关性分析

    目的探讨C肽对高糖状态下人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡的影响,并对凋亡与内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达进行相关性分析. 方法内皮细胞凋亡定性用磷脂酰丝氨酸外翻分析(Annexin-V法),凋亡定量采用细胞 DNA片段酶联免疫吸附测定法(ELISA).检测内皮细胞eNOS表达采用半定量逆转录聚合酶链反应(SQ-RT-PCR)法. 结果高浓度葡萄糖(33.3 mmol/L)使HUVEC凋亡增加(P<0.01),eNOS表达减少,加入生理浓度(1.0 nmol/L)或高浓度(50.0 nmol/L)C肽后,凋亡显著减少(P<0.05),eNOS表达增加,HUVEC凋亡与eNOS表达相关(r=-0.845,P<0.01). 结论高糖可导致HUVEC凋亡增加;高浓度或生理浓度的C肽可抑制高糖引起的HUVEC凋亡;HUVEC凋亡与eNOS表达呈负相关.

    作者:孟东;于德民 刊期: 2005年第04期

  • 胰岛素抵抗大鼠骨骼肌中蛋白激酶B表达及葡萄糖转运蛋白4转位的改变

    目的研究高脂饮食喂养的胰岛素抵抗(IR)大鼠骨骼肌中蛋白激酶B(PKB)表达和葡萄糖转运蛋白4(GluT-4) 转位的改变及饮食治疗、葛根素、罗格列酮干预的影响. 方法将雄性SD大鼠50只随机分为正常饮食(A)组和高脂饮食(B)组,2个月后再将B组大鼠随机分为高脂饮食(C)组、正常饮食干预(D)组、葛根素干预(E)组和罗格列酮干预(F)组.干预1个月后检测骨骼肌中PKB的表达及转位至质膜的GluT-4含量. 结果 C组大鼠产生了明显的IR,骨骼肌中PKB的表达较A组显著降低(P<0.01),转位到质膜上的GluT-4含量显著减低(P<0.01);D、E、F组大鼠IR明显改善,骨骼肌中PKB的表达较C组大鼠显著增加(P<0.01),GluT-4含量较C组大鼠显著升高(P<0.01). 结论高脂饮食喂养的SD大鼠骨骼肌产生明显的IR,骨骼肌中Ins诱导的PKB表达降低,Ins刺激的GluT-4向质膜的转位减少.饮食治疗及葛根素、罗格列酮干预能增加骨骼肌中Ins刺激的PKB表达及GluT-4向质膜的转位.

    作者:毕会民;欧阳静萍;邓向群;陈小琳;张妍;宋春宇 刊期: 2005年第04期

  • 个体胰岛素敏感性的临床评估出路在何方--兼谈2005年美国糖尿病学会年会的相关信息

    胰岛素抵抗(IR)因与致残和致死率极高的心脑血管疾病相关联而受到人们的广泛关注.内分泌、心血管学界都有人在从事IR与某些疾病关联的研究.在这类研究中人们常常要根据所研究的类型、研究对象的特点、样本大小、资金的多少及所具备的实验条件选取适合于自己情况的胰岛素敏感指数(ISI).

    作者:李光伟 刊期: 2005年第04期

  • 小鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ1高表达对游离脂肪酸介导的β细胞损害的保护作用

    目的观察小鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ1(PPARγ1)基因高表达对游离脂肪酸(FFA)介导的胰岛βTC3细胞损伤的影响. 方法克隆构建重组载体pcDNA3.1/PPARγ1,并在βTC3细胞中进行稳定表达,用半定量RT-PCR对其表达进行鉴定.之后,采用四唑盐(MTT)比色试验比较细胞暴露于较高水平FFA 48 h后的细胞活力. 结果克隆出中国昆明小鼠PPARγ1全长基因,其cDNA序列与Genbank的PPARγ1基因序列基本相同,仅编码第421位天冬酰胺的密码子由AAU变成了AAC.经鉴定PPARγ1基因有效地在βTC3细胞中获得了表达.野生型βTC3细胞暴露于较高水平FFA 48 h后细胞活力下降(P<0.01),且FFA浓度越高细胞活力下降越明显(r=-0.962,P<0.01);而PPARγ1高表达βTC3细胞的细胞活力无明显改变(P>0.05). 结论 PPARγ1高表达可保护胰岛βTC3细胞免于FFA介导的损伤.

    作者:杜云峰;杨立勇 刊期: 2005年第04期

  • 线粒体DNA3161-3610片断基因突变与糖尿病的关系

    104例糖尿病(DM)患者和50名正常无DM家族史对照者的基因测序研究显示,线粒体DNA3316G→A 伴随3290 T→C、3421G→A点突变;3497C→T和3571C→T同时基因突变可能与DM发生有关.

    作者:崔之础;王粹芳;杨玲;白沂涛;印彤 刊期: 2005年第04期

  • 糖化血红蛋白与全天不同时间血糖水平的关系

    738例2型糖尿病患者每天7次血糖水平的均值,尤其是早餐后和睡前血糖水平与糖化血红蛋白水平呈正相关.

    作者:张萍;苏本利;孙崴;王颖;张霞;刘常华 刊期: 2005年第04期

  • 糖尿病患者急性肾功能衰竭的病因分析

    男,59岁,患2型糖尿病(T2DM)17年,近几年用优降糖血糖获良好控制.5年前曾用激光治疗糖尿病眼底病.半年来间断出现踝部水肿.2个月前测24 h尿蛋白3.7 g,血肌酐(Cr)1.0~1.5 mg/dl(88~133 μmol/L),肌酐清除率(Ccr) 77 ml/min. 入院前6天干咳、发热、怕冷、出汗,X线检查显示右上肺浸润灶和块状影,经用头孢曲松1天后咳嗽与发热缓解.入院时尿素氮(BUN) 36 mg/dl(13 mmol/L)、Cr 1.0 mg/dl(88 μmol/L).6天后Cr 3.0 mg/dl(265 μmol/L),BUN 71 mg/dl(25 mmol/L),出现端坐呼吸、水肿加重、少尿,应用大剂量利尿剂无效.CT显示:右肺上叶呈毛玻璃样.继续用头孢三嗪控制感染,注射中效胰岛素控制血糖.既往:21岁患风湿热.父母患T2DM,无烟酒嗜好.

    作者:中华糖尿病杂志编辑部 刊期: 2005年第04期

  • 正在进行哪些预防糖尿病及其并发症的研究

    血糖控制方面所关注的几个问题包括:更加严格地控制血糖的作用;更加早期干预的影响;特定种类的降糖药在减少心血管并发症和保持胰岛β细胞功能上的潜在的附加好处.

    作者:陈佳;马晓伟 刊期: 2005年第04期

中国糖尿病杂志

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主管:中国糖尿病杂志;中华糖尿病杂志

主办:中华人民共和国教育部