肿瘤坏死因子α和肿瘤坏死因子α转化酶基因在糖尿病心肌病变大鼠心肌中的表达

内皮细胞一氧化氮合酶4 a/b基因多态性与糖尿病肾病的关系

昆明汉族人2型糖尿病患者334例和正常对照者166例研究显示,内皮细胞NO合酶4 a/b基因多态性并不与糖尿病肾病的发生相关.

作者：张敏；刘华；杨慧英；王玉明；宋滇平；李红 刊期： 2005年第04期

老年2型糖尿病患者尿白蛋白与心脏结构和功能的关系

84例老年2型糖尿病患者资料显示,尿白蛋白排泄率与左心室内径和左心室厚度正相关,与左心室射血分数负相关.

作者：王尚农；姜虹；马中亮 刊期： 2005年第04期

1型糖尿病树鼩骨骼肌病变及其发病机制

目的探讨1型糖尿病(T1DM)树鼩骨骼肌病变的发病机制. 方法正常对照组(A组,n=8);STZ糖尿病成模组9只(B组),糖尿病未成模组5只(C组).在光镜和透射电镜下观察股二头肌形态学变化,以免疫组化法检测肌组织中细胞凋亡相关分子Bcl-2、Fas、FasL、caspase 1和caspase 3的表达. 结果 B组肌纤维普遍萎缩,肌纤维横截面积明显小于A组(2.49±0.47 μm2 vs 3.79±0.40 μm2,P<0.05)电镜下B组肌组织呈灶性肌丝溶解,肌质膜呈锯齿状突起,部分线粒体嵴断裂、基质溶解或空泡化.肌膜下线粒体密集成群、排列紊乱和形态异常.肌细胞核异染色质增多并呈块状边集.肌组织微血管内皮伸出许多伪足,内皮增厚、管腔狭窄.微血管基底膜无明显增厚.B组肌组织对Bcl-2、Fas/FasL和caspase3均呈阳性表达,A组和C组仅对FasL呈弱阳性表达. 结论骨骼肌纤维普遍性萎缩、灶性肌丝溶解、肌质膜异常突起和线粒体损伤是T1DM树鼩骨骼肌病变的主要特征,骨骼肌组织中细胞凋亡通路激活可能是糖尿病肌病的重要原因.

作者：蒙碧辉；刘红；梁莹；黄松；冼苏 刊期： 2005年第04期

肿瘤坏死因子α和肿瘤坏死因子α转化酶基因在糖尿病心肌病变大鼠心肌中的表达

对小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射加高脂饲料喂养建立糖尿病心肌病变大鼠模型的研究显示,模型组大鼠心肌组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和肿瘤坏死因子α转化酶(TACE) mRNA表达量均比正常组显著增高.

作者：钟文亮；庄维特；陈刚；林丽香；李连涛 刊期： 2005年第04期

小鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ1高表达对游离脂肪酸介导的β细胞损害的保护作用

目的观察小鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ1(PPARγ1)基因高表达对游离脂肪酸(FFA)介导的胰岛βTC3细胞损伤的影响. 方法克隆构建重组载体pcDNA3.1/PPARγ1,并在βTC3细胞中进行稳定表达,用半定量RT-PCR对其表达进行鉴定.之后,采用四唑盐(MTT)比色试验比较细胞暴露于较高水平FFA 48 h后的细胞活力. 结果克隆出中国昆明小鼠PPARγ1全长基因,其cDNA序列与Genbank的PPARγ1基因序列基本相同,仅编码第421位天冬酰胺的密码子由AAU变成了AAC.经鉴定PPARγ1基因有效地在βTC3细胞中获得了表达.野生型βTC3细胞暴露于较高水平FFA 48 h后细胞活力下降(P<0.01),且FFA浓度越高细胞活力下降越明显(r=-0.962,P<0.01);而PPARγ1高表达βTC3细胞的细胞活力无明显改变(P>0.05). 结论 PPARγ1高表达可保护胰岛βTC3细胞免于FFA介导的损伤.

作者：杜云峰；杨立勇 刊期： 2005年第04期

糖尿病患者脑血流灌注及糖代谢的临床特点

目的观察2型糖尿病(T2DM)患者和T2DM伴高血压患者脑血流的灌注特点,以及T2DM患者脑氟代脱氧葡萄糖(FDG)糖代谢水平. 方法用99mTc对临床诊断T2DM的老年患者77例、正常匹配对照39例及年轻对照23例进行了脑单光子计算机断层扫描(SPECT),对其中的T2DM患者12例和匹配对照组进行了脑18F-FDG显像. 结果 T2DM患者中56例左颞叶皮层血流出现不同程度的放射性稀疏区及缺损区,8例左颞叶皮层和5例左海马FDG糖代谢显像出现不同程度的放射性稀疏区及缺损区. 结论在老年T2DM患者,尽管尚未出现脑血管病变,但已有脑血流灌注的减少,脑细胞的糖代谢水平下降.脑血流和代谢的早期检查对这类病人有警示作用.

作者：齐颖；张人玲 刊期： 2005年第04期

肠促胰岛素研究进展

目前,糖尿病治疗的研究主要集中在胰岛素治疗和葡萄糖依赖性地促进胰岛素分泌等方面.由于肠促胰岛素能葡萄糖依赖性地促进胰岛素分泌,治疗具有安全性,已成为2型糖尿病治疗的主攻方向之一.

作者：顿新鹏；陈正望 刊期： 2005年第04期

花生四烯酸抑制饱和脂肪酸诱导的血管内皮细胞单核细胞趋化蛋白1和细胞间黏附分子1的表达

目的对人血管内皮细胞株(ECV-304)的研究显示,软脂酸上调该细胞的单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)基因表达,而花生四烯酸能降低上述高表达.

作者：肖彧君；母义明；詹晓蓉；李明；陆祖谦；陆菊明；潘长玉 刊期： 2005年第04期

老年糖尿病合并急性心肌梗死的特点及经皮冠状动脉介入治疗的临床评价

对26例老年急性心肌梗死(AMI)伴2型糖尿病者和52例不伴有2型糖尿病者的研究显示,并发糖尿病者无胸痛、多支和远端冠状动脉血管病变的概率明显高于不伴糖尿病者.经皮介入治疗老年AMI伴糖尿病者仍然安全有效.

作者：袁晓晨；刘乃丰；马根山；冯毅 刊期： 2005年第04期

评价胰岛素敏感性和分泌功能的新数学模型

目的建立一个利用口服葡萄糖耐量试验(OGTT)评估机体胰岛素敏感性和分泌功能的新数学模型. 方法对Bergman小模型进行研究,建立一个模型MMM,并将其简化为利用OGTT试验的模型--线性小模型(LMM).利用Bergman等的小模型法实验数据、DeFronzo等的高糖钳夹试验和正糖钳夹试验数据,分别研究模型MMM和模型LMM的合理性. 结果模型MMM优于Bergman小模型,模型LMM优于Stolwijk生理模型和Natalucci模型. 结论模型LMM是一个较好的可利用OGTT数据评估胰岛素敏感性和分泌功能的数学模型.

作者：谢云；李宝毅；李建泉；张宏；尚春虹；汪玮琳；于德民 刊期： 2005年第04期

C肽对人脐静脉内皮细胞凋亡的影响及其与内皮型一氧化氮合酶表达的相关性分析

目的探讨C肽对高糖状态下人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡的影响,并对凋亡与内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达进行相关性分析. 方法内皮细胞凋亡定性用磷脂酰丝氨酸外翻分析(Annexin-V法),凋亡定量采用细胞 DNA片段酶联免疫吸附测定法(ELISA).检测内皮细胞eNOS表达采用半定量逆转录聚合酶链反应(SQ-RT-PCR)法. 结果高浓度葡萄糖(33.3 mmol/L)使HUVEC凋亡增加(P<0.01),eNOS表达减少,加入生理浓度(1.0 nmol/L)或高浓度(50.0 nmol/L)C肽后,凋亡显著减少(P<0.05),eNOS表达增加,HUVEC凋亡与eNOS表达相关(r=-0.845,P<0.01). 结论高糖可导致HUVEC凋亡增加;高浓度或生理浓度的C肽可抑制高糖引起的HUVEC凋亡;HUVEC凋亡与eNOS表达呈负相关.

作者：孟东；于德民 刊期： 2005年第04期

血浆抵抗素与2型糖尿病的相关性

对37例糖耐量正常者和43例新诊断的2型糖尿病患者的研究显示,血浆抵抗素水平与性别、体质指数、血糖和血脂水平无相关性,与2型糖尿病的发生无相关性.

作者：毛红仙；汪大望；郑景晨；胡素银；吴俊琪 刊期： 2005年第04期

2型糖尿病肾病患者血浆内α-颗粒膜蛋白的变化

69例2型糖尿病病人和12例正常对照的研究显示,α-颗粒膜蛋白的测定有利于早期诊断和治疗2型糖尿病肾病.

作者：谢璇；丁石梅 刊期： 2005年第04期

空腹血糖受损诊断标准下调对糖调节受损人群检出率的影响

目的分析空腹血糖受损(IFG)的空腹血糖(FPG)诊断标准下调对糖调节受损(IGR)人群检出率的影响,并探讨区分糖调节正常与受损的FPG理想截定点. 方法对2882例无2型糖尿病(T2DM)史的受试者进行口服葡萄糖耐量试验.采用1997年和2003年美国糖尿病学会分类诊断标准进行比较. 结果 (1)IFG诊断标准下调后,单纯IFG者增加367例,IFG者由424例增加到1032例,其中包含的糖耐量受损(IGT)者由243例增加到484例;709例IGT者,包括在IFG者中的比例由34%上升到68%.(2)与糖耐量正常(NGT)人群相比,新增单纯IFG人群体质指数、FPG、2 hPG、糖化血红蛋白、甘油三酯、胆固醇均升高(均P<0.01),超重(52.6 vs 39.7%, χ2=6.79, P<0.01)和高甘油三酯血症发生率(32.2% vs 24.9%, χ2=3.98, P<0.05)明显增高.(3)非T2DM人群中诊断IGR(7.8≤2 hPG<11.1 mmol/L)的FPG理想截定点为5.6 mmol/L. 结论 IFG诊断标准下调后,IFG、IFG+IGT检出率明显增加;新增单纯IFG人群已经出现糖、脂代谢异常;非T2DM人群中诊断IGR的FPG理想截定点为5.6 mmol/L.

作者：王先令；陆菊明；潘长玉；田慧 刊期： 2005年第04期

《中国糖尿病防治指南》正式出版

作者： 刊期： 2005年第04期

个体胰岛素敏感性的临床评估出路在何方--兼谈2005年美国糖尿病学会年会的相关信息

胰岛素抵抗(IR)因与致残和致死率极高的心脑血管疾病相关联而受到人们的广泛关注.内分泌、心血管学界都有人在从事IR与某些疾病关联的研究.在这类研究中人们常常要根据所研究的类型、研究对象的特点、样本大小、资金的多少及所具备的实验条件选取适合于自己情况的胰岛素敏感指数(ISI).

作者：李光伟 刊期： 2005年第04期

新的HOMA-IR--从空腹血糖、空腹胰岛素测胰岛素抵抗

自从1988年Raeven强调胰岛素抵抗(IR)及X-综合征以来,IR不仅受到内分泌学界重视,而且受到整个医学界的注意.近十余年来有关研究进展很快,其中一个重要方面是如何测定IR.

作者：张家庆 刊期： 2005年第04期

正在进行哪些预防糖尿病及其并发症的研究

血糖控制方面所关注的几个问题包括:更加严格地控制血糖的作用;更加早期干预的影响;特定种类的降糖药在减少心血管并发症和保持胰岛β细胞功能上的潜在的附加好处.

作者：陈佳；马晓伟 刊期： 2005年第04期

过氧化物酶体增殖物激活受体γ2在超重患者腹部皮下和网膜脂肪组织中的表达及其与胰岛素抵抗的关系

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ2 ( PPARγ2)基因在我国汉族人腹部皮下脂肪和网膜脂肪组织中的表达水平,及其与胰岛素抵抗的关系. 方法选取28例非超重[体质指数(BMI)<25 kg/m2]和19例超重患者(BMI≥25 kg/m2),采用RT-PCR方法检测大网膜与腹部皮下脂肪组织PPARγ2 mRNA的表达水平,并测量体重、腰臀围、血压,空腹胰岛素(FIns)、血糖、血脂和胰岛素抵抗指数(IRI). 结果 (1)超重组血浆甘油三酯、极低密度脂蛋白胆固醇、FIns、IRI、收缩压、舒张压均高于非超重组(P<0.05或P<0.01).(2)超重组网膜和皮下脂肪组织的PPARγ2 mRNA表达水平均高于非超重组(P<0.01);超重组及非超重组,其网膜和皮下脂肪组织PPARγ2 mRNA表达水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05).(3) 超重组、非超重组及两组合并再分析显示,网膜和皮下脂肪组织PPARγ2 mRNA表达水平与其他测量及计算指标均无明显相关性(P>0.05). 结论超重患者网膜和皮下脂肪组织PPARγ2 mRNA表达水平升高.

作者：胡国平；刘玲；王佑民；杨明功 刊期： 2005年第04期

中国汉族肥胖人群IRS-2 G1057D多态性筛查

目的筛查肥胖人群IRS-2 G1057D多态性并探讨其意义. 方法选取辽宁汉族肥胖者225例,其中2型糖尿病(T2DM)组112例,健康对照组113例.用PCR-RFLP方法检测IRS-2 G1057D多态性,结合T2DM发病机制相关的胰岛素分泌和胰岛素作用简易指标的变化探讨其意义.结果 (1)IRS-2 G1057D变异频率在肥胖总研究人群中为28.7%,T2DM组和对照组分别为33.5%和23.9%(P=0.025).(2)T2DM组DD基因型频率显著高于对照组,分别为13.4%和5.3%(P＝0.041).Logistic回归分析结果显示:GD和DD基因型的OR值分别为1.246和3.991.(3)在T2DM组,DD基因型的腰臀比(WHR)、HOMA-IR及OGTT后2 h的血糖、胰岛素和C肽均显著高于同组GG基因型,HOMA-β显著低于同组GG基因型.(4)在肥胖对照组,DD基因型的WHR、2 h胰岛素、HOMA-IR及HOMA-β也分别高于及低于同组GG基因型(均P<0.05).(5)T2DM组GD、DD基因型的WHR较对照组均有升高趋势,但差异无统计学意义(P>0.05). 结论肥胖尤其是中心性肥胖的DD基因型携带者T2DM患病风险增大.

作者：孔令芳；钱聪；张瑞霞；许春华；侯永生；刘国良 刊期： 2005年第04期