张敏；刘华；杨慧英；王玉明；宋滇平；李红
目的分析空腹血糖受损(IFG)的空腹血糖(FPG)诊断标准下调对糖调节受损(IGR)人群检出率的影响,并探讨区分糖调节正常与受损的FPG理想截定点. 方法对2882例无2型糖尿病(T2DM)史的受试者进行口服葡萄糖耐量试验.采用1997年和2003年美国糖尿病学会分类诊断标准进行比较. 结果 (1)IFG诊断标准下调后,单纯IFG者增加367例,IFG者由424例增加到1032例,其中包含的糖耐量受损(IGT)者由243例增加到484例;709例IGT者,包括在IFG者中的比例由34%上升到68%.(2)与糖耐量正常(NGT)人群相比,新增单纯IFG人群体质指数、FPG、2 hPG、糖化血红蛋白、甘油三酯、胆固醇均升高(均P<0.01),超重(52.6 vs 39.7%, χ2=6.79, P<0.01)和高甘油三酯血症发生率(32.2% vs 24.9%, χ2=3.98, P<0.05)明显增高.(3)非T2DM人群中诊断IGR(7.8≤2 hPG<11.1 mmol/L)的FPG理想截定点为5.6 mmol/L. 结论 IFG诊断标准下调后,IFG、IFG+IGT检出率明显增加;新增单纯IFG人群已经出现糖、脂代谢异常;非T2DM人群中诊断IGR的FPG理想截定点为5.6 mmol/L.
作者：王先令；陆菊明；潘长玉；田慧 刊期： 2005年第04期
104例糖尿病(DM)患者和50名正常无DM家族史对照者的基因测序研究显示,线粒体DNA3316G→A 伴随3290 T→C、3421G→A点突变;3497C→T和3571C→T同时基因突变可能与DM发生有关.
作者：崔之础；王粹芳；杨玲；白沂涛；印彤 刊期： 2005年第04期
昆明汉族人2型糖尿病患者334例和正常对照者166例研究显示,内皮细胞NO合酶4 a/b基因多态性并不与糖尿病肾病的发生相关.
作者：张敏；刘华；杨慧英；王玉明；宋滇平；李红 刊期： 2005年第04期
对37例糖耐量正常者和43例新诊断的2型糖尿病患者的研究显示,血浆抵抗素水平与性别、体质指数、血糖和血脂水平无相关性,与2型糖尿病的发生无相关性.
作者：毛红仙；汪大望；郑景晨；胡素银；吴俊琪 刊期： 2005年第04期
目的探讨利用口服葡萄糖耐量试验(OGTT)中5个时点的血糖值和胰岛素值,借助线性小模型(LMM)计算胰岛素敏感指数(ISI)和分泌功能指数(BCI)的可行性. 方法对660例天津地区的中国人正常糖耐量组150例、糖调节受损组220例、糖尿病组290例的OGTT资料进行研究,分析比较4种ISI:李氏IAI、DeFronzo-ISI、HOMA-IR、LMM-ISI,和5种BCI:李氏MBCI、HOMA-β、ΔI30/ΔG30、ΔI60/ΔG60、LMM-BCI. 结果 (1)用HOMA-β调整后,在4种ISI中,LMM-ISI与梯形的相关性相对好(r＝-0.6083,P<0.001).(2)用DeFronzo-ISI调整后,在5种BCI中,LMM-BCI与梯形的相关性相对好(r＝-0.9092,P<0.001).(3) LMM-ISI与LMM-BCI相配合可以较好的解释梯形的变化(决定系数R2=0.836,P<0.001). 结论利用OGTT 资料所计算的LMM-ISI和LMM-BCI是一对相对较好的反映胰岛素敏感性和胰岛素分泌功能的指数.
作者：谢云；李宝毅；尚春虹；张宏；李建泉；李明珍；于德民 刊期： 2005年第04期
众所周知,代谢综合征(MS)患者聚集了一系列心血管危险因素,如高血压、脂代谢紊乱、肥胖、糖耐量受损/糖尿病等.至今MS患者缺血性心血管疾患危险性增高的病理生理机制仍未确切阐明.在该领域的研究重点过去多集中于高血压、高胆固醇血症以及高血糖等传统危险因素对动脉粥样硬化(AS)的影响.尽管众多研究者已经注意到高游离脂肪酸(FFA)血症是MS患者的一个普遍现象,但由于缺乏FFA对血管组织及功能影响的研究资料而使人们对高FFA血症在MS缺血性心血管疾病发病机制中的作用认识不足.近几年来有关FFA与大血管病变关系的临床流行病学资料、人体与动物实验、活体与离体研究等逐渐揭示了两者之间的密切联系.本文将就近年来在胰岛素抵抗(IR)状态下高FFA血症对血管内皮细胞功能影响方面的研究进展作一简要综述.
作者：余叶蓉 刊期： 2005年第04期
血糖控制方面所关注的几个问题包括:更加严格地控制血糖的作用;更加早期干预的影响;特定种类的降糖药在减少心血管并发症和保持胰岛β细胞功能上的潜在的附加好处.
作者：陈佳；马晓伟 刊期： 2005年第04期
目前,糖尿病治疗的研究主要集中在胰岛素治疗和葡萄糖依赖性地促进胰岛素分泌等方面.由于肠促胰岛素能葡萄糖依赖性地促进胰岛素分泌,治疗具有安全性,已成为2型糖尿病治疗的主攻方向之一.
作者：顿新鹏；陈正望 刊期： 2005年第04期
与正常大鼠比较,STZ诱发的糖尿病大鼠肾与血清的丙二醛水平升高,以及抗氧化物酶活性降低,在褪黑素治疗后均见明显改善,同时伴随出现尿白蛋白排泄率、血尿酸、血脂谱以及肾重对体重的比值等的降低.
作者：涂晓文；陈英剑；张爱平；胡成进；王艳侠 刊期： 2005年第04期
目的探讨C肽对高糖状态下人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡的影响,并对凋亡与内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达进行相关性分析. 方法内皮细胞凋亡定性用磷脂酰丝氨酸外翻分析(Annexin-V法),凋亡定量采用细胞 DNA片段酶联免疫吸附测定法(ELISA).检测内皮细胞eNOS表达采用半定量逆转录聚合酶链反应(SQ-RT-PCR)法. 结果高浓度葡萄糖(33.3 mmol/L)使HUVEC凋亡增加(P<0.01),eNOS表达减少,加入生理浓度(1.0 nmol/L)或高浓度(50.0 nmol/L)C肽后,凋亡显著减少(P<0.05),eNOS表达增加,HUVEC凋亡与eNOS表达相关(r=-0.845,P<0.01). 结论高糖可导致HUVEC凋亡增加;高浓度或生理浓度的C肽可抑制高糖引起的HUVEC凋亡;HUVEC凋亡与eNOS表达呈负相关.
作者：孟东；于德民 刊期： 2005年第04期
继今年4月国际糖尿病联盟(IDF)专家组提出的代谢综合征新定义建议强调腹型肥胖对2型糖尿病(T2DM)等代谢病的重要性之后[1],在刚闭幕的第65届美国糖尿病学会(ADA)学术年会上,将2005年美国糖尿病学术研究的高成就奖Banting奖章授予了美国哈佛大学的Dr Flier,奖励他30年来在胰岛素抵抗和肥胖分子机制以及分子病理生理方面的研究,特别是他领导的研究小组对能量平衡综合性研究的成就;2005年优秀学术奖授予了纽约爱因斯坦医学院的Dr Scherer ,奖励他1995年先后发现脂联素(adiponectin /Acrp30)和抵抗素(resistin).
作者：钱荣立 刊期： 2005年第04期
102例2型糖尿病病人和55例非糖尿病者的研究显示,颈动脉的内中膜平均厚度和大厚度与年龄和胰岛素抵抗正相关,与胰岛素敏感性负相关
作者：姜涛；宋秀霞；张敏 刊期： 2005年第04期
过去的观点认为血管内皮是一无活性的内皮细胞层,今天人们已认识到它是一种具有旁分泌和自分泌功能的复杂器官,正常的内皮功能在维持正常的血管功能中起着重要作用,包括维持抗黏附特性,调节动脉血管张力,影响凝血系统.(Panus C. Rom J Intern Med,2003,41:27-33) 这些功能是由内皮所产生的血管舒张物质及血管收缩物质介导的,这些物质在生理条件下是保持平衡的. 血管舒张物质主要包括一氧化氮(NO)、内皮来源的超极化因子、利钠肽、激肽,血管收缩物质包括血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)及内皮素-1.NO通过刺激血管平滑肌细胞产生二磷酸环磷鸟苷,发挥舒张血管的作用.
作者：姚军；董斌 刊期： 2005年第04期
目的探讨1型糖尿病(T1DM)树鼩骨骼肌病变的发病机制. 方法正常对照组(A组,n=8);STZ糖尿病成模组9只(B组),糖尿病未成模组5只(C组).在光镜和透射电镜下观察股二头肌形态学变化,以免疫组化法检测肌组织中细胞凋亡相关分子Bcl-2、Fas、FasL、caspase 1和caspase 3的表达. 结果 B组肌纤维普遍萎缩,肌纤维横截面积明显小于A组(2.49±0.47 μm2 vs 3.79±0.40 μm2,P<0.05)电镜下B组肌组织呈灶性肌丝溶解,肌质膜呈锯齿状突起,部分线粒体嵴断裂、基质溶解或空泡化.肌膜下线粒体密集成群、排列紊乱和形态异常.肌细胞核异染色质增多并呈块状边集.肌组织微血管内皮伸出许多伪足,内皮增厚、管腔狭窄.微血管基底膜无明显增厚.B组肌组织对Bcl-2、Fas/FasL和caspase3均呈阳性表达,A组和C组仅对FasL呈弱阳性表达. 结论骨骼肌纤维普遍性萎缩、灶性肌丝溶解、肌质膜异常突起和线粒体损伤是T1DM树鼩骨骼肌病变的主要特征,骨骼肌组织中细胞凋亡通路激活可能是糖尿病肌病的重要原因.
作者：蒙碧辉；刘红；梁莹；黄松；冼苏 刊期： 2005年第04期
目的观察小鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ1(PPARγ1)基因高表达对游离脂肪酸(FFA)介导的胰岛βTC3细胞损伤的影响. 方法克隆构建重组载体pcDNA3.1/PPARγ1,并在βTC3细胞中进行稳定表达,用半定量RT-PCR对其表达进行鉴定.之后,采用四唑盐(MTT)比色试验比较细胞暴露于较高水平FFA 48 h后的细胞活力. 结果克隆出中国昆明小鼠PPARγ1全长基因,其cDNA序列与Genbank的PPARγ1基因序列基本相同,仅编码第421位天冬酰胺的密码子由AAU变成了AAC.经鉴定PPARγ1基因有效地在βTC3细胞中获得了表达.野生型βTC3细胞暴露于较高水平FFA 48 h后细胞活力下降(P<0.01),且FFA浓度越高细胞活力下降越明显(r=-0.962,P<0.01);而PPARγ1高表达βTC3细胞的细胞活力无明显改变(P>0.05). 结论 PPARγ1高表达可保护胰岛βTC3细胞免于FFA介导的损伤.
作者：杜云峰；杨立勇 刊期： 2005年第04期
目的对人血管内皮细胞株(ECV-304)的研究显示,软脂酸上调该细胞的单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)基因表达,而花生四烯酸能降低上述高表达.
作者：肖彧君；母义明；詹晓蓉；李明；陆祖谦；陆菊明；潘长玉 刊期： 2005年第04期
对小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射加高脂饲料喂养建立糖尿病心肌病变大鼠模型的研究显示,模型组大鼠心肌组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和肿瘤坏死因子α转化酶(TACE) mRNA表达量均比正常组显著增高.
作者：钟文亮；庄维特；陈刚；林丽香；李连涛 刊期： 2005年第04期
作者： 刊期： 2005年第04期
目的研究高脂饮食喂养的胰岛素抵抗(IR)大鼠骨骼肌中蛋白激酶B(PKB)表达和葡萄糖转运蛋白4(GluT-4) 转位的改变及饮食治疗、葛根素、罗格列酮干预的影响. 方法将雄性SD大鼠50只随机分为正常饮食(A)组和高脂饮食(B)组,2个月后再将B组大鼠随机分为高脂饮食(C)组、正常饮食干预(D)组、葛根素干预(E)组和罗格列酮干预(F)组.干预1个月后检测骨骼肌中PKB的表达及转位至质膜的GluT-4含量. 结果 C组大鼠产生了明显的IR,骨骼肌中PKB的表达较A组显著降低(P<0.01),转位到质膜上的GluT-4含量显著减低(P<0.01);D、E、F组大鼠IR明显改善,骨骼肌中PKB的表达较C组大鼠显著增加(P<0.01),GluT-4含量较C组大鼠显著升高(P<0.01). 结论高脂饮食喂养的SD大鼠骨骼肌产生明显的IR,骨骼肌中Ins诱导的PKB表达降低,Ins刺激的GluT-4向质膜的转位减少.饮食治疗及葛根素、罗格列酮干预能增加骨骼肌中Ins刺激的PKB表达及GluT-4向质膜的转位.
作者：毕会民；欧阳静萍；邓向群；陈小琳；张妍；宋春宇 刊期： 2005年第04期
目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ2 ( PPARγ2)基因在我国汉族人腹部皮下脂肪和网膜脂肪组织中的表达水平,及其与胰岛素抵抗的关系. 方法选取28例非超重[体质指数(BMI)<25 kg/m2]和19例超重患者(BMI≥25 kg/m2),采用RT-PCR方法检测大网膜与腹部皮下脂肪组织PPARγ2 mRNA的表达水平,并测量体重、腰臀围、血压,空腹胰岛素(FIns)、血糖、血脂和胰岛素抵抗指数(IRI). 结果 (1)超重组血浆甘油三酯、极低密度脂蛋白胆固醇、FIns、IRI、收缩压、舒张压均高于非超重组(P<0.05或P<0.01).(2)超重组网膜和皮下脂肪组织的PPARγ2 mRNA表达水平均高于非超重组(P<0.01);超重组及非超重组,其网膜和皮下脂肪组织PPARγ2 mRNA表达水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05).(3) 超重组、非超重组及两组合并再分析显示,网膜和皮下脂肪组织PPARγ2 mRNA表达水平与其他测量及计算指标均无明显相关性(P>0.05). 结论超重患者网膜和皮下脂肪组织PPARγ2 mRNA表达水平升高.
作者：胡国平；刘玲；王佑民；杨明功 刊期： 2005年第04期
中国糖尿病杂志
主管:中国糖尿病杂志；中华糖尿病杂志
主办：中华人民共和国教育部
