谢云；李宝毅；尚春虹；张宏；李建泉；李明珍；于德民
对37例糖耐量正常者和43例新诊断的2型糖尿病患者的研究显示,血浆抵抗素水平与性别、体质指数、血糖和血脂水平无相关性,与2型糖尿病的发生无相关性.
作者：毛红仙；汪大望；郑景晨；胡素银；吴俊琪 刊期： 2005年第04期
对2型糖尿病伴有糖尿病肾病患者(DN)70例、不伴DN患者64例和85例正常对照研究显示,醛糖还原酶启动子区C(-106)T的CC基因型是中国北方汉人发生DN的危险因子.
作者：曲世平；董砚虎；丁明；司元国；董超 刊期： 2005年第04期
对STZ制模的糖尿病大鼠的研究显示,气管内同时喷注肺泡表面活性物质和胰岛素者血糖比仅喷注胰岛素者降低20%～46%,前者的血胰岛素比后者升高17%～52%(P<0.05).上述改变幅度与喷注的肺表面活性物质的剂量正相关.
作者：甄荣；郑辉；薛红；王子晖 刊期： 2005年第04期
对小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射加高脂饲料喂养建立糖尿病心肌病变大鼠模型的研究显示,模型组大鼠心肌组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和肿瘤坏死因子α转化酶(TACE) mRNA表达量均比正常组显著增高.
作者：钟文亮；庄维特；陈刚；林丽香；李连涛 刊期： 2005年第04期
104例糖尿病(DM)患者和50名正常无DM家族史对照者的基因测序研究显示,线粒体DNA3316G→A 伴随3290 T→C、3421G→A点突变;3497C→T和3571C→T同时基因突变可能与DM发生有关.
作者：崔之础；王粹芳；杨玲；白沂涛；印彤 刊期： 2005年第04期
目的分析空腹血糖受损(IFG)的空腹血糖(FPG)诊断标准下调对糖调节受损(IGR)人群检出率的影响,并探讨区分糖调节正常与受损的FPG理想截定点. 方法对2882例无2型糖尿病(T2DM)史的受试者进行口服葡萄糖耐量试验.采用1997年和2003年美国糖尿病学会分类诊断标准进行比较. 结果 (1)IFG诊断标准下调后,单纯IFG者增加367例,IFG者由424例增加到1032例,其中包含的糖耐量受损(IGT)者由243例增加到484例;709例IGT者,包括在IFG者中的比例由34%上升到68%.(2)与糖耐量正常(NGT)人群相比,新增单纯IFG人群体质指数、FPG、2 hPG、糖化血红蛋白、甘油三酯、胆固醇均升高(均P<0.01),超重(52.6 vs 39.7%, χ2=6.79, P<0.01)和高甘油三酯血症发生率(32.2% vs 24.9%, χ2=3.98, P<0.05)明显增高.(3)非T2DM人群中诊断IGR(7.8≤2 hPG<11.1 mmol/L)的FPG理想截定点为5.6 mmol/L. 结论 IFG诊断标准下调后,IFG、IFG+IGT检出率明显增加;新增单纯IFG人群已经出现糖、脂代谢异常;非T2DM人群中诊断IGR的FPG理想截定点为5.6 mmol/L.
作者：王先令；陆菊明；潘长玉；田慧 刊期： 2005年第04期
作者： 刊期： 2005年第04期
目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ2 ( PPARγ2)基因在我国汉族人腹部皮下脂肪和网膜脂肪组织中的表达水平,及其与胰岛素抵抗的关系. 方法选取28例非超重[体质指数(BMI)<25 kg/m2]和19例超重患者(BMI≥25 kg/m2),采用RT-PCR方法检测大网膜与腹部皮下脂肪组织PPARγ2 mRNA的表达水平,并测量体重、腰臀围、血压,空腹胰岛素(FIns)、血糖、血脂和胰岛素抵抗指数(IRI). 结果 (1)超重组血浆甘油三酯、极低密度脂蛋白胆固醇、FIns、IRI、收缩压、舒张压均高于非超重组(P<0.05或P<0.01).(2)超重组网膜和皮下脂肪组织的PPARγ2 mRNA表达水平均高于非超重组(P<0.01);超重组及非超重组,其网膜和皮下脂肪组织PPARγ2 mRNA表达水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05).(3) 超重组、非超重组及两组合并再分析显示,网膜和皮下脂肪组织PPARγ2 mRNA表达水平与其他测量及计算指标均无明显相关性(P>0.05). 结论超重患者网膜和皮下脂肪组织PPARγ2 mRNA表达水平升高.
作者：胡国平；刘玲；王佑民；杨明功 刊期： 2005年第04期
众所周知,代谢综合征(MS)患者聚集了一系列心血管危险因素,如高血压、脂代谢紊乱、肥胖、糖耐量受损/糖尿病等.至今MS患者缺血性心血管疾患危险性增高的病理生理机制仍未确切阐明.在该领域的研究重点过去多集中于高血压、高胆固醇血症以及高血糖等传统危险因素对动脉粥样硬化(AS)的影响.尽管众多研究者已经注意到高游离脂肪酸(FFA)血症是MS患者的一个普遍现象,但由于缺乏FFA对血管组织及功能影响的研究资料而使人们对高FFA血症在MS缺血性心血管疾病发病机制中的作用认识不足.近几年来有关FFA与大血管病变关系的临床流行病学资料、人体与动物实验、活体与离体研究等逐渐揭示了两者之间的密切联系.本文将就近年来在胰岛素抵抗(IR)状态下高FFA血症对血管内皮细胞功能影响方面的研究进展作一简要综述.
作者：余叶蓉 刊期： 2005年第04期
昆明汉族人2型糖尿病患者334例和正常对照者166例研究显示,内皮细胞NO合酶4 a/b基因多态性并不与糖尿病肾病的发生相关.
作者：张敏；刘华；杨慧英；王玉明；宋滇平；李红 刊期： 2005年第04期
69例2型糖尿病病人和12例正常对照的研究显示,α-颗粒膜蛋白的测定有利于早期诊断和治疗2型糖尿病肾病.
作者：谢璇；丁石梅 刊期： 2005年第04期
目前,糖尿病治疗的研究主要集中在胰岛素治疗和葡萄糖依赖性地促进胰岛素分泌等方面.由于肠促胰岛素能葡萄糖依赖性地促进胰岛素分泌,治疗具有安全性,已成为2型糖尿病治疗的主攻方向之一.
作者：顿新鹏；陈正望 刊期： 2005年第04期
目的探讨利用口服葡萄糖耐量试验(OGTT)中5个时点的血糖值和胰岛素值,借助线性小模型(LMM)计算胰岛素敏感指数(ISI)和分泌功能指数(BCI)的可行性. 方法对660例天津地区的中国人正常糖耐量组150例、糖调节受损组220例、糖尿病组290例的OGTT资料进行研究,分析比较4种ISI:李氏IAI、DeFronzo-ISI、HOMA-IR、LMM-ISI,和5种BCI:李氏MBCI、HOMA-β、ΔI30/ΔG30、ΔI60/ΔG60、LMM-BCI. 结果 (1)用HOMA-β调整后,在4种ISI中,LMM-ISI与梯形的相关性相对好(r＝-0.6083,P<0.001).(2)用DeFronzo-ISI调整后,在5种BCI中,LMM-BCI与梯形的相关性相对好(r＝-0.9092,P<0.001).(3) LMM-ISI与LMM-BCI相配合可以较好的解释梯形的变化(决定系数R2=0.836,P<0.001). 结论利用OGTT 资料所计算的LMM-ISI和LMM-BCI是一对相对较好的反映胰岛素敏感性和胰岛素分泌功能的指数.
作者：谢云；李宝毅；尚春虹；张宏；李建泉；李明珍；于德民 刊期： 2005年第04期
继今年4月国际糖尿病联盟(IDF)专家组提出的代谢综合征新定义建议强调腹型肥胖对2型糖尿病(T2DM)等代谢病的重要性之后[1],在刚闭幕的第65届美国糖尿病学会(ADA)学术年会上,将2005年美国糖尿病学术研究的高成就奖Banting奖章授予了美国哈佛大学的Dr Flier,奖励他30年来在胰岛素抵抗和肥胖分子机制以及分子病理生理方面的研究,特别是他领导的研究小组对能量平衡综合性研究的成就;2005年优秀学术奖授予了纽约爱因斯坦医学院的Dr Scherer ,奖励他1995年先后发现脂联素(adiponectin /Acrp30)和抵抗素(resistin).
作者：钱荣立 刊期： 2005年第04期
目的对人血管内皮细胞株(ECV-304)的研究显示,软脂酸上调该细胞的单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)基因表达,而花生四烯酸能降低上述高表达.
作者：肖彧君；母义明；詹晓蓉；李明；陆祖谦；陆菊明；潘长玉 刊期： 2005年第04期
血糖控制方面所关注的几个问题包括:更加严格地控制血糖的作用;更加早期干预的影响;特定种类的降糖药在减少心血管并发症和保持胰岛β细胞功能上的潜在的附加好处.
作者：陈佳；马晓伟 刊期： 2005年第04期
胰岛素抵抗(IR)因与致残和致死率极高的心脑血管疾病相关联而受到人们的广泛关注.内分泌、心血管学界都有人在从事IR与某些疾病关联的研究.在这类研究中人们常常要根据所研究的类型、研究对象的特点、样本大小、资金的多少及所具备的实验条件选取适合于自己情况的胰岛素敏感指数(ISI).
作者：李光伟 刊期： 2005年第04期
目的建立一个利用口服葡萄糖耐量试验(OGTT)评估机体胰岛素敏感性和分泌功能的新数学模型. 方法对Bergman小模型进行研究,建立一个模型MMM,并将其简化为利用OGTT试验的模型--线性小模型(LMM).利用Bergman等的小模型法实验数据、DeFronzo等的高糖钳夹试验和正糖钳夹试验数据,分别研究模型MMM和模型LMM的合理性. 结果模型MMM优于Bergman小模型,模型LMM优于Stolwijk生理模型和Natalucci模型. 结论模型LMM是一个较好的可利用OGTT数据评估胰岛素敏感性和分泌功能的数学模型.
作者：谢云；李宝毅；李建泉；张宏；尚春虹；汪玮琳；于德民 刊期： 2005年第04期
目的观察小鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ1(PPARγ1)基因高表达对游离脂肪酸(FFA)介导的胰岛βTC3细胞损伤的影响. 方法克隆构建重组载体pcDNA3.1/PPARγ1,并在βTC3细胞中进行稳定表达,用半定量RT-PCR对其表达进行鉴定.之后,采用四唑盐(MTT)比色试验比较细胞暴露于较高水平FFA 48 h后的细胞活力. 结果克隆出中国昆明小鼠PPARγ1全长基因,其cDNA序列与Genbank的PPARγ1基因序列基本相同,仅编码第421位天冬酰胺的密码子由AAU变成了AAC.经鉴定PPARγ1基因有效地在βTC3细胞中获得了表达.野生型βTC3细胞暴露于较高水平FFA 48 h后细胞活力下降(P<0.01),且FFA浓度越高细胞活力下降越明显(r=-0.962,P<0.01);而PPARγ1高表达βTC3细胞的细胞活力无明显改变(P>0.05). 结论 PPARγ1高表达可保护胰岛βTC3细胞免于FFA介导的损伤.
作者：杜云峰；杨立勇 刊期： 2005年第04期
目的探讨C肽对高糖状态下人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡的影响,并对凋亡与内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达进行相关性分析. 方法内皮细胞凋亡定性用磷脂酰丝氨酸外翻分析(Annexin-V法),凋亡定量采用细胞 DNA片段酶联免疫吸附测定法(ELISA).检测内皮细胞eNOS表达采用半定量逆转录聚合酶链反应(SQ-RT-PCR)法. 结果高浓度葡萄糖(33.3 mmol/L)使HUVEC凋亡增加(P<0.01),eNOS表达减少,加入生理浓度(1.0 nmol/L)或高浓度(50.0 nmol/L)C肽后,凋亡显著减少(P<0.05),eNOS表达增加,HUVEC凋亡与eNOS表达相关(r=-0.845,P<0.01). 结论高糖可导致HUVEC凋亡增加;高浓度或生理浓度的C肽可抑制高糖引起的HUVEC凋亡;HUVEC凋亡与eNOS表达呈负相关.
作者：孟东；于德民 刊期： 2005年第04期
中国糖尿病杂志
主管:中国糖尿病杂志；中华糖尿病杂志
主办：中华人民共和国教育部
