李靖；郑劲平；袁锦屏；杨灵；罗锭芬；安嘉颍；肖正伦；钟南山；钟维农；何为国；赵子文；曾军；林材元
长期小剂量应用大环内酯类抗生素在泛性细支气管炎(DPB)、囊性肺纤维化、支气管哮喘等慢性肺部炎性疾病中疗效良好[1,2],为探讨其作用机制,本实验观察了红霉素(EM)对人支气管上皮细胞核因子κB(NF-κB)、激活蛋白1(AP-1)转录活性的影响.
作者：何志义；邹朝霞；刘启才；李冰；钟南山；冉丕鑫 刊期： 2004年第09期
目的通过检测T淋巴细胞的细胞周期分布及其细胞周期调节蛋白(CCRP)的表达,探讨发作期支气管哮喘(简称哮喘)患者T淋巴细胞过度活化、增殖的调控机制.方法采用碘化丙啶DNA染色法应用流式细胞仪分析30例发作期哮喘患者(哮喘组)及20名正常人(正常组)外周血T淋巴细胞的细胞周期分布;采用间接免疫荧光法,应用流式细胞仪同步测定相应T淋巴细胞内CCRP、依赖激酶抑制蛋白(P27kipl)、细胞周期蛋白E(cyclin E)、cyclin A、cyclin B的表达水平.比较哮喘患者和正常人上述指标的差异.结果哮喘组S期、S+G2/M期的T淋巴细胞百分率分别为(18±9)%和(25±10)%,对照组分别为(5±4)%、(11±6)%, 两组比较差异有显著性(P均<0.01);哮喘组G0/G1期的T淋巴细胞百分率为(76±10)%,对照组为(90±6)%,两组比较差异有显著性(P<0.01).哮喘组T淋巴细胞内P27kipl的表达水平为 (4.0±2.4)%,对照组为(6.7±4.8)%,两组比较差异有显著性(P<0.05);哮喘组cyclin E、cyclin A、cyclin B的表达水平分别为(25±24)%、(9±7)%、(6.4±5.9)%,对照组分别为(6±5)%、(4±4)%、(3.4±1.6)%,两组比较差异均有显著性(P均<0.01).结论 T淋巴细胞内CCRP异常表达与发作期哮喘患者T淋巴细胞过度活化、增殖有关,将CCRP作为调控靶点,可望成为治疗哮喘的新途径.
作者：张宏美；邱晨；李富荣 刊期： 2004年第09期
慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发生发展与体内诸多趋化活素、细胞因子、生长因子和酶等密切相关.且吸烟是其重要的致病因素.本文旨在研究维甲酸对烟雾暴露大鼠肺组织中单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和转化生长因子β(TGF-β)的影响,以探讨其在COPD防治中的意义.
作者：辛建保；李艳；汪世灏；张培芳 刊期： 2004年第09期
目的探讨社会经济、卫生服务、文化背景、症状、行为等因素对农村传染性肺结核患者发现延误的影响.方法采取横断面调查方法,根据不同经济状况在湖南省随机抽取4个县为研究现场.运用自制的调查问卷,在知情同意的前提下对到抽样县结核病防治所诊治、年龄在15岁及以上的痰涂片阳性的肺结核连续患者逐一面谈. 结果共318例痰涂片阳性的肺结核患者接受了面谈并完成调查问卷.从症状出现到被确诊为肺结核的平均总延迟时间为84.6 d(中位数65.0 d);平均就诊延迟和确诊延迟分别为50.8 d(中位数30.0 d)和33.8 d(中位数24.0 d);分别有187例(58.5%)和200例(62.9%)患者存在就诊和确诊延误.导致患者就诊延误的影响因素有:有无咯血、居住地的距离、有无迷信行为、有无接受民间偏方行为和家庭人均年收入等;导致确诊延误的影响因素有:性别、文化程度、是否接受抗结核治疗的宣传教育、有无迷信行为、有无接受民间偏方行为和患者对结核病的感受等. 结论需采取综合性干预措施,包括加强各级医疗机构医务人员有关国家结核病控制规划和相关专业技术的培训,合理设置结核病诊治点和广泛开展结核病健康教育等,以减少结核病患者的发现延误.
作者：白丽琼；肖水源 刊期： 2004年第09期
支气管哮喘(简称哮喘)急性发作时患者体内产生活性氧过多导致氧化应激,核因子κB(NF-κB)表达增强致前炎因子释放.异黄酮类抗氧化剂染料木黄酮(5,7,4-三羟基异黄酮)可抑制多种细胞产生活性氧自由基.我们的研究旨在探讨染料木黄酮对哮喘患者外周血单个核细胞(PBMCs)NF-κB表达及肿瘤坏死因子α(TNF-α)分泌的影响.
作者：古兴宇；刘晓菊；赵晋；雷泽林；张佳宾 刊期： 2004年第09期
目的观察原发性高血压患者的性别、服药种类、吸烟习惯、血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性及其服药前、后血清ACE水平变化与咳嗽的关系及研究服用ACE抑制剂(ACEI)类药物后发生咳嗽的机制.方法入选高血压患者127例,依据服用ACEI(97例口服西拉普利、30例口服盐酸贝那普利)8周后是否出现咳嗽分为咳嗽组(48例)和不咳嗽组(79例).比较两组ACE基因多态性(II型、ID型、DD型)及服药前、后血清ACE水平的差异,并将相关因素进行Logistic回归分析,预测出是否咳嗽的方程式.结果 127例患者中有48例 (37.8%)出现咳嗽.咳嗽组ACE的I等位基因及II基因型频率分布分别为0.70%和56.3%,不咳嗽组分别为0.42%和23.3%,两组比较差异有显著性(P<0.05).咳嗽组服药前、后血清ACE水平分别为 (26±6)U/L、(4±4)U/L,不咳嗽组分别为(33±8)U/L、(8±8)U/L,两组服药前、后血清ACE水平比较差异有显著性﹙ P 均<0.01).咳嗽组和不咳嗽组服药前、后血清ACE水平变化幅度分别为 (22±7)U/L、 (25±9) U/L,两组血清ACE水平变化幅度比较差异无显著性﹙ P＝0.077).服药前血清ACE水平DD型高[(36±8) U/L], ID型次之[(29±6)U/L],II型低[(26±7)U/L],服药前3个基因型间比较差异有显著性(P<0.01).全部病例中咳嗽与否与性别、吸烟、服药种类无关.得到判断是否咳嗽的概率值的回归方程.结论 (1)血清ACE水平与ACE基因多态性相关,ACE基因II型和I等位基因与服用ACEI药物引起的咳嗽相关,服药前患者血清ACE水平与服药后咳嗽相关;(2)公式预测服药后不咳嗽的正确率高.
作者：叶阮健；何权瀛；改军；尚颖 刊期： 2004年第09期
目的检测表皮生长因子受体(EGFR)及黏蛋白5AC(MUC5AC)在外周气道中的表达,确定小气道EGFR表达与黏蛋白合成的关系.方法肺组织标本取自38例肺癌手术患者,于远离病灶处取材,按照基础疾病和吸烟史分为慢性阻塞性肺疾病(COPD)组16例、吸烟组10例、对照组12名,用免疫组化和Western blot方法研究外周小气道EGFR和MUC5AC蛋白表达.结果吸烟组和COPD组EGFR蛋白表达较高,吸光度(A)值分别为4.89±1.89、4.62±1.65,较对照组(2.01±1.02)显著增高(q′＝6,P＜0.01).吸烟组和COPD组EGFR主要表达在基底细胞,阳性百分率分别为52.1%±13.5%、42.9%±14.2%,比对照组基底细胞阳性百分率(23.7%±9.5%)显著增高(P＜0.01);吸烟组和COPD组EGFR杯状细胞阳性百分率分别为21.9%±9.7%、21.1%±8.6%,比对照组杯状细胞阳性百分率(71.1%±14.3%)显著降低(P＜0.01).吸烟组和COPD组EGFR表达量及定位均无显著差异(P均＞0.05).在所有研究对象中,EGFR阳性区域和MUC5AC阳性区域呈正相关(r=0.877 4,P＜0.001).结论 EGFR活化参与了COPD患者气道上皮黏蛋白表达.
作者：毛翎；白春学；张敏；王悦虹；陈杰 刊期： 2004年第09期
目的研究Ag85B与MPT64 DNA疫苗联合免疫对鼠结核分枝杆菌感染的免疫保护效果.方法 C57BL/6小鼠54只,采用随机数字表法随机分为6组, 分别用磷酸盐缓冲液(PBS)、pcDNA3.1(+)、卡介苗(BCG)、pcDNA/Ag85B、pcDNA/MPT64、pcDNA/Ag85B+pcDNA/MPT64经肌肉注射法免疫小鼠,0、3、6周各1次,即PBS 组、pcDNA3.1组、BCG 组、pcDNA/Ag85B组、pcDNA/MPT64组及pcDNA/Ag85B+pcDNA/MPT64组. BCG组只在0周予皮内注射卡介苗1次.末次免疫后第5周用1×106CFU的H37Rv 经尾静脉实施攻击,攻击后6周处死部分小鼠,用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清总IgG、纯化蛋白衍生物(PPD)特异性脾淋巴细胞干扰素γ(IFN-γ)和白细胞介素4(IL-4)分泌水平,四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定特异性脾淋巴细胞增殖;作脾、肺组织荷菌量和病理学检查,并观察小鼠存活时间.结果 PBS组肺和脾器官荷菌量分别为lg-1(7.854±0.003)CFU/g和lg-1(7.190±0.016)CFU/g、pcDNA3.1组分别为lg-1(7.700±0.016)CFU/g和lg-1(7.072±0.068)CFU/g、BCG组分别为lg-1(6.449±0.002 )CFU/g和lg-1(5 .436±0.042)CFU/g、pcDNA/Ag85B组分别为lg-1(7.370±0.002 )CFU/g和lg-1(6.429 6±0.009)CFU/g、pcDNA/MPT64组分别为lg-1(7.547±0.003)CFU/g和lg-1(6.784±0.002)CFU/g、pcDNA/Ag85B+pcDNA/MPT64组分别为lg-1(6.918±0.002)CFU/g和lg-1(6.079±0.004)CFU/g,Ag85B与MPT64 DNA疫苗联合免疫组与DNA疫苗单独免疫组比较,差异有显著性(P<0.05),但不及BCG组(P<0.01);免疫小鼠诱导的特异性IgG、脾淋巴细胞增殖和IFN-γ的分泌以及肺、脾病理学改变和小鼠存活时间Ag85B与MPT64 DNA疫苗联合免疫组也明显优于其他DNA疫苗单独免疫组.结论 Ag85B与MPT64 DNA联合免疫在抗结核分枝杆菌感染过程中具有明显的免疫保护作用,但没有达到BCG的免疫保护水平.
作者：骆旭东；朱道银；陈全；蒋英；江山；杨春 刊期： 2004年第09期
目的评价侧卧位通气和俯卧位通气对急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)患者的临床疗效,并对两种通气方法进行对比观察.方法以2002年3月为分界线,将24例患者分为两组分别施行侧卧位通气(2002年4月后13例)和俯卧位通气(2002年3月前11例),监测体位改变前、后的呼吸循环指标并分别进行比较.结果体位改变1 h后,两组患者动脉血氧分压(PaO2)均升高,侧卧位组由(103±12)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)上升到(126±13)mm Hg,差异有显著性(P<0.01);俯卧位组由(87±19)mm Hg上升到(119±15)mm Hg(P<0.01).以PaO2升高10 mm Hg为治疗有效标准,治疗有效率侧卧位组61.5%,俯卧位组63.6%,两组比较差异无显著性(P>0.05).结论作为ALI/ARDS的辅助治疗手段,侧卧位通气与俯卧位通气的治疗有效率接近,但侧卧位实施更容易,护理更方便,值得临床进一步探讨.
作者：吴威士；罗敏；杨翠华 刊期： 2004年第09期
患者男性,74岁,因反复咳嗽、咳痰10年,加重半个月,于2001年10月8日住院.近半个月咳白黏痰,活动后气喘,但无发热.门诊摄片:双下肺浸润阴影,左下肺阴影密度增高.查体:一般情况尚可,唇舌不发绀,颈部淋巴结不大,桶状胸,两肺呼吸音低,左下肺有湿啰音,心率80次/min,肝脾不大,下肢不肿,有杵状指.实验室检查:血常规红细胞4.52×1012/L,白细胞7.4×109/L,中性粒细胞0.71,淋巴细胞0.25.
作者：杨蕤；胡福定；毕虹；金志贤 刊期： 2004年第09期
临床上阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并代谢综合征(MS)较为常见,二者的相关机制尚未阐明.为探讨OSAHS与MS患者部分重叠的原因,即可能存在的共同致病机制,我们将104例习惯性打鼾者的参数及MS相关的参数,与反映胰岛素抵抗(IR)的稳态模式评估法(HOMA)指数和胰岛素原(PI)之间的相互关系进行了研究.
作者：张希龙；殷凯生；王虹；贾恩志；杨玉 刊期： 2004年第09期
小潮气量通气对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)塌陷肺泡复张效应的影响,目前尚不明确.本实验通过比较不同潮气量时ARDS绵羊肺复张容积的变化,探讨潮气量对肺复张的影响.
作者：邱海波；许红阳；杨毅；周韶霞；孙辉明；陈永铭 刊期： 2004年第09期
反复的呼吸道感染是慢性支气管炎合并慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重的常见诱因,早在20世纪70年代就有人提出使用口服细菌提取物来激活人体的天然免疫系统以抵御致病菌的侵蚀[1].八种细菌提取物(商品名:泛福舒,瑞士欧姆药厂)是从8种呼吸道感染常见致病菌提取的,它可通过刺激黏膜源性淋巴组织而激活机体免疫系统,增强各种免疫细胞活性以及免疫细胞因子生成,使支气管黏膜的巨噬细胞活性增强和分泌性IgA的分泌增多[2].国外早在20世纪80年代便开始对八种细菌提取物进行了系统的研究[3],国内尚少见相关报道.我们研究的目的在于以随机、双盲安慰剂对照及多中心的方法观察八种细菌提取物对我国慢性支气管炎合并COPD急性加重患者的预防效果以及可能出现的副反应.
作者：李靖；郑劲平；袁锦屏；杨灵；罗锭芬；安嘉颍；肖正伦；钟南山；钟维农；何为国；赵子文；曾军；林材元 刊期： 2004年第09期
内毒素急性肺损伤时肺泡巨噬细胞(AM)Toll样受体4(TLR4)与下游炎症因子白细胞介素18(IL-18)表达明显增强[1].脂多糖结合蛋白(LBP)对LPS炎症反应起增敏作用,LBP抗体可能减轻上述作用,但机制尚不清楚.我们检测LBP多抗对LPS刺激后大鼠AM TLR4、IL-18 mRNA与TLR4蛋白表达变化,以探讨LBP多抗对内毒素急性肺损伤大鼠AM TLR4信号通路的影响.
作者：张德明；邓青南；李永旺；毛宝龄；钱桂生 刊期： 2004年第09期
患者男性,76岁,右侧胸痛1年余,加重20 d,疼痛为持续性针刺样,深呼吸时加重.患者有慢性支气管炎史10余年.查体:形体消瘦;全身浅表淋巴结不肿大;双侧胸廓对称,形态正常,右侧第6前肋压痛,右下肺叩诊音稍浊、呼吸音稍减低,余肺呼吸音清,无啰音;心脏和腹部未发现阳性体征.
作者：孟婕；胡成平；周建华 刊期： 2004年第09期
目的评价大容量全肺灌洗治疗重度肺泡蛋白沉积症的临床疗效及安全性.方法采用全身麻醉下双腔气管插管,大容量分次肺泡灌洗,负压回收灌洗液并记录出入量,计算回收率.以患者症状的改善及胸片或胸部CT及肺功能、动脉血气的改变评价疗效.结果 5例患者的症状均得到明显改善,胸片显示大部分阴影消失,肺功能及动脉血气有明显好转.5例患者无一例出现严重并发症.结论大容量全肺灌洗治疗重度肺泡蛋白沉积症疗效高、安全性好.
作者：闻胜兰；吴晓虹；应可净；周畔；洪武军 刊期： 2004年第09期
目的探讨端锚聚合酶1(tankyrase 1,TANK1)反义寡核苷酸对人肺癌细胞的影响,为肺癌治疗的靶向研究探索新途径.方法合成TANK1正义寡核苷酸(TANK1-SODN)、反义寡核苷酸(TANK1-ASODN),待人肺癌细胞株CALU在裸鼠蹊部皮下接种成瘤后,将成瘤裸鼠随机分成3组:对照组4只(每天上午于瘤体内多位点注射生理盐水200 μl/只),正义组(每天同法注射含TANK-SODN 100 μg的生理盐水200 μl/只)和反义组(每天同法注射含TANK-ASODN 100 μg的生理盐水200 μl/只)各5只,观察肿瘤的生长情况及组织学改变.用链霉亲和素-生物素-酶复合物(SABC)法检测肿瘤细胞Ki67及端粒酶反转录酶(hTERT)的阳性表达率.结果在裸鼠成瘤部位连续注射相应液体16 d后,反义组移植瘤体积为(1.46±0.70)cm3,明显小于对照组的(3.29±0.47)cm3及正义组的(3.14±0.70)cm3,差异有显著性(P均<0.01);肿瘤细胞Ki67标记指数及hTERT细胞阳性率均明显低于对照组及正义组(P均<0.01).结论人肺癌细胞株端粒酶呈高度表达,TANK1-ASODN可降低瘤细胞端粒酶活性,抑制肺癌细胞增殖.
作者：战忠利；李翀；孙慧 刊期： 2004年第09期
我们的研究拟观察转染Na+/H+交换器1(NHE-1)核酶基因逆转录病毒载体后,缺氧培养的大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)的增殖和凋亡变化.
作者：陆俊羽；钱桂生；吴国明；姚伟；陈维中；李淑平 刊期： 2004年第09期
巨细胞病毒感染在异基因骨髓移植后十分常见,严重的感染特别是巨细胞病毒间质性肺炎病情重,病死率可高达80%,直接影响骨髓移植受者的存活率.我院1998年11月～2002年11月收治异基因骨髓移植者间质性肺炎14例,其中治愈5例,好转2例,死亡4例,自动出院3例.
作者：徐志松；周建英；黄河 刊期： 2004年第09期
目的观察慢性间歇低氧诱发大鼠高血压发病过程中血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)及其受体的动态变化,并探讨其在慢性间歇低氧诱发高血压发病机制中的作用.方法 72只雄性Wistar大鼠随机均分为间歇低氧组(IH组)、实验对照组(SC组)和空白对照组(UC组);IH组大鼠循环给予氮气和压缩空气(每一循环60 s,使舱内低氧浓度达4%～6%,然后恢复至21%,8 h/d),SC组大鼠循环给予压缩空气,UC组大鼠不予任何处理.观察第7、21、42天时各组大鼠血压、血浆肾素活性(RA)和ATⅡ水平以及不同组织ATⅡ1型受体(AT1R)mRNA的表达.结果第42天时IH组大鼠平均动脉压(MAP)为(102.2±6.2)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),显著高于SC组[(95.7±3.6)mm Hg]、UC组[(97.2±3.6)mm Hg,P均＜0.05]和实验前水平[(94.1±4.3)mm Hg,P＜0.01];IH组大鼠血浆RA从第7天[(3.86±1.25)ng·ml-1·h-1]开始显著高于SC[(2.73±0.98)ng·ml-1·h-1]、UC组[(2.55±0.87)ng·ml-1·h-1,P均＜0.05],血浆ATⅡ从第21天[(214±41)ng/L]开始显著高于SC[(124±21)ng/L]、UC组[(121±18)ng/L,P均＜0.01];并且血浆RA和ATⅡ水平与MAP均呈正相关(r=0.529,P=0.008和r=0.475,P=0.019);IH组大鼠主动脉、心脏和肾脏AT1R mRNA的表达与SC、UC组比较差异均无显著性(P均＞0.05).结论慢性间歇低氧可引起大鼠血循环RA和ATⅡ水平升高,而对组织AT1R的表达无影响,提示慢性间歇低氧可能通过激活肾素-血管紧张素系统而导致高血压发生.
作者：袁志明；陈宝元；王佩显；李淑英；陈永利；董丽霞 刊期： 2004年第09期
中华结核和呼吸杂志
主管:中华结核和呼吸系疾病杂志
主办：中国科学技术协会
