谭星宇；何权瀛；丁东杰
目的 报告肺动脉血栓内膜剥脱术治疗慢性栓塞性肺动脉高压的经验。方法 回顾性总结了连续8例肺动脉血栓内膜剥脱术的手术要点、围术期处理以及近中期结果。结果 8例均存活。肺动脉收缩压由术前的(101±24)mm Hg降至术后的(39±15)mm Hg、动脉血氧分压由(59±11)mm Hg升至(92±7)mm Hg。动脉血氧饱和度由(0.89±0.06)升至(0.98±0.01)，均有显著改善。随访显示患者心功能为纽约心功能协会分级标准(NYHA)Ⅰ级(3例)或NYHAⅡ级(5例)，生活质量明显改善。结论 肺动脉血栓内膜剥脱术是治疗慢性栓塞性肺动脉高压的有效手段。
作者：吴清玉；吴永波；王东进；董超；郭少先 刊期： 2001年第05期
近年来，我们利用脉冲振荡技术（IOS）对1997年6月～1999年6月诊断的107例单纯支气管哮喘发作期患者进行舒张试验检测，探讨弹性阻力在支气管舒张试验的诊断价值。 对象与方法健康组80例，其中男36例，女44例，年龄18～68岁，无心肺疾病及吸烟史。哮喘组107例，男42例，女65例，年龄17～71岁，哮喘患者的诊断均符合中华医学会呼吸病学分会哮喘学组1997年制定的支气管哮喘防治指南中的诊断标准［1］。支气管舒张试验采用德国MS-IOS设备，受试者先测定基础参数，包括5～35赫兹下IOS和常规通气指标，主要观察呼吸总阻抗（Zrs）、5赫兹时阻力（R5）实测值占预计值百分比、周边阻力（Rp）、5赫兹的电抗值（X5，即弹性阻力）、共振频率（Fres）的实测值、大呼气流量容积曲线、一秒钟用力呼气容积（FEV1）、用力肺活量（FVC）、呼吸峰流速（PEF）、大呼气中期流速实测值（MMEF）等，然后吸入200～400 μg的β2激动剂（商品名：喘乐宁气雾剂），吸入后15 min重复测定上述参数。
作者：刘政；李占燕；胡新菊 刊期： 2001年第05期
目的 探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(ID)多态是否与肺血栓栓塞症存在关联，D等位基因是否增加国人肺血栓栓塞的危险。方法 放射性核素肺通气-灌注扫描和(或)超高速CT检查并结合临床资料确诊的肺血栓栓塞症患者72例及性别、年龄匹配的健康对照者72名。调查静脉血栓形成和肺栓塞相关危险因素。酚-氯仿法提取基因组DNA，聚合酶链反应(PCR)鉴定ACE基因I/D多态点基因型。结果 (1)病例组外伤、手术史及下肢静脉炎、静脉曲张发生率显著高于对照组，肺血栓栓塞家族史、心血管疾病家族史、口服避孕药、吸烟及饮酒史两组间差异无显著性。(2)健康对照组I、D等位基因频率分别为66％和34％，基因型分布符合Hardy-Weinberg平衡。Ⅱ、ID和DD基因型及I、D等位基因频率在病例和对照组差异无显著性。(3)进一步分别按显性、隐性和加性作用方式探讨ACE基因I/D多态与肺血栓栓塞症的关系，发现DD基因型个体肺栓塞危险显著增加(OR=2.51，P＜0.05)，提示D等位基因为隐性作用方式。(4)将肺血栓栓塞患者按有无明确静脉血栓形成及肺栓塞环境诱因分组，结果显示无明确环境诱因组DD基因型频率显著高于对照组(27.1％ vs 14.3％；OR=2.64，P＜0.05)，而有明确环境诱因组与对照组相比DD基因型频率差异无显著性。将肺血栓栓塞患者按是否合并下肢静脉血栓形成分组，结果显示肺栓塞合并下肢静脉血栓形成组DD基因型频率显著高于健康对照组(32.4％ vs 14.3％；OR=3.36，P＜0.05)，单纯肺栓塞组与健康对照组比较差异无显著性。结论 ACE基因I/D多态与国人肺血栓栓塞有关，D等位基因为隐性作用方式。DD基因型显著增加无明确静脉血栓形成及肺栓塞环境诱因个体肺栓塞危险；有下肢静脉血栓形成病史的DD基因型个体肺栓塞危险亦显著增加。
作者：陆艳辉；惠汝太；赵彦芬；刘国仗；柳志红；陈白屏；叶珏；张春玲 刊期： 2001年第05期
患者女性，53岁，因间断胸闷、憋气2年余，加重伴乏力1天入院。患者2年余前无明显诱因出现胸闷、憋气，无发热、鼻塞、咽痛、咳嗽、咯血及胸痛，持续约3-5小时后自行消失，未进一步诊治。此后患者上述症状反复发作，间断数天至数月不等，有时还伴有咳嗽、咳痰，外院先后诊为“支气管炎”、“支气管哮喘”、“神经官能症”，给予复方磺胺间甲氧嘧啶、青霉素、氨茶碱、沙丁胺醇、谷维素等治疗，无明显效果，上述症状仍经常出现。入院前1天患者排便后突感喘憋加重，伴乏力、恶心、纳差，无呕吐、腹痛、腹泻，无晕厥，遂来我院急诊。起病以来，患者睡眠精神差，大小便正常，体重无明显下降，既往体健，无高血压、冠心病史，无慢性支气管炎、肺气肿及支气管哮喘病史，无药敏史。体检：体温36.8℃，呼吸40次/分，血压105/60 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，神清，略瘦，喘息貌，口唇无紫绀，咽（-），气管居中，甲状腺不大，双肺呼吸浅快，呼吸音清，未闻及干湿性音，心界不大，心音清，心率91次/分，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音，余（-）。
作者：高元明；刘双；张京岚；肖遥；朱元珏 刊期： 2001年第05期
为探讨支气管哮喘时气道重塑的特点及细胞增殖与凋亡机制对气道重塑的调节，我们检测了卵蛋白(OVA)致敏不同时间大鼠气道粘膜下细胞增殖及凋亡指数的变化、增殖细胞核抗原（PCNA）表达的变化以及气道基底膜Ⅲ型胶原表达的变化，并对与细胞增殖、凋亡密切相关的Fas/Fas L抗原表达进行研究。 材料与方法雄性SD大鼠24只，随机分为4组，每组各6只。对照1周组和对照3周组：以生理盐水代替抗原进行注射和雾化吸入；致敏1周组和致敏3周组：参照文献［1］方法给予OVA致敏和激发。雾化后分别于第7、21d经0.3%戊巴比妥钠麻醉，取肺组织。
作者：杜永成；薛建敏；胡晓芸；许建英；李富莲 刊期： 2001年第05期
患者男性，41岁，1999年6月2日因乏力、呼吸困难、咳嗽、发热、食欲不振于外院就诊，行胸部X线、CT检查。CT示：两肺弥漫性渗出性病变，病灶呈絮片状，双肺范围广，以外周和后部为主。病灶密度较淡，边界不清，中肺野病灶内可见大小不等“囊泡”样透光区呈“蜂窝”状（图1），诊断为“双下肺感染”。给予多种抗生素治疗无效，实验室检查抗HIV(+)，经中国军事医学科学院再次免疫印迹法复查HIV抗体(+)，于1999年6月11日转入我院。门诊以“艾滋病合并肺炎”收入院。既往史：患者有国外冶游史。查体：双肺叩清音，呼吸音粗，未闻及干、湿音。实验室检查：6月11日血常规：白细胞9.0 ×109/L，中性细胞0.7，抗HIV(+)，CD4∶CD8=0.063。6月14日胸部X线示：两肺弥漫性病变，斑点、片状阴影增多，范围增大，透光度降低，呈磨玻璃样改变，部分病灶融合，融合区密度不均（图2）。6月15日行血气分析：动脉血氧分压42.0 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），动脉血二氧化碳分压39.8 mm Hg，pH 7.058。患者经抗感染治疗无效，死于呼吸衰竭。尸体检查（尸检）病理示：两肺实变，未见明显肺含气。肺较坚实，体积增大，呈灰褐色，外形呈不规则结节状，肺叶边缘可有大疱性肺气肿，切面可呈灰红色肝样变，质地均一，肺泡模糊不清。光镜下可见：肺泡间隔有淋巴细胞和浆细胞浸润，肺泡上皮增生，肺泡腔内渗出物呈“泡沫状”或“蜂窝状”，甲烷六胺银染色（+，图3）。尸检确诊为“艾滋病合并卡氏肺孢子虫肺炎（PCP）”［1］。
作者：许东海；郭季萱；张伟；李常青；郑丽虹 刊期： 2001年第05期
患者男性，19岁。因咳嗽、左侧胸痛1个月余于2000年1月13日入院。体检：一般情况差，左肺下部叩浊，呼吸音减弱，触觉语颤减弱。右肺呼吸音清晰。右脐旁皮肤可见一米粒大小黑痣，表面光滑。心脏查体（-）。肝脾未触及。腹水征（-）。四肢活动不受限。X线胸片示：“双肺散在数个结节性致密影，大小不等，直径在0.2～0.5 cm左右，左侧肋膈角变钝”。肺部CT示：“左侧少量胸腔积液，壁层胸膜增厚，凹凸不平，双肺结节阴影同胸片所示。疑为双肺及胸膜转移瘤”(图1，2)。于1月14日行胸腔镜检查，镜下示：“左侧胸腔壁层胸膜多处大小不等黑灰色粟粒大小结节，组织坚硬”。完整地取下一直径约1 cm大小黑灰色肿物。病理诊断示：“恶性黑色素瘤”(图3～5)。半个月后患者双侧下肢瘫痪，CT示：“胸椎转移”。因家属拒绝治疗，自行于家中服用中药及对症治疗，效果不佳于3月10日患者死亡。
作者：崔丽英；雒晓春；李鸿斌；徐常丽 刊期： 2001年第05期
目的探讨HLA-DRB1基因多态性与肺结核(PTB)的遗传关联性及其与临床表现的关系。方法采用聚合酶链反应-序列特异性引物(PCR-SSP)方法，对74例PTB患者及90名正常人的HLA-DRB1等位基因进行分型。结果与对照组相比，PTB病例组的DRB1*15等位基因频率显著增高 (34.3% 比17.0%，Pc<0.05，RR=2.91)，HLA-DRB1*12基因频率高 (15.4%比7.5%)，但统计学上无显著性差异(Pc>0.05)；而DRB1*11基因频率显著低于对照组(1.4% 比9.9%，Pc<0.05，RR=0.12)。HLA-DRB1*15阳性患者中复治病例数和耐药病例数均显著高于HLA-DRB1*15阴性组(P<0.05)。结论 HLA-DRB1*15可能是PTB的易感基因，DRB1*11可能为保护基因，HLA-DRB1*15基因与PTB临床特征有一定相关性。
作者：王敬慧；宋长兴；王民；胡秀玲；刘忠泉 刊期： 2001年第05期
目的探讨应用十二烷基硫酸钠（SDS）处理标本在结核分支杆菌聚合酶链反应（PCR）中的价值。方法从186例活动性结核病人收集痰、胸腹水、脑脊液、尿、血液等标本266份，标本分别用SDS和常规方法进行处理。两种方法处理的标本同时用PCR-反相膜杂交试验检测结核分支杆菌，并将结果进行比较。结果用SDS和常规方法处理的标本，PCR-反相膜杂交试验结核分支杆菌的检出率分别为65.0%（173/266）和51.5%（136/266）。通过配对计数资料卡方检验，SDS法和常规法之间的差异具有非常显著性意义（χ2=35.03，P<0.001）。结论 SDS法可以应用于临床标本结核分支杆菌PCR检测，提高结核分支杆菌PCR的检出率。
作者：彭理年；肖瑜；蒋伙刚；董德琼 刊期： 2001年第05期
目的探讨激发前气道内应用白细胞介素12(IL-12)重组腺病毒对过敏性气道高反应的调节作用。方法以C57BL/6小鼠经鸡卵蛋白(OVA) 免疫建立哮喘模型，实验分6组，每组6只。激发前气管内单次使用IL-12重组腺病毒(108 pfu/mouse)，观察抗原激发后反应的变化。结果（1）小鼠气道内应用IL-12重组腺病毒在肺内可有效表达，48 h血浆及肺泡灌洗液IL-12分别为（540±60）U/ml和（4 700±800） U/ml，对照病毒和PBS组未检出，两组比较差异有显著性(P<0.01)。(2)在抗原激发阶段使用IL-12重组腺病毒，可明显抑制肺内IL-4［(3.5±2.0）ng/ml∶85.0±25.0) ng/ml］和IL-5［(6.5±4.5)ng/ml∶(54.0±14.0)ng/ml］；γ干扰素(IFN-γ)的产生增加［(690.0±32.0)ng/ml∶（12.5±3.2) ng/ml］；并明显抑制气道高反应性［(360±30) cm H2O∶(810±50) cm H2O］；抑制外周血［(0.7±0.1)%∶(9.2±0.5)%］及肺泡灌洗液［(3.5±0.7)∶(21.6±4.7)×104/ml］中的嗜酸细胞的水平；与对照组比较（t分别=7.97、7.92、51.6、18.9、9.33、47.1，P均<0.01)；但与总IgE［(65±9)μg/ml∶(67±10) μg/ml］及抗原特异性IgE［(32±8)∶(33±8)U/ml］比较无明显影响（P均>0.05)。结论研究表明，致敏阶段气管内应用IL-12重组腺病毒对抗原诱导的气道过敏反应有明显的抑制作用，有望为支气管哮喘的免疫治疗提供一种新方法。
作者：修清玉；陈吉泉；陈海兵；石昭泉 刊期： 2001年第05期
编辑同志： 近年来经常在一些医学期刊上见到开展新的用药途径治疗结核病的文章，有的采取抗结核药物雾化吸入的方法治疗肺结核。许多结核专业书籍中均未见提及用此种方法治疗肺结核的内容，但可见用抗结核药物，如异烟肼、链霉素等雾化吸入治疗支气管内膜结核的内容［1］。抗结核药物雾化吸入能否治疗肺结核，关键需要解决下面两个问题：① 抗结核药物能否被吸入到肺部有结核病灶的区域内?② 被吸入的抗结核药物，在结核病灶区域内能否达到有效的杀菌或抑菌浓度?
作者：张厚洋 刊期： 2001年第05期
肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism, PTE）曾被认为是我国的少见病，以至长期以来国内临床医学界在很大程度上忽视了对该病的识别与诊断，这种忽视使PTE的识别与检出率极低，反过来又更加重了PTE是少见病的观念。实际上PTE绝非少见病。近年来国内部分医院的统计资料显示，PTE住院的患病率、疾病构成比有显著增加的趋势。欧美国家的流行病学调查更是说明了PTE的多发性，如美国每年约有新发深静脉血栓形成（DVT）- PTE 患者600 000例［1］，法国PTE的年发病数超过100 000例，英国仅住院PTE患者每年即达65 000例，意大利则至少达60 000例［2］。
作者：王辰；程显声；钟南山 刊期： 2001年第05期
患者男性，62岁。1993年因咳嗽、咳少许白痰，于外院摄片诊为“右肺肺炎”，经抗感染、抗结核治疗1年，症状消失，但肺部阴影无好转（图1～3）。2000年3月7日因突发右胸痛，伴干咳、气促，收住我院。40年前曾误吸汽油、柴油。近30年反复上腹饥饿性疼痛，3年前于外院因“幽门梗阻”，行“胃大部切除术”。术后诊为“胃恶性淋巴瘤”。1999年9月于我院行胃镜检查，示“吻合口周围炎，毕Ⅱ式术后胃”，病理诊断：粘膜慢性炎症伴淋巴组织增生。体检：体温36.7 ℃，BP 100/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，脉搏72次/min，呼吸22次/min。全身浅表淋巴结未触及。呼吸稍促，胸廓无畸形，语颤稍减弱，叩诊左肺呈清音、右肺呈过清音。腹正中见纵行手术瘢痕，余未见明显异常。主要检查异常：血常规中淋巴细胞分类为0.49；胸部CT示：双肺广泛性炎性实变，右侧液气胸，右肺受压约10%，双肺多发性肺大疱(图3)。住院后在全身麻醉下行右中上肺叶切除术，术中见右胸腔有约50 ml淡黄色积液，纵隔肺门淋巴结无肿大。病理检查：送检右中上肺叶切除标本，组织广泛粘连，体积为17 cm×12 cm×6.5 cm。表面灰褐色，右上肺前段及中叶完全不张实变，伴右上叶肺大疱。切面见10 cm×7.5 cm×4 cm，灰白、灰褐色肿块，质地中等，边界欠清，累及脏层胸膜下，周围淋巴结无肿大。镜下见肿瘤为单一分化较好的小淋巴瘤细胞弥漫生长，核呈分裂相。细胞核不规则，染色深，核仁不明显，胞浆少，呈中心细胞样细胞。
作者：刘青；杨长培；林挺岩；林明希 刊期： 2001年第05期
目的观察比例辅助通气（PAV）在临床初步应用疗效及其对急性呼吸衰竭患者呼吸、循环功能的影响，并与间歇正压通气（IPPV）、压力支持通气（PSV）进行比较，为PAV临床广泛应用奠定基础。方法对10例急性呼衰患者先用IPPV模式通气，同时计算弹性阻力(Ers)和粘性阻力(Rrs)，然后将模式改为PSV，根据IPPV时数据设置支持压力，使得潮气量(VT)与IPPV时大致相同。再将模式改为PAV，根据PSV时的数据设置辅助百分比，使得VT和峰压（Ppeak）分别与PSV时大致相同。观察通气期间呼吸力学、血气和血流动力学的变化。结果在VT相似的情况下，PAV时Ppeak显著低于PSV、IPPV，其患者呼吸功（WOBp）、呼吸机呼吸功（WOBv）均低于PSV、IPPV；PAV与PSV相比，血流动力学各参数间无显著差异，PAV与IPPV相比，其中心静脉压(CVP)和肺毛细血管楔压(PCWP)显著低于IPPV。PAV与PSV相比，在Ppeak相似的情况下，PAV时VT、平均动脉压（mBP）、心输出量（CO）高于PSV，其平均肺动脉压（mPAP）、WOBp低于PSV，其中WOBp显著低于PSV。结论对于临床急性呼衰患者，PAV与PSV、IPPV相比，其气道压力低，减少了呼吸功，对血流动力学影响较小。
作者：方智野；钮善福；朱蕾；白春学 刊期： 2001年第05期
病历摘要 患者男性，45岁，1998年10月体格检查时发现“右上肺有异影”，平素体健，但无咳嗽、咳痰、痰血、低热、乏力、盗汗等症状，故当时未及时就诊。1999年月1月复查时，X线示：“右上肺有孤立性球形病灶”，外院临床诊断为“右上浸润型肺结核”，痰结核菌检查多次均为（-），即予以卫非特抗结核治疗，1个月后因血清丙氨酸转氨酶(ALT)升高，改用链霉素及乙胺丁醇治疗1.5个月后，经 X 线胸片复查示：肺部病灶无变化。于4月初入胸科医院治疗。
作者：上海市肺科医院；上海市胸科医院；上海市防痨协会 刊期： 2001年第05期
一、前言 肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)目前已成为重要的医疗保健问题。据欧美国家的初步流行病学资料显示，其发病率高，病死率亦高，临床上漏诊与误诊情况严重。我国目前尚无准确的流行病学资料。过去曾将肺血栓栓塞症视为少见疾病，但据国内部分医院的初步统计和依临床经验估计，在我国肺血栓栓塞症绝非少见病，而且近年来其发病例数有增加的趋势。为促进国内医学界对肺血栓栓塞症的规范诊断与治疗，提高我国对肺血栓栓塞症的医疗水平，我们在充分参考国外诊治经验与研究成果的基础上，结合国内情况，制订本指南（草案）。
作者：中华医学会呼吸病学分会 刊期： 2001年第05期
目的研究出生体重、孕周与学龄儿童肺功能测定指标之间的关系。方法测定35名6～9岁低出生体重儿的身高、体重、肺功能，调查孕周以及被动吸烟情况，并与年龄、性别配对的正常出生体重儿童进行比较。结果 (1)低出生体重组儿童的用力肺活量(FVC)、一秒钟用力呼气容积(FEV1)、FEV1占预计值%、75%肺活量大呼气流量(75)、50%肺活量大呼气流量(50)、50占预计值%、25%肺活量大呼气流量(25)、25占预计值%显著低于正常对照组(P<0.05)，与出生体重呈正相关(r=0.211～0.287，P<0.05)。(2)儿童各项肺功能测值与孕周无显著相关(P>0.05)。结论低出生体重学龄儿童大多数肺功能指标显著低于正常出生体重儿童。
作者：谭星宇；何权瀛；丁东杰 刊期： 2001年第05期
近年来强调保护性机械通气，主张平台压(Pplat)不超过压力-容积(P-V)曲线的高位拐点(UIP)。呼气末正压(PEEP)常通过Pplat间接影响肺损伤和循环功能。本组资料探讨PEEP对健康犬呼吸力学和血流动力学的影响规律。 材料与方法健康杂种犬13只，体重9～12 kg。按常规方法麻醉和气管插管后，用容量控制模式机械通气［1］。在呼吸稳定的状态下，测定气道峰压(Ppeak)、Pplat、平均气道压(Pmean)、胸肺总顺应性(C)和气道阻力(R)。将动脉穿刺套管针插入右侧股动脉监测动脉压力(BP)和采集动脉血气标本；将7F Swan-Ganz导管插入右侧股静脉监测肺动脉压力(PAP)、肺毛细血管楔压(PCWP)和中心静脉压(CVP)；采用热稀释法测定心输出量(CO)［1］。然后随机先后选择10 cm H2O和20 cm H2O的PEEP，间隔30～60 min后重复测定上述呼吸力学和血流动力学指标。统计学处理采用配对t检验和t检验。
作者：朱蕾；钮善福；李燕芹 刊期： 2001年第05期
目的观察慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠模型气道重塑的特点及在肺功能损害中的作用，探讨转化生长因子β1（TGF-β1）、表皮生长因子（EGF）及碱性成纤维细胞生长因子（b-FGF）与气道重塑的关系及不同药物干预的影响。方法两次气管内注入脂多糖（LPS）及每日熏香烟的复合刺激法建立大鼠COPD模型（模型组）12只，TGF-β1单抗组6只于制作模型后第6、19 d经尾静脉注射TGF-β1单抗各0.5 mg。其它各药物干预组于制作模型第8 d起分别雾化吸入布地奈德（布地奈德组，12只）、溴化异丙托品（溴化异丙托品组，12只）和肝素（肝素组，6只）溶液。4周后检测小支气管平滑肌及胶原厚度，用免疫组化法及原位杂交法观察各生长因子在支气管肺内的表达，用放免法检测血清和BALF中细胞外基质（ECM）成分Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、层粘连蛋白（Ln）及透明质酸（HA）。结果模型组小支气管平滑肌及胶原纤维较对照组增厚，其厚度均与通气功能指标0.3秒用力呼气容积(FEV0.3)呈显著负相关；模型组与TGF-β1单抗组比较，小支气管及小动脉胶原增生明显，与肝素组比较，小支气管平滑肌厚度增加。大鼠模型组血清、BALF中PCⅢ、Ln及HA均较对照组有不同程度增高；TGF-β1、EGF及b-FGF在支气管粘膜上皮等组织表达显著增强。各药物干预组PCⅢ、Ln及HA在不同程度上低于模型组。结论模型组小支气管平滑肌及胶原纤维显著增厚，构成气道重塑的主要病理基础；ECM过度沉积是COPD的显著特点，TGF-β1、EGF及b-FGF在气道重塑及肺小动脉重建中可能起重要作用；针对TGF-β1 等生长因子进行干预、长期雾吸肝素，有可能为COPD气道重塑的防治提供线索。
作者：宋一平；崔德健；茅培英；梁延杰；王德文 刊期： 2001年第05期
目的探讨慢性支气管炎（慢支炎）气道和粘膜炎症特点及肺泡巨噬细胞（AM）膜上淋巴细胞功能相关抗原1(LFA-1)表达。方法 18例吸烟慢支炎临床缓解期患者为研究对象，收集支气管肺泡灌洗液（BALF）及粘膜活检，免疫组织化学方法测灌洗液LFA-1+ AM的百分率及绝对数，粘膜内巨噬细胞数目和粘膜厚度。结果 (1)慢支炎组中LFA-1+AM数目及其所占百分率明显高于对照组(P均＜0.01) ；BALF中AM总数与LFA-1+ AM数呈正相关（P<0.01)。(2）慢支炎组支气管粘膜厚度［(0.20±0.09) μm］明显高于对照组［（0.08±0.04）μm，P<0.01 ］；其粘膜内巨噬细胞数［（21.6±4.6)个/高倍镜］明显高于对照组［(10.0±3.4)个/高倍镜，P<0.01］，慢支炎组粘膜厚度、粘膜内巨噬细胞数与一秒钟用力呼气容积(FEV1)占预计值的百分率呈负相关（P均＜0.01)。结论 LFA-1可能是慢支炎肺内巨噬细胞移行，趋化的主要因子之一。粘膜内巨噬细胞浸润及粘膜增厚与肺功能FEV1占预计值的百分率改变相关。
作者：刘杰波；陈平 刊期： 2001年第05期
中华结核和呼吸杂志
主管:中华结核和呼吸系疾病杂志
主办：中国科学技术协会
