胡大一；陈新；马长生；刘兴鹏
索他洛尔是一种非选择性β受体阻滞剂,且有Ⅲ类抗心律失常药物特性.国内外大量临床试验已验证该药对多种室性及室上性心律失常有效,ESVEM试验比较索他洛尔与6种I类抗心律失常药物治疗室性心律失常的疗效,Deedwania比较索他洛尔与普萘洛尔治疗室性早搏(室早)的疗效,均提示索他洛尔治疗心律失常的独特效果,本组采用随机双盲对照法来比较索他洛尔与另一种β受体阻滞剂美托洛尔治疗室早的临床疗效.
作者：吴春阳；陈立娟；曹秀华 刊期： 2002年第02期
以我院127例安装起搏器的病态窦房结综合征患者为研究对象,对病态窦房结综合征患者起搏器术后慢性心房颤动(房颤)发生率以及相关危险因素进行初步探讨.
作者：阮燕菲；王琳 刊期： 2002年第02期
目的比较心房颤动(AF)和正常窦性心律(NSR)患者右心房肌细胞瞬间外向钾电流(Itol)的变化.方法用膜片钳全细胞记录法研究了风湿性心脏病AF心律(AF组)和NSR心律(NSR组)患者右心房肌细胞Itol的变化.两步酶解法得到单个心肌细胞,分别对比了两组细胞的电流-电压曲线、激活曲线、失活曲线、失活后再激活的恢复过程及电流失活速度.结果AF患者右心房肌细胞Itol密度比NSR患者的Itol密度明显降低,除极化至+60mV时分别为(4.25±0.86)pA/pF(n=20个细胞)和(8.53±0.68)pA/pF(n=11细胞),P<0.001.两组Itol失活速度均无电压依赖性,两组细胞Itol电流的失活速度、激活与失活特征及失活后再恢复常数差异均无显著性.结论AF和NSR患者右心房肌细胞的Itol除电流密度明显降低外,激活曲线参数、失活曲线参数、失活后再激活的恢复时间常数及电流失活速度差异均无显著性,这是AF患者离子通道重构机制之一.
作者：孙秀梅；潘世伟；胡小琴；张炳熙 刊期： 2002年第02期
患者女性,72岁,因发作性抽搐、意识丧失6次于1997年11月11日收入院.于1997年3月无诱因出现头晕、全身似触电感,随之意识丧失、四肢抽搐,持续30s左右抽搐停止,醒后无发作时记忆,感头晕、乏力.
作者：陈涛；陆万竹；许琴 刊期： 2002年第02期
目的研究心房颤动(AF)患者离子重构的分子基础.方法以先天性心脏病(CHD)和风湿性心脏病(RHD)持续窦性心律(SR)患者为对照,应用半定量RT-PCR法检测RHD伴阵发性AF(PAF)慢性AF≤6个月(AF<6 M)和慢性AF>6个月(AF>6 M)患者心房肌L-型电压依赖钙通道alc亚基(LVDCC alc)、电压依赖KV4.3钾通道a亚基(VDKV.3α)和电压依赖钠通道a亚基(VDSC a)mRNA的表达.结果 SR组内CHD患者与RHD患者LVDCC alc、VDKV4.3 a和VDSC a的mRNA表达差别无明显性;与对照组相比,各组AF患者VDSC a的表达没有改变;LVDCCalc在AF>6 M患者中的表达显著下降,而在PAF和AF≤6 M患者中的表达有不同程度下调,但无统计学意义;LVDCCalc mRNA表达与心房率、左、右心房内径成明显负相关,并且其表达随AF分数增高逐渐下降;单因素协方差分析(ANOVA)矫正心房内径的影响,AF>6 M患者alc mRNA表达仍明显下降(P<0.01).KV4.3amRNA在PAF、AF≤6 M和AF>6 M患者中的表达均显著降低.KV4.3钾通道a亚单位mRNA表达与AF分数、左心房内径和平均心房率均成明显负相关,经ANOVA剔除左心房内径的影响,各组mRNA表达较SR组仍显著下降(P<0.05).结论 L-型钙通道和KV4.3钾通道转录水平下调是相应ICaL和Itol重构的分子基础,基因表达异常是电重构的重要环节,对AF动作电位和有效不应期的缩短有重要意义;PAF和AF<6 M患者L-型钙通道转录水平无明显改变,其ICaL重构可能与转录后调节异常和/或蛋白降解系统激活增强有关;电压依赖钠通道在基因转录水平无改变,与AF患者I№无变化相符.
作者：张建成；黄从新；邓玉莲；许春萱；林立芳；胡锡衷 刊期： 2002年第02期
目的观察并发于充血性心力衰竭的心房颤动(房颤)伴快心室反应的患者静脉注射胺碘酮的有效性及安全性.方法对85例充血性心力衰竭并发房颤伴快心室反应患者,首次剂量给予胺碘酮3 mg/kg,15min后无效再补半剂突击量.维持量为600mg胺碘酮稀释于500ml生理盐水中静脉点滴24 h.结果突击负荷量150～300(180±37)mg,有效率为77.6%,副作用发生率为8.2%,无心功能恶化.结论静脉注射胺碘酮治疗并发于充血性心力衰竭的房颤伴快心室反应是有效且较安全的方法.
作者：程祖亨；木胡牙提；马依形；汤宝鹏；张爱伦 刊期： 2002年第02期
目的对植入心脏起搏器患者的心理状态进行量表化调查,试图发现患者的心理特点及其影响因素.方法患者60例,均经静脉植入心脏起搏器,时间超过3个月.其中DDD或VDD起搏器24例,VVI起搏器36例.在随访过程中要求患者填写完成以下内容问卷或量表:一般状况调查表;心脏起搏治疗相关问题调查表;心理健康水平评定量表(90项症状自评量表SCL-90、社会支持量表).对照组为门诊体格检查的健康人30例,按要求填写SCL-90量表.量表采用标准评分法进行统计分析.结果病例组SCL-90得分与对照组比较差异有显著性.病例组患者抑郁、焦虑、躯体化等心理症状得分高于对照组(P<0.05).病例组患者的SCL-90总分与患者的经济情况、心脏起搏方式、躯体症状和社会支持相关(P<0.05).结论与正常人比较长期心脏起搏患者的平均心理健康水平较低.经济情况、社会支持、躯体症状、起搏方式等是患者心理健康的影响因素.在随访过程中,应重视患者的心理问题,并进行针对性的心理支持和治疗.
作者：徐冬玲；王苏加；潘秀荣；王可富；李琛 刊期： 2002年第02期
作者：《中华全科医师杂志》编辑部 刊期： 2002年第02期
临床资料 患者女性,39岁,汉族.因阵发性心慌、心悸2个月余收入院.自2001年1月开始无明显诱因发生阵发性心悸3次,第1次发作约10 min后自行终止,第2次静脉注射西地兰0.4 mg约40 min后终止,第3次静脉注射维拉帕米5 mg后10 min左右终止.
作者：程祖亨；木胡牙提；马依彤；汤宝鹏；张爱伦；王疆 刊期： 2002年第02期
目的探讨1岁以内婴儿完全型肺静脉畸形引流术后心律失常的原因和治疗措施.方法 1995年7月至2001年8月,共收治1岁以内完全型肺静脉畸形引流婴儿24例(男性20例,女性4例).手术矫治24例,平均年龄(6.04±3.34)个月,平均体重(5.74±1.22)kg;心上型10例(41.67%),心内型11例(45.83%),心下型1例(4.17%),混合型2例(8.33%).患儿均在全身麻醉、低温、体外循环下行矫治术,其中急诊手术4例.术前心电图检查均为窦性心律.结果术后早期(30d)死亡3例(12.50%).4例急诊手术婴儿均存活.术后主要并发症为室上性心律失常10例(41.67%),其中窦性心动过缓5例(20.83%),交界区性心律4例(16.67%),二度房室阻滞1例(4.17%).左、右心房联合切口矫治心上型完全型肺静脉畸形引流的心律失常发生率为62.50%(5/8例).所有心律失常婴儿经应用抗心律失常药物、心外膜临时起搏及其它对症治疗后恢复窦性心律.结论婴儿完全型肺静脉畸形引流早期手术疗效满意.左、右心房联合切口入路行心上型矫治术可确保吻合口足够大,但心律失常发生率较高,统计学分析只与心内型有明显差异,与其它手术路径相比差异不明显.
作者：闫军；陈庆良；耿婕 刊期： 2002年第02期
作者： 刊期： 2002年第02期
充血性心力衰竭(CHF)患者合并室性心律失常,尤其是复杂性室性心律失常,其病死率明显增加,因此,在纠正心力衰竭的同时,能否有效地治疗室性心律失常很重要.
作者：张淑丽；吴贤尧；王淑惠；姜秋兰；姜珉；王军 刊期： 2002年第02期
随着生理性起搏在临床上的普及,心房导线应用越来越多.目前临床上所用的心房导线主要有两种,即J型心耳导线和主动固定螺旋导线.近年来心房导线性能及质量得到不断改进,它的植入方法简单,成功率很高.
作者：耿仁义；朱中林 刊期： 2002年第02期
患者男性,47岁.6个月前上楼时胸骨后胸闷,无放射性疼痛,休息几分钟后缓解,无心悸、气促、黑和晕厥,未诊治.入院前1周,心电图检查显示ST-T明显异常,为进一步诊治入院.
作者：王崇慧；杨静；唐邦熙 刊期： 2002年第02期
作者： 刊期： 2002年第02期
临床约50%反复晕厥发作的患者,经频繁急诊室就诊、多次住院,历经动态心电图、直立倾斜试验乃至有创心内电生理检查,但晕厥的原因仍诊断不明.
作者：张海澄；郭继鸿 刊期： 2002年第02期
人心肌上主要存在α1肾上腺素受体,生理状况下,α1受体激动不引起心肌的异常电活动,但在心肌缺血时,由于局部儿茶酚胺聚集,受体密度增加,使其作用增强,并因为心肌对α1受体作用反应的不一致性,可能引起致命的心律失常.
作者：李泱；陆再英；傅丽英；姚伟星；夏国瑾；江明性 刊期： 2002年第02期
作者： 刊期： 2002年第02期
双心房同步起搏是近年来发展起来的,一项旨在恢复双心房同步激动,从而防止由房间阻滞引起的阵发性心房颤动(房颤)的新技术.我院应用该技术过程中,有一例发生交叉感知(cross talk)导致起搏器介人性心动过速(pacemaker me-diated tachycardia,PMT).
作者：黄文新；阳跃忠；陈建中；潘迪华；阳光辉 刊期： 2002年第02期
目的探讨心房肌Ca2+调控蛋白(calcium handling proteins)在心房颤动(atrial fibrilation,AF)电重构中的作用及与解剖学结构改变的关系.方法测定10例慢性AF患者和6例对照组心房肌Ca2+含量和细胞膜L型Ca2+通道(L-type calcium channel)、肌浆网钙泵(sarcoplasmic reticulum calciumadenodinetriphosphatase,SR Ca2+-ATPase)、磷酸受纳蛋白(phospholamban)、兰尼碱受体(ryanodine receptor)和肌集钙蛋白(calsequestrin)的信使核糖核酸(messenger ribonucleic acid,mRNA)表达;测量AF患者左、右心房内径、二尖瓣口面积和肺动脉收缩压.结果与对照组比较,AF患者心肌细胞内Ca2+含量增加[(1 330±770)μg/ml vs(302±31)μg/ml,P<0.01];细胞膜L型Ca2+通道、SR Ca2+-ATP ase和兰尼碱受体mRNA下调[(0.65±0.30)v(0.97±0.19),P<0.01;(0.73±0.13)vs(1.10±0.11),P<0.001;(0.71±0.25)vs(0.90±0.13),P<0.05].SRCa2+-ATPasemRNA表达与左心房内径中度负相关(r=-0.56,P<0.05);与二尖瓣口面积正相关(r=0.70,P<0.05);细胞膜L型Ca2+通道mR-NA表达与二尖瓣口面积显著正相关(r=0.84,P<0.01).结论频率相关的细胞内Ca2+超负荷可能是AF电重构的始动因素,心房肌Ca2+调控蛋白异常是Ca2+超负荷的分子生物学机制,Ca+调控蛋白mRNA表达异常与左心房解剖学改变之间存在内在联系.
作者：张薇；张学义；钟明；张供；卞继峰；张运 刊期： 2002年第02期
中华心律失常学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
