急性血栓性心肌缺血室性心律失常的实验研究(结果与讨论)

经头静脉同时植入两根导线行双腔起搏

本文介绍我院经头静脉同时植入心房、心室电极导线的经验和体会.资料和方法 35例行双腔起搏器植入患者,男性18例、女性17例,年龄35～80(64.5±9.4)岁.起搏适应证:病态窦房结综合征17例、二度或三度房室阻滞14例、肥厚梗阻型心肌病4例.

作者：郭新贵；徐文莉；林宪如；王旭；许文亮；赵新闻 刊期： 2001年第04期

“倾斜试验评价飞行员晕厥的方法学研究”的技术成果鉴定会在京召开

作者： 刊期： 2001年第04期

平板运动试验诱发变异性心绞痛并发室性心动过速一例

变异性心绞痛是一种特殊类型的心肌缺血.平板运动试验诱发变异性心绞痛合并室性心动过速尚不多见,现报道如下.

作者：李稳慧；杨俊；席祖洋；李松；吕建琼；庄伟华 刊期： 2001年第04期

心内膜电极导线拔除术现状

心脏起搏技术的飞速发展不仅表现在起搏器方面,而且也反映在导线上.不同造型和功能的电极导线的问世,扩大了起搏器的应用范围,电极头与心肌组织接触更紧密,固定更牢固.大大降低了起搏导线移位发生率.然而,随着起搏器应用的普及,由起搏器系统引起的并发症也不断出现比较常见而麻烦的并发症是感染,如不将起搏器和导线全部拿走,局部伤口流液、流脓将经久不愈,给患者带来极大痛苦由于电极导线在植入后2个月便被胶原纤维组织包绕,并与血管和心腔内壁粘连,致使电极导线难以拔除.以往临床上曾应用过多种拔除方法,但成功率低,且具有较大的危险性.1987年美国Byrd等1首次报道采用血管内反牵引技术,不仅大大提高了电极导线的拔除成功率,同时也使与拔除过程相关的并发症明显减少。

作者：王方正；马坚；陈新 刊期： 2001年第04期

病态窦房结综合征与冠状动脉病变相关性的探讨

目的探讨病态窦房结综合征与冠状动脉病变的相关性,并观察冠状动脉病变介入治疗后患者的心脏变时功能变化.方法对56例接受起搏器治疗的患者行选择性冠状动脉造影,对相应冠状动脉行经皮冠状动脉腔内成形术和冠状动脉内支架植入术治疗.结果20例显示冠状动脉显著狭窄,但狭窄未累及窦房结动脉起源的冠状动脉或狭窄在窦房结动脉发出以远的血管段.其中12例14支血管接受经皮冠状动脉腔内成形术和冠状动脉内支架植入术治疗,6个月后的随访造影无再狭窄,患者的心功能改善,临床缺血症状消失或明显减轻,但窦房结功能并未改善.结论冠心病并非是病态窦房结综合征的主要病因;合并冠状动脉狭窄的病态窦房结综合征患者,经皮冠状动脉腔内成形术和冠状动脉内支禁植人术治疗可以改善心肌缺血和心脏功能,但难以恢复窦房结的正常变时功能.

作者：李传昶；蒲晓群；杨天伦；郑昭芬；邓金华；孟霜媛 刊期： 2001年第04期

植入心脏起搏器后晕厥的原因分析

永久性心脏起搏治疗由心动过缓性心律失常引起的晕厥取得了良好疗效,同时,我们也观察到在植人心脏起搏器后的某些患者中,仍有晕厥发生.现就这类患者晕厥的原因作分析.

作者：贺军；田明；张艳红 刊期： 2001年第04期

冠状动脉病变范围与心率变异性的相关分析

心率变异性(heart rate variability,HRV)分析是评价人体自主神经功能的一项无创检测手段,是反映交感与副交感神经系统张力及其平衡的重要指标.因此近年来国内外对其研究不断深入,提出非创伤心脏自主神经测定这一新概念,其意义在于为心血管疾病病情评价及预后判断提供一种较好的无创检测指标.

作者：季祥武；张爱元；孙廷禹；邵静波；刘同保；范作文 刊期： 2001年第04期

先天性心脏病与心律失常

先天性心脏病(先心病),尤其是先心病患者矫正术后的心律失常并非少见,其原因可能是多方面的,包括先天性心血管畸形的血流动力学变化对心腔大小、心肌肥厚和特殊传导系统的影响,以及可能共存有特殊传导系统的先天性异常等.

作者：曹克将 刊期： 2001年第04期

房性早搏二联律伴交替性左前分支及左后分支阻滞型差异性传导一例

男性,31岁.心悸,胸闷不适l周来院就诊.患者平素健康,2周前曾患感冒.x线胸部透视心影正常,心脏听诊闻及频发早搏.临床拟诊病毒性心肌炎.心电图示房性早搏二联律(图1),窦性P波下传的QRS波呈心电轴左偏,S ＜SⅡ,不支持左前分支阻滞的诊断,且Rava＞Rvl,V5、Vj的S波增深.提示SI SⅡSⅢ综合征.图lA房性早搏下传的心室搏动波SⅢ、SⅡ、SVF明显加深,aVL呈qR形,心电轴左偏度数增加,胸前导联中QRS波与窦性下传的QRS波相似,此为左前分支阻滞型室内差异性传导.图1B房性早搏下传的QRS波在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联为qRs形,I导联为rS形,心电轴右偏,胸前导联中QRS波与窦性下传的QRS波也相同,此为左后分支阻滞型室内差异性传导.图1C中长条Ⅲ导联中所见房性早搏的配对间期及PR间期分别相等.

作者：黄金康；蒋丽瑾；王冬梅 刊期： 2001年第04期

三条房室旁路并休眠旁路的心内电生理检查及导管射频消融治疗一例

3条房室旁路患者临床中非常少见,同时合并休眠旁路者更少.本文报道1 例3条房室旁路并休眠旁路的心内电生理检查及导管射频消融治疗.

作者：夏云龙；邓欣；杨东辉；张树龙；刘少稳；杨延宗 刊期： 2001年第04期

缝隙连接与传导异常型心律失常

缝隙连接(gap junction)是一个古老的结构,广泛存在于各种生物体的多个组织器官中.在心肌细胞中主要存在于闰盘(intercalated disc).闰盘处有3种结构连接相邻细胞.(1)桥粒(desmosome):由相邻两个细胞膜上各自延伸的糖蛋白.gycoprotemsⅠⅡⅢ)相互连接,在每个细胞膜上发出这些糖蛋白处其根部密集排列形成的致密斑连同糖蛋白起被称作桥粒:(2)粘连膜(fascia adbesion):仍由相邻两个细胞膜上各自延伸的蛋白相互连接构成，其中探明的一种为钙粘附因子(N-cadherin),其在钙离子的作用下维持一定的张力，实现细胞间的连接。

作者：贾玉和；王方正；张澍 刊期： 2001年第04期

中华医学会杂志社关于《中华物理医学与康复杂志》与《中华理疗杂志》合刊并重新确定承办单位的通报

作者：中华医学会杂志社 刊期： 2001年第04期

肥厚梗阻型心肌病间隔心肌消融术后心电图变化

目的探讨肥厚梗阻型心肌病(hypertrophic obstructive cardiomyopathy,HOCM)经皮间隔心肌消融术(percutaneous transluminal septal mvocrdial ablation,FISMA)后心电图变化临床意义.方法15例HОCM患者借助术中心肌声学造影技术确定靶域,完成间隔心肌消融术.术后利用心肌灌注显像作为回顾性定位诊断手段.随访中对比不同时间记录的心电图和动态心电图记录.结果心肌灌注显像显示消融部位与术中心肌声学造影相吻合,限于前间隔,仅l例心肌灌注显像示后壁显影稀疏.心电图示l例患者Ⅲ导联新发异常Q波,胸前导联无新发Q波.共3例5次心室颤动发生.2例植入DDD永久起搏器,右束支阻滞发生率73%.QRS时限、QT间期、QTc间期明显延长,Sv1+Rv5.值显著降低,这些变化并不随着靶域变薄而发生进一步变化.动态心电图记录并不增加室性心律失常.结论FISMA所致心律失常发生率较高,但并不随着间隔心肌的变薄而加重,仅13%患者需要植入永久起搏器.心肌声学造影有助于避免非靶域的心肌梗死.

作者：姜腾勇；吕强；吴学思；张英川；贾长琪；张崟 刊期： 2001年第04期

射频消融具有Mahaim纤维特性的房室旁路

目的总结报道3例具Mahaim纤维特性的房室旁路电生理检查及射频消融的结果.方法 3例患者均有阵发性心悸史,发作时心电图均表现为宽 QRS波,其中1例曾发生晕厥.在进行常规电生理检查后,根据旁路电位的描记和/或心室早激动点确定消融靶点.结果 3例除具有 Ma-haim纤维的共同特征外,心室早激动部位均在三尖瓣环附近,标测中未能记录到确切的旁路电位,根据沿三尖瓣环标测心室早激动点确定靶点,消融均获成功,放电次数分别为8,3,6次.结论在明确此种特殊房室旁路的诊断后,可通过沿三尖瓣环标测早心室激动,指导消融并能获得成功,而无需刻意寻找旁路电位.

作者：韩冰；骆秉铨；李为东；张义勤；付强；蒋树中 刊期： 2001年第04期

《临床心律失常学》一书出版

作者： 刊期： 2001年第04期

口服普罗帕酮致窦性静止和房内、房室、室内阻滞一例

患者男性,67岁.因心悸就诊,体检除频发室性早搏外,另无异常发现(图1).给予普罗帕酮200mg 6h 1次(800mg/d)口服,13 d后感胸闷、气憋、头晕,由消化科转入重症监护病房监测,发现心电图(图2):心律由窦性变为房性,心率由治疗前75次/min下降至 32次/rmin,P波、PR间期、QRS间期、QT间期分别由服药前 118、167、100、380 ms 延长为146、198、122、520 ms,延长幅度为18.6～36.8 ms.

作者：杨琳 刊期： 2001年第04期

射频消融术对凝血相关参数的影响

血栓塞并发症是射频导管消融治疗的并发症之我们对 16例患者电生理检查和射频消融前后的部分凝血参数进行了分析测定,旨在探讨电生理检查和射频消融对凝血机制的影响.为有效减少栓塞并发症制定抗凝治疗方案寻找依据.

作者：李义波；李树玲；马龙乐；陈双峰；王英丽；孔祥泉 刊期： 2001年第04期

伴1:1房室关系的宽QRS心动过速的鉴别诊断和射频消融一例

患者男性,39岁,阵发性心动过速病史30年,每月发作2～3次,呈突发突止方式.摒气或刺激咽部有时能终止心动过速.有时则需静脉注射毛花甙丙或维拉帕米.心动过速发作时心心、电图示窄QRS和右束支阻滞形宽QRS两种图形(图1).曾先后诊断为室上性心动过速和特发性室性心动过速.为行射频消融治疗而入院,入院后各项检查未发现器质性心脏病.

作者：马坚；楚建民；张澍；张奎俊；姚焰；王方正 刊期： 2001年第04期

急性血栓性心肌缺血室性心律失常的实验研究(结果与讨论)

目的用三维标测方法观察急性冠状动脉血栓性心肌缺血室性心律失常的机制.方法同左冠状动脉回旋支(leftcircumflex artery,LCX)近端释放阳极电流刺激血栓形成,结果9例发生非持续性室性心动过速(nonsustained ventricularrtachycardia,NSuVT),其激动的起源和维持在心室的不同部位.6例发生持续性室性心动过速(sustained ventriculartachcardia SuVT),其诱发是由于局灶性机制.SuVT的维持在3/6洌是由于局灶性机制,另3例SuVT的维持,是由于心肌内的一个大折返径路,即以前壁缺血区心内模下经间隔作为快径,而左心室后壁心外膜并经心肌内返回心内膜下作为慢径.4/6例SuVT在10～41 s内蜕变成心心、室颤动(室颤,ventricular fibriation,VF).1例SuVT自行终止,但于14 min后出现4个连续的室性搏动诱发VF.VF诱发是由于多发的折返波形成.平均总的心肌激动时间(acti-vation time,AT)在缺血前是(40±4)ms,缺血后增加达27～102 msSuVr发作前AT值(10l±28)ms比lmin前的AT值(79±15)ms明显延长(P＜0.01).VF前10个SuVT搏动的平均AT值为(169±29)ms,比SuVT没有发展为 VF的犬的 AT值明显延长.结论 LCX 的血栓可导致90%的犬出现NSuVT,60%的SuVT及50%的VF.局灶性机制是大多数NSuVT机制,也是SuVT诱发机制.SuVT的维持可由于局灶性机制,也可由于缺血区域从心外膜经心肌内传导到心内膜下的折返机制.VF是由于心叽内多发折返.AT是一个敏感参数,它与恶性室性心律失常发作呈正相关,而且在稳定性室性心动过速组与室性心动过速演变为心室颤动组之间有明显差别.

作者：张澍 刊期： 2001年第04期

If离子流和心脏起搏

If离子流(funny current.If,奇特离子流)是80年代初DiFrancesco研究小牛心脏浦肯野纤维起搏原理时发现并命名的1,2.由于已知的电压依赖性离子通道都在心肌细胞膜电位除极时激活开放,唯独If通道在膜过度极化时激活开放.故名事实上,在DiFrancesco之前,Noma和Irisawa已经在研究窦房结起搏活动时,发现这一离子流,他们命名之为Ih(hyperplarization activated catloll current,过度极化激活正离子流)[3].由于嗣后20年中,DiFmncesco实验室专致于If研究.且有不少新发现,故起搏离子流If这名词已放广泛接受.

作者：徐有秋 刊期： 2001年第04期