宋艳东；杨新春；鲍荣凤；刘泰槰；顾忠伟
作者：刘晓楣；王朝晖；程翔 刊期： 2004年第z1期
作者：刘玲；赵水平；周宏年；李全忠；李冀香；程艳春 刊期： 2004年第z1期
作者：蒋世忠；黄岚；宋明宝；张坡；武晓静；赵刚；晋军；于世勇；周音频 刊期： 2004年第z1期
作者：魏刘东；周旭晨；郑晓群；方唯一 刊期： 2004年第z1期
作者：狄鸣；成蓓 刊期： 2004年第z1期
作者：魏刘东；解兆丽；方唯一；郑小群 刊期： 2004年第z1期
作者：孙桂芳；刘凤岐 刊期： 2004年第z1期
作者：谢萍；祝善俊；祝之明 刊期： 2004年第z1期
作者：杨中苏；王士雯；吴兴利；杨新春 刊期： 2004年第z1期
作者：王时俊；葛均波；孙爱军；袁治国；张红旗；王克强 刊期： 2004年第z1期
作者：杨新春；周鹏；张麟；刘秀兰 刊期： 2004年第z1期
作者：王红梅；高明明；肖白；刘敬忠 刊期： 2004年第z1期
高血压的发病机理尽管涉及诸多方面,但是从血液动力学角度看,总外周血管阻力增高是高血压主要的共同特征.钙拮抗剂(calciumantago-nist),又称钙通道阻滞剂(calciumchannelblocker),由于能有效地降低总外周血管阻力,80年代起已经成为临床广泛应用的治疗高血压的药物.钙拮抗剂的作用机理主要是阻滞细胞外钙离子经电压依赖L型钙通道进入血管平滑肌细胞内,减弱兴奋收缩耦联,降低阻力血管的收缩反应性.钙拮抗剂还能部分拮抗内皮素、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、和α1肾上腺素能受体的缩血管效应,减少肾小管钠重吸收,减轻氧化应激反应.根据药物核心分子结构和作用于L型钙通道不同的亚单位,钙拮抗剂分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类,前者以硝苯地平(Nifedipine)为代表,后者有维拉帕米(Verapamil)和地尔硫革(Dilti-azem).根据药物作用持续时间,钙拮抗剂又可分为短效和长效.长效钙拮抗剂包括长半衰期药物,例如氨氯地平(Amlodipine);脂溶性膜控型药物,例如拉西地平(Lacidipine)和乐卡地平(lercanidipine);缓释或控释制剂,例如非洛地平缓释片、硝苯地平控释片.
作者：张维忠 刊期： 2004年第z1期
作者：程应樟；苏海；吴延庆；李菊香；吴清华；程晓曙 刊期： 2004年第z1期
作者：曾玉杰；冯义柏；于世龙；王勇；颜红兵；李宪伦；柯元南 刊期： 2004年第z1期
作者：江时森；黄浙勇；汤沂 刊期： 2004年第z1期
目的研究原发性高血压患者(EH)脂肪酸结合蛋白2基因(FABP2)多态性改变与餐后甘油三酯代谢及胰岛素敏感性的关系.方法60例EH患者和50例健康人禁食10～12小时后,进行标准脂肪负荷试验,以甘油三酯(TG)8小时曲线下面积(TG-AUC)作为标准脂肪负荷后TG反应水平的指标:用聚合酶链反应(PCR)对FABP2基因54密码子HhaI酶切位点限性片段长度多态性进行分析;以胰岛素敏感性指数(ISI)及胰岛素曲线下面积(IS-AUC)作为胰岛素敏感性的判定指标.结果(1)EH组TG-AUC均显著高于对照组(20.56±6.34比9.67±2.31mmol/L,P＜0.05);EH组IS-AUC显著高于对照组(197.5±24.2比131.6±17.3mU/L,P＜0.05);ISI显著低于对照组(-4.14±0.38比-3.72±0.22,P＜0.05).(2)EH组FABP2基因54密码子Thr型(Thr54)基因频率与正常组无显著差别(0.29比0.27,P＞0.05).(3)无论EH组或对照组中TG-AUC、ISI(绝对值)、IS-AUC水平高低顺序依次为:Thr纯合型(Thr54/Thr54)＞Th杂合型(Ala54/Thr54)＞野生型(Ala54/Ala54).(EH组TG-AUC:28.2±6.11比21.9±6.16和13.9±6.07mmol/1,P＜0.05;EH组ISI(绝对值):4.47±0.28比4.19±0.21和3.87±0.25,P＜0.05;EH组IS-AUC:281.1±27.3比214.3±25.1和169.4±23.3mU/L,P＜0.05)(4)以正常人ISI95%位点为标准判断是否存在胰岛素抵抗将高血压病人分为EH合并胰岛素抵抗(n=27例)和EH胰岛素敏感性正常者(n=33例),EH合并胰岛素抵抗中有5例野生型和22例非野生型(包括杂合型和纯合型),而EH胰岛素敏感性正常者中野生型27例,非野生型6例,经卡方检验有显著差别(P＜0.05).(5)以正常对照组TG-AUC95%位点为标准,EH组中有39例(65%)存在餐后甘油三酯代谢异常,其中13例野生型和26例非野生型;EH组餐后甘油三酯代谢正常者21例,其中野生型19例和非野生型2例,有显著差别(P＜0.05).(6)EH组中同时合并餐后甘油三酯代谢异常和胰岛素抵抗共22例,其中野生型3例和非野生型19例,而EH组中餐后甘油三酯代谢和胰岛素敏感性均正常者20例,其中野生型19例和非野生型1例,经检验有显著差别(P＜0.05).结论高血压病患者FABP2基因54密码子Thr改变与餐后甘油三酯代谢异常及胰岛素抵抗密切相关,可能是餐后甘油三酯代谢异常及胰岛素抵抗的发病机制之一.
作者：彭峰；林金秀 刊期： 2004年第z1期
作者：颜红兵；高焱莎；柯元南；李宪伦；叶小钧；王云 刊期： 2004年第z1期
作者：陈韵岱；金泽宁；宋现涛；潘伟琦；刘欣；陈华；吕树铮；赵冬 刊期： 2004年第z1期
作者：王湘平 刊期： 2004年第z1期
中华心血管病杂志
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主办：中华医学会
