邱原刚；姚雪艳；陶谦民；郑萍；陈君柱；朱建华；张芙荣；郑良荣；赵莉莉
目的探讨高血压病心衰患者血浆肾上腺髓质素(ADM)、高敏C-反应蛋白(hsCRP)的浓度变化,探讨两种血管活性物质在原发性高血压心力衰竭过程中的变化及意义.方法选取21例正常人及59例老年原发性高血压患者,其中单纯高血压32例、高血压并心衰27例,用放射免疫法测定血浆ADM,用胶乳免疫增强比浊法测高敏C-反应蛋白(hsCRP)的浓度.结果原发性高血压组患者血浆ADM及hsCRP的浓度较正常对照组明显升高(P＜0.01);心力衰竭组血浆hsCRP、ADM浓度较正常对照组明显升高;在心力衰竭组和高血压组中,不同心功能(NYHA)分级和高血压分级的患者随心功能衰竭加重和高血压级别的升高,血浆hsCRP浓度及ADM的浓度均有所升高;患者血浆hsCRP及ADM浓度呈正相关.结论血浆ADM、hsCRP合成增加是原发性高血压心衰过程中血管活性物质调节紊乱的特点,可以作为观察高血压心衰过程中心功能变化的指标.
作者：王瑞英；任军梅 刊期： 2004年第z1期
作者：韩英；李轩；刘宇翔；王正茁；刘培良；彭云龙；徐桂萍；雀然 刊期： 2004年第z1期
作者：栾波；荆全民；韩雅玲 刊期： 2004年第z1期
作者：金喜武；孙博楠；王爱华；马丽娟；于树国；李瑞林；张枢宏 刊期： 2004年第z1期
作者：魏盟；马士新；葛雷；蔡迺绳；Harry Hemingway；Kim Greaves 刊期： 2004年第z1期
作者：尚菊菊；刘红旭；赵子厚；张锁雅；周萍；李敏；张晓辉 刊期： 2004年第z1期
作者：于丽萍；杨新春；张麟；周亦伦；刘秀兰；魏好；李静；赵亚光；那开宪 刊期： 2004年第z1期
作者：李萍；Jules Sanders；Emma Hawe；Jutta Palmen；David Brull；Sukhbir Dhamrait；Jayshree Acharya；Hugh Montgomery；Steve Humphries 刊期： 2004年第z1期
作者：魏盟；马士新；葛雷；蔡迺绳；Harry Hemingway；Kim Greaves 刊期： 2004年第z1期
作者：孙冰；齐向前；孙宝贵 刊期： 2004年第z1期
作者：马世玉 刊期： 2004年第z1期
作者：黄岚；晋军；覃军；宋耀明；李爱民；耿召华；周小波；于学军；林春梅；高云华；卓忠雄 刊期： 2004年第z1期
作者：栾波；荆全民；韩雅玲 刊期： 2004年第z1期
作者：李竹琴；刘凤岐；王建华；孙义田；孙光；曲仁海 刊期： 2004年第z1期
作者：陈牧雷；杨新春；张磊；刘瑞红；刘秀兰；张麟 刊期： 2004年第z1期
作者：常桂娟；李涛；李南方 刊期： 2004年第z1期
作者：韩雅玲；荆全民；王守力；马颖艳；栾波；王耿 刊期： 2004年第z1期
作者：丁世忠 刊期： 2004年第z1期
作者：傅向华；刘君；马宁；吴伟力；谷新顺；李世强；姜云发；张强；孙家安 刊期： 2004年第z1期
目的研究I c类抗心律失常药普罗帕酮的心肌变力性作用并从组织水平探讨其作用机制.方法采用离体乳头肌灌流的方法观察普罗帕酮对豚鼠乳头肌主动张力(DT)、主动张力上升大速度(+dT/dtmax)、主动张力下降大速度(-dT/dtmax)的影响.经钙通道阻滞剂尼卡地平及Na+/Ca2+交换阻滞剂KB-R7943预处理后,分别观察普罗帕酮的上述作用.结果(1)在场刺激引起收缩的乳头肌,0.1、1、10、30μmol/L普罗帕酮分别使DT由对照(0.176±0.050)g降至(0.141±0.032、0.116±0.029、0.083±0.018、0.053±0.015)g(P＜0.01),IC50为10μ mol/L;+dT/dtmax由对照(1.788±0.452)mg/s降至(1.580±0.371、1.458±0.289、1.235±0.189、0.970±0.149)mg/s(P＜0.01);-dT/dtmax由对照(1. 606±0.248)mg/s降至(1.452±0.276、1.255±0.190、0.915±0.262、0.784±0.221)mg/s.(2)尼卡地平(2.0μmol/L)阻断L型钙通道后,普罗帕酮(10 μmol/L)使DT、+dT/dtmax、-dT/dtmax由(0.099±0.017)g、(1.316±0.242)mg/s、(1.241±0.171)mg/s分别降低至(0.061±0.010)g、(1.107±0.226)mg/s、(0.894±0.234)mg/s(P＜0.01).(3)KB-R7943(1.0μmol/L)阻断Na+/Ca2+交换体后,普罗帕酮(10μmol/L)使DT、+dT/dtmax、-dT/dtmax由(0.177±0.021)g、(1.484±0.278)mg/s、(1. 631±0.234)mg/s分别降低至(0.087±0.009)g、(1.164±0.006)mg/s、(1.045±0.230)mg/s(P＜0.01).结论普罗帕酮剂量依赖性抑制豚鼠乳头肌力学特性各项指标,显示明显的负性肌力作用.普罗帕酮对L型钙通道及Na+/Ca2+交换体的抑制作用参与其负性肌力作用的产生,且前者作用较大.
作者：白枫；吕吉元 刊期： 2004年第z1期
中华心血管病杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
