脾次全切除腹膜后移位加断流术对门脉高压性胃病的影响

重症急性胰腺炎急性肾功能衰竭临床危险因素及其预防

目的研究重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)病人急性肾功能衰竭(acute renal failure, ARF)发生的易患因素,估价ARF与SAP病人预后的相关性,探讨预防ARF发生的措施.方法回顾性分析我院1990年以来收治的SAP病人246例,对病人年龄、性别、病因、Ranson评分、APACHEⅡ评分、低氧血症、腹腔室隔综合征、感染、血淀粉酶水平、尿淀粉酶水平、急诊手术、禁食天数、是否应用生长抑素等因素,进行多因素Logistic回归分析.结果 246例SAP病人31例发生ARF,ARF的发病率为12.6%.ARF组APACHEⅡ评分明显高于无ARF组,两组比较有显著性差异.腹腔室隔综合征、低氧血症和急诊手术在两组之间比较有显著性差异.结论在SAP发病过程中,APACHEⅡ评分增高、低氧血症和腹腔室隔综合征可能是导致ARF发生的危险因素.维持病人全身状态稳定、防止肾脏低灌注损害、预防低氧血症的发生以及手术引流腹腔减压可能有预防ARF发生的作用.

作者：乔世峰；孙家邦；李非；朱斌 刊期： 2005年第05期

脾纤维化程度对免疫功能的影响分析

为了解脾纤维化程度与免疫功能的变化是否一致,我们于2000年9月初至2001年12月底,对31例晚期血吸虫病巨脾病人进行了脾纤维化程度对免疫功能影响的研究,现予报告.

作者：吴厚慧；陈家林 刊期： 2005年第05期

胰腺体尾部神经内分泌癌合并胃低度恶性黏膜相关淋巴组织淋巴瘤一例

同时患有胰腺神经内分泌癌及胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤的病例甚为罕见,现报道一例供同道参考.

作者：袁祖荣；唐健雄；王巍；唐文皓 刊期： 2005年第05期

暴发性重症急性胰腺炎的救治

在抢救未能成功的SAP病人中,多数为暴发性重症急性胰腺炎(FSAP).它病情急重,很快出现全身性炎症反应综合征(SIRS),短时间内严重损害脏器,致多系统脏器功能障碍,治疗效果很差,死亡率很高.

作者：张银奕；陈进新 刊期： 2005年第05期

腹腔镜胆囊切除术中腹壁遗留气腹针一例

病人金××,女,28岁.因右上腹反复隐痛不适2年而入院.诊断为结石性胆囊炎.既往有剖腹产手术史.经术前准备后,于2004年6月28日在全麻下行腹腔镜胆囊切除术(LC).常规四孔法行LC,先于脐下缘做1.5 cm长的弧形切口,然后用气腹针穿刺注气,第一次穿刺注气时,入气不畅,行第二次穿刺后注气顺畅,气腹压力达10～12 mmHg后拔除气腹针,穿刺置入11 mm的Trocar并置入腹腔镜,随后按常规操作,顺利地将胆囊切除.

作者：焦成文 刊期： 2005年第05期

重症急性胰腺炎继发假性胰腺囊肿手术时机探讨

目的探讨重症急性胰腺炎后假性胰腺囊肿的手术时机.方法 27例胰腺炎后4～8周出现的假性胰腺囊肿,行囊肿内引流术(早期手术组),其中10例采用吻合器行囊肿空肠吻合术.与30例病人囊肿形成后,等待24周再施行手术的 (晚期手术组)进行比较.结果两组病例相比,早期手术组的术后吻合口漏发生率、平均住院时间、平均住院费用明显低于晚期手术组,差异有显著性意义(P<0.05),但囊肿逆行感染发生率两组相比差异无显著性意义(P>0.05),晚期手术组有5例在等待手术的过程中出现并发症而急诊手术(1例囊肿内出血,2例囊肿内感染,2例囊肿破裂).结论术前明确诊断,严格掌握手术指征,早期行假性胰腺囊肿内引流术是安全可行的,且避免了等待过程中囊肿内感染、出血和破裂的发生.

作者：吴河水；张进祥；王春友；李定武；熊炯炘 刊期： 2005年第05期

重症急性胰腺炎当前诊治应注意的问题

一、 AP的诊断及严重程度判断临床上为了便于估计预后及指导治疗,常将AP分为轻型AP和重症AP(severe acute pancreatitis,SAP).轻型占80%,仅引起极轻微的脏器功能紊乱,临床恢复顺利.重症可出现休克、ARDS、肾功能不全等多器官和系统功能不全,甚至死亡,需积极的监护治疗.

作者：孙家邦 刊期： 2005年第05期

急性胰腺炎时胰腺组织修复机制的研究

目的探讨急性胰腺炎后胰腺修复的机制.方法实验所用动物为NIH Swiss小鼠,分两组,分别是盐水对照组、急性胰腺炎组(AP组).急性胰腺炎诱导采用蛙皮素腹腔注射,用常规病理评价胰腺的炎症程度;流式细胞仪检测细胞增殖状态;免疫组化方法检测胶原Ⅰ的表达,蛋白酶谱检测MMP-3的表达.结果病理检测结果:蛙皮素腹腔注射可诱导小鼠急性胰腺炎.在急性胰腺炎组小鼠AP诱导后8 h胰腺组织损伤严重,至第7天时组织损伤基本恢复正常.胰腺流式细胞仪检测发现AP诱导后细胞增殖状态分三个时期:早期的增殖活跃期、中期的增殖抑制期和后期的高增殖状态.胶原Ⅰ的检测显示:盐水对照组胶原Ⅰ有少量表达,AP时胶原Ⅰ表达增强.MMP-3的检测结果:盐水对照组基本无表达,在AP时酶的活性增高.结论急性胰腺炎后,胰腺组织可进行修复.在其修复过程中,既有组织细胞的增殖修复,又存在间质纤维化修复和塑性.

作者：张雁；李非；张淑文；崔叶青；孙海晨；孙家邦 刊期： 2005年第05期

胰腺癌细胞起源和演进的新实验证据

目的大量研究证实导管样复合体就是胰腺癌的前体病变,因此,本研究旨在探索植入致癌剂后胰腺癌前体病变的产生和发展.方法采用手术方法将致癌剂DMBA植入SD大鼠胰腺,从第1天开始,在不同的时间点获取胰腺进行组织学研究,同时,分别以糜蛋白酶和细胞角蛋白作为胰腺腺泡细胞和导管细胞的标记物,通过免疫组化方法进行定位.结果在包埋致癌剂第2天就可以观察到正常胰腺小叶向导管复合体移型的现象,第4天出现典型的导管复合体,同时,胰岛也参与了这一过程.小叶中的非导管细胞迅速转分化为导管细胞的特征.在1个月时观察到导管腺癌的形成.与对照组相比,腺泡-导管转分化过程在DMBA包埋组持续存在.结论胰腺癌前体病变(导管复合体)除了由已经存在于小叶内的导管细胞组成外,主要通过腺泡细胞转分化形成,同时,胰岛细胞在某种程度上也参与了导管复合体的形成.因此,胰腺腺泡细胞、胰岛细胞和导管细胞共同参与了胰腺导管腺癌前体细胞的起源,转分化可以不需要细胞分裂迅速发生,而恶性转化需要较长的时间.

作者：郭俊超；赵玉沛；Dale E.Bockman；廖泉；Michael W.Muller；Helmut Friess 刊期： 2005年第05期

不同热缺血时间犬自体胰移植物功能状态及存活率的实验研究

目的探讨热缺血时间较长犬胰腺移植物功能和组织形态变化状态,研究不同热缺血时间条件下移植物存活率及供胰耐受热缺血的时限.方法根据供胰热缺血不同时间30、60、90、120 min分组,用UW液保存24 h,然后行自体移植,术后连续观察血糖、静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)、胰液淀粉酶、胰液分泌量、血液中胰岛素含量, 并进行病理学检测.结果 30 min组和60 min组在术后2～3 d即可恢复至正常范围,而在90 min组和120 min组术后1周血糖不能恢复至正常.IVGTT K值在未热缺血组、30 min组和60 min组在术后1周>1,而在90 min组和120 min组<1.30 min组和60 min组术后胰液淀粉酶、胰液分泌量、血液中胰岛素含量明显高于90 min组和120 min组(P<0.05).热缺血30、60、90、120 min各组移植物存活率分别为100%、100%、66.7%、0%.结论移植胰腺经过30～60 min热缺血,UW液保存24 h后移植物生存良好.热缺血时间超过90 min,移植物结构和功能难以恢复,存活率明显降低.

作者：原春辉；李桂臣；刘永锋；赵宁；张鹤；梁健；何三光 刊期： 2005年第05期

脾脏在急性胰腺炎中作用的实验研究

目的探讨脾脏在急性胰腺炎(AP)病情发展过程中的作用.方法 SD大鼠分为5组每组24只,分别为对照组、脾切组、AP组、脾切+AP组、脾切+AP+tuflsin组.胰胆管逆行注射4%牛磺胆酸钠建立AP模型,tuftsin组自制模20 min后从股静脉注入tuftsin 75 μg/kg.按随机原则在制模后0、3、6、12 h分批处死,留取胰腺(体部)组织HE染色光镜观察胰腺病理改变程度进行病理学评分.结果制模后0、3、6、12 h各组胰腺病理学评分均比对照组和单纯脾切组明显升高;AP组和脾切+AP+tuftsin组制模后随时间的延长胰腺病理改变程度逐渐加重;脾切+AP组在制模后6 h内胰腺病变程度逐渐加重,在制模后12 h与6 h比较胰腺病理学评分无显著性差异;与AP组比较,脾切+AP组在制模后3、6 h对胰腺病理改变无影响,在制模后12 h明显减轻胰腺病理改变;脾切+AP+tuftsin组在制模后3、6 h对胰腺病理改变程度无明显影响,在制模后12 h胰腺病理改变明显加重,与AP组比较差异有显著性;脾切+AP+tuftsin组与脾切+AP组相比在制模后3 h无差异,在制模后6、12 h胰腺病变程度明显加重.结论脾脏在急性胰腺炎病情发展过程中有一定的影响,表现为脾切除可减轻或阻止急性胰腺炎病情发展,外源性tuftsin可加重急性胰腺炎胰腺病理改变.

作者：严际慎；成雨；罗建飞；余莉 刊期： 2005年第05期

脾次全切除腹膜后移位加断流术对门脉高压性胃病的影响

门静脉高压常合并门脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy,PHG),治疗门脉高压症的各种手术必然对PHG产生影响.我院自1990年6月至2001年3月,采用脾次全切除腹膜后移位加断流术治疗肝硬化门脉高压症病人48例,术后因肠系膜静脉血栓形成而死亡1例,参与临床随访者47例,随访2～13年,平均91个月,观察此术式对PHG的影响.

作者：李恩山；赵连德；朱立东；孙庆旭；李政萍；张元凯 刊期： 2005年第05期

胆道术中发现门静脉海绵样变一例

门静脉海绵样变(CTPV)是栓塞后的门静脉建立侧支循环的结果.近年来,随着影像技术,特别是彩超、MRI等用于检查腹部血管,本病的发现渐趋增多.然而,门静脉海绵样继发胆道出血同时合并下腔静脉血栓形成者,临床上却鲜有报道.本文报道1例CTPV继发胆道出血合并下腔静脉血栓形成病人,并结合这一病例对门静脉海绵样病变作一探讨.

作者：欧明辉；戈小虎；阿不都外力 刊期： 2005年第05期

胰胆管合流异常致胆总管扩张症的诊断治疗

目的探讨胰胆管合流异常致胆总管扩张症的诊断和治疗措施,减少胆道肿瘤的发生率.方法回顾分析13例,从发病原因、临床症状及手术方法进行探讨.结果反复发作胆管炎是主要临床表现,ERCP检查发现胰胆管合流部压力高,胆汁中淀粉酶＞10000 U/L可确诊,治疗应彻底切除扩张之胆总管,胆肠吻合术.结论胰胆管合流异常致胆总管扩张症是潜在恶变发生率较高的疾病,本组病理证实为38.4%,临床诊断和治疗应高度重视.

作者：闫勇；蔡忠红；田伏洲；王雨；杨锁军；陈涛 刊期： 2005年第05期

血管紧张素Ⅱ受体在胰腺纤维化大鼠胰腺组织中的表达及其意义

目的动态观察血管紧张素II受体在胰腺纤维化大鼠胰腺组织中的表达并探讨其可能意义.方法采用胰管内注射2%三硝基苯磺酸(TNBS)诱导大鼠胰腺纤维化模型.制模后第3、21、28、35、42、49天分别处死大鼠,每组6只大鼠.对照组仅行剖腹术而未注射TNBS.应用Van Gieson(V-G)染色观察胰腺组织纤维化程度.免疫组化和RT-PCR检测胰腺组织AT1蛋白、血管紧张素II受体mRNA和TNF-α mRNA表达.结果模型组大鼠胰腺组织细胞外基质合成较对照组明显增加.胰腺组织TNF-α mRNA表达逐渐增加并于第五周达峰值.AT1、AT2 mRNA表达随时间不同呈不同程度的增加,分别于第28天、第35天达到峰值(382%和314%).与AT1B受体mRNA相比,AT1受体亚型AT1A mRNA表达水平升高更为明显.免疫组化结果提示,模型组大鼠胰腺组织AT1蛋白表达增加并主要分布于纤维化区域.结论血管紧张素II可能通过AT1、AT2介导的途径参与了TNBS诱导的大鼠胰腺组织纤维化形成过程.

作者：张汝玲；王兴鹏；吴恺；吴丽颖；董育玮 刊期： 2005年第05期

逆转肝癌MDR的研究

多药耐药(multidrug resistance,MDR)是影响肝癌疗效的首要因素.其机制非常复杂, mdr1/Pgp的高表达是肝癌MDR产生的主要原因,故目前逆转MDR的研究也集中于mdr1/Pgp,主要有CSA的研究、抑制mdr1的转录和翻译、提高机体正常组织的耐药性,使其耐受较高浓度的化疗药物及多药耐药细胞株的建立等.

作者：陈永兵；刘立新；严律南 刊期： 2005年第05期

胰腺结核误诊为胰腺癌二例

胰腺结核是罕见病,尸解报告其发病率不超过粟粒性结核的0.25%.该病诊断困难,往往延误治疗.我院1986年及 1992年各收治一例胰腺结核病人,均经手术活检确诊.

作者：房巨波；栗洪升；朱建平；王戈 刊期： 2005年第05期

脾切除后门脉系统血栓形成的相关因素分析

临床脾切除病人中,有少数病人会出现门脉系统血栓形成.为探讨脾切除后血栓形成的相关因素,特设计本实验.

作者：柯茂林；黄韬；王国斌 刊期： 2005年第05期

胆囊结石合并胆囊结核及糖尿病一例

病人,女,44岁,已婚,工人.因反复上腹痛3月余、盗汗1个月而入院.右上腹呈胀痛,不伴右肩背部放射痛,3个月来反复发作;1个月前出现盗汗,无低热;无乏力、消瘦,无腹泻、便秘等,否认肺结核病史.入院时查体:腹平软,右上腹无压痛,Murphy征(-).入院后空腹血糖为10.3 mmol/L,餐后2 h血糖为15.9 mmol/L,证实为Ⅱ型糖尿病.

作者：王伟；刘绪舜 刊期： 2005年第05期

第五届全国普通外科诊断与治疗进展学习班第二轮通知

作者： 刊期： 2005年第05期