陈永兵；刘立新；严律南
病人,女,30岁,平时无任何症状体征,体检时发现左肝实质巨大占位性病变.彩超示: 肝体积增大,形态失常,实质回声不均匀,肝内-强回声光团22 cm×17 cm×11 cm,边界尚清,内部回声不均匀,CDFI: 其周边及内部可见丰富血流信号,以周边为主,PW: 示以门静脉血流为主,肝静脉走行欠清.诊断为肝血管瘤.
作者：邢贻雷；王海东；张震生；涂易正 刊期： 2005年第05期
目的探讨晚期胰腺癌的新疗法.方法 29例晚期胰腺癌(12例伴有肝转移)病人被随机分成两组.A组(11例)行胆肠和(或)胃肠转流术加术后全身化疗.B组(18例)行胆肠和(或)胃肠转流术加胰周血管结扎联合动脉灌注区域化疗.对比观察两组病人临床症状缓解情况,B超、CT监测肿瘤体积变化,生存期,及血清CEA水平变化.结果 B组大部分病人临床症状得到明显缓解;B超、CT监测显示B组肿瘤体积明显缩小;治疗有效率B组为67.7%, A组为18.2%(P<0.01);生存期B组为(12.5±1.2)个月,A组为(4.8±0.6)个月(P<0.01);两组间有明显差异.血清CEA下降率B组为60%,A组为54%(P>0.05),两组间无明显差异.结论对晚期胰腺癌及肝脏转移病人胰周血管结扎联合动脉灌注区域化疗是一种安全有效的治疗手段,它能减轻临床症状、延缓肿瘤生长速度、延长病人生存期.
作者：王永向；高亮；纪宗正 刊期： 2005年第05期
病人金××,女,28岁.因右上腹反复隐痛不适2年而入院.诊断为结石性胆囊炎.既往有剖腹产手术史.经术前准备后,于2004年6月28日在全麻下行腹腔镜胆囊切除术(LC).常规四孔法行LC,先于脐下缘做1.5 cm长的弧形切口,然后用气腹针穿刺注气,第一次穿刺注气时,入气不畅,行第二次穿刺后注气顺畅,气腹压力达10～12 mmHg后拔除气腹针,穿刺置入11 mm的Trocar并置入腹腔镜,随后按常规操作,顺利地将胆囊切除.
作者：焦成文 刊期： 2005年第05期
目的探讨急性胰腺炎后胰腺修复的机制.方法实验所用动物为NIH Swiss小鼠,分两组,分别是盐水对照组、急性胰腺炎组(AP组).急性胰腺炎诱导采用蛙皮素腹腔注射,用常规病理评价胰腺的炎症程度;流式细胞仪检测细胞增殖状态;免疫组化方法检测胶原Ⅰ的表达,蛋白酶谱检测MMP-3的表达.结果病理检测结果:蛙皮素腹腔注射可诱导小鼠急性胰腺炎.在急性胰腺炎组小鼠AP诱导后8 h胰腺组织损伤严重,至第7天时组织损伤基本恢复正常.胰腺流式细胞仪检测发现AP诱导后细胞增殖状态分三个时期:早期的增殖活跃期、中期的增殖抑制期和后期的高增殖状态.胶原Ⅰ的检测显示:盐水对照组胶原Ⅰ有少量表达,AP时胶原Ⅰ表达增强.MMP-3的检测结果:盐水对照组基本无表达,在AP时酶的活性增高.结论急性胰腺炎后,胰腺组织可进行修复.在其修复过程中,既有组织细胞的增殖修复,又存在间质纤维化修复和塑性.
作者：张雁；李非；张淑文；崔叶青；孙海晨；孙家邦 刊期： 2005年第05期
胆囊切除术是肝胆外科为常见且基本的手术,其术中、术后发生的并发症文献已举不胜举,我们结合我院6年来在急性胆囊炎术后所发生一过性胆瘘的28例病人进行治疗和原因分析,以引起外科医师对该病的重视.
作者：秦伟；戴勇；阳丹才让 刊期： 2005年第05期
一、 AP的诊断及严重程度判断临床上为了便于估计预后及指导治疗,常将AP分为轻型AP和重症AP(severe acute pancreatitis,SAP).轻型占80%,仅引起极轻微的脏器功能紊乱,临床恢复顺利.重症可出现休克、ARDS、肾功能不全等多器官和系统功能不全,甚至死亡,需积极的监护治疗.
作者：孙家邦 刊期： 2005年第05期
门静脉高压常合并门脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy,PHG),治疗门脉高压症的各种手术必然对PHG产生影响.我院自1990年6月至2001年3月,采用脾次全切除腹膜后移位加断流术治疗肝硬化门脉高压症病人48例,术后因肠系膜静脉血栓形成而死亡1例,参与临床随访者47例,随访2～13年,平均91个月,观察此术式对PHG的影响.
作者：李恩山；赵连德；朱立东；孙庆旭；李政萍；张元凯 刊期： 2005年第05期
胰腺结核是罕见病,尸解报告其发病率不超过粟粒性结核的0.25%.该病诊断困难,往往延误治疗.我院1986年及 1992年各收治一例胰腺结核病人,均经手术活检确诊.
作者：房巨波；栗洪升；朱建平；王戈 刊期： 2005年第05期
目的动态观察血管紧张素II受体在胰腺纤维化大鼠胰腺组织中的表达并探讨其可能意义.方法采用胰管内注射2%三硝基苯磺酸(TNBS)诱导大鼠胰腺纤维化模型.制模后第3、21、28、35、42、49天分别处死大鼠,每组6只大鼠.对照组仅行剖腹术而未注射TNBS.应用Van Gieson(V-G)染色观察胰腺组织纤维化程度.免疫组化和RT-PCR检测胰腺组织AT1蛋白、血管紧张素II受体mRNA和TNF-α mRNA表达.结果模型组大鼠胰腺组织细胞外基质合成较对照组明显增加.胰腺组织TNF-α mRNA表达逐渐增加并于第五周达峰值.AT1、AT2 mRNA表达随时间不同呈不同程度的增加,分别于第28天、第35天达到峰值(382%和314%).与AT1B受体mRNA相比,AT1受体亚型AT1A mRNA表达水平升高更为明显.免疫组化结果提示,模型组大鼠胰腺组织AT1蛋白表达增加并主要分布于纤维化区域.结论血管紧张素II可能通过AT1、AT2介导的途径参与了TNBS诱导的大鼠胰腺组织纤维化形成过程.
作者：张汝玲；王兴鹏；吴恺；吴丽颖；董育玮 刊期： 2005年第05期
胰腺腺鳞癌是一种罕见的胰腺外分泌肿瘤,到1997年为止全世界报道134例.我院近年发现2例,现报道如下.
作者：王文耀；张利辉；崔忠；成继民 刊期： 2005年第05期
目的研究survivin基因反义寡核苷酸转染对人肝癌细胞株SMMC-7721细胞周期、细胞凋亡的作用及其可能的作用机制.方法采用脂质体介导survivin基因反义寡核苷酸转染人肝癌SMMC-7721细胞,透射电镜观察细胞超微结构,流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡,RT-PCR方法检测cyclin B1 mRNA的表达.结果 survivin反义寡核苷酸转染后细胞内cyclin B1表达由0.36±0.03增加至0.91±0.03,同时G2-M期细胞及凋亡细胞比例分别由5.81%及0.7%明显增加至42.11%及31.35%,同时细胞超微结构呈典型凋亡样改变.结论 survivin基因反义寡核苷酸转染细胞后可以通过诱导cyclinB1的表达,导致G2-M期阻滞,从而诱导细胞凋亡的发生.survivin基因反义寡核苷酸转染可以作为治疗肝癌的重要新方法.
作者：陈涛；贾玉容；田伏洲；蔡忠红；李广阔 刊期： 2005年第05期
门静脉海绵样变(CTPV)是栓塞后的门静脉建立侧支循环的结果.近年来,随着影像技术,特别是彩超、MRI等用于检查腹部血管,本病的发现渐趋增多.然而,门静脉海绵样继发胆道出血同时合并下腔静脉血栓形成者,临床上却鲜有报道.本文报道1例CTPV继发胆道出血合并下腔静脉血栓形成病人,并结合这一病例对门静脉海绵样病变作一探讨.
作者：欧明辉；戈小虎；阿不都外力 刊期： 2005年第05期
目的探讨脾脏在急性胰腺炎(AP)病情发展过程中的作用.方法 SD大鼠分为5组每组24只,分别为对照组、脾切组、AP组、脾切+AP组、脾切+AP+tuflsin组.胰胆管逆行注射4%牛磺胆酸钠建立AP模型,tuftsin组自制模20 min后从股静脉注入tuftsin 75 μg/kg.按随机原则在制模后0、3、6、12 h分批处死,留取胰腺(体部)组织HE染色光镜观察胰腺病理改变程度进行病理学评分.结果制模后0、3、6、12 h各组胰腺病理学评分均比对照组和单纯脾切组明显升高;AP组和脾切+AP+tuftsin组制模后随时间的延长胰腺病理改变程度逐渐加重;脾切+AP组在制模后6 h内胰腺病变程度逐渐加重,在制模后12 h与6 h比较胰腺病理学评分无显著性差异;与AP组比较,脾切+AP组在制模后3、6 h对胰腺病理改变无影响,在制模后12 h明显减轻胰腺病理改变;脾切+AP+tuftsin组在制模后3、6 h对胰腺病理改变程度无明显影响,在制模后12 h胰腺病理改变明显加重,与AP组比较差异有显著性;脾切+AP+tuftsin组与脾切+AP组相比在制模后3 h无差异,在制模后6、12 h胰腺病变程度明显加重.结论脾脏在急性胰腺炎病情发展过程中有一定的影响,表现为脾切除可减轻或阻止急性胰腺炎病情发展,外源性tuftsin可加重急性胰腺炎胰腺病理改变.
作者：严际慎；成雨；罗建飞；余莉 刊期： 2005年第05期
目的研究重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)病人急性肾功能衰竭(acute renal failure, ARF)发生的易患因素,估价ARF与SAP病人预后的相关性,探讨预防ARF发生的措施.方法回顾性分析我院1990年以来收治的SAP病人246例,对病人年龄、性别、病因、Ranson评分、APACHEⅡ评分、低氧血症、腹腔室隔综合征、感染、血淀粉酶水平、尿淀粉酶水平、急诊手术、禁食天数、是否应用生长抑素等因素,进行多因素Logistic回归分析.结果 246例SAP病人31例发生ARF,ARF的发病率为12.6%.ARF组APACHEⅡ评分明显高于无ARF组,两组比较有显著性差异.腹腔室隔综合征、低氧血症和急诊手术在两组之间比较有显著性差异.结论在SAP发病过程中,APACHEⅡ评分增高、低氧血症和腹腔室隔综合征可能是导致ARF发生的危险因素.维持病人全身状态稳定、防止肾脏低灌注损害、预防低氧血症的发生以及手术引流腹腔减压可能有预防ARF发生的作用.
作者：乔世峰；孙家邦；李非；朱斌 刊期： 2005年第05期
为了解脾纤维化程度与免疫功能的变化是否一致,我们于2000年9月初至2001年12月底,对31例晚期血吸虫病巨脾病人进行了脾纤维化程度对免疫功能影响的研究,现予报告.
作者：吴厚慧；陈家林 刊期： 2005年第05期
目的探讨热缺血时间较长犬胰腺移植物功能和组织形态变化状态,研究不同热缺血时间条件下移植物存活率及供胰耐受热缺血的时限.方法根据供胰热缺血不同时间30、60、90、120 min分组,用UW液保存24 h,然后行自体移植,术后连续观察血糖、静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)、胰液淀粉酶、胰液分泌量、血液中胰岛素含量, 并进行病理学检测.结果 30 min组和60 min组在术后2～3 d即可恢复至正常范围,而在90 min组和120 min组术后1周血糖不能恢复至正常.IVGTT K值在未热缺血组、30 min组和60 min组在术后1周>1,而在90 min组和120 min组<1.30 min组和60 min组术后胰液淀粉酶、胰液分泌量、血液中胰岛素含量明显高于90 min组和120 min组(P<0.05).热缺血30、60、90、120 min各组移植物存活率分别为100%、100%、66.7%、0%.结论移植胰腺经过30～60 min热缺血,UW液保存24 h后移植物生存良好.热缺血时间超过90 min,移植物结构和功能难以恢复,存活率明显降低.
作者：原春辉；李桂臣；刘永锋；赵宁；张鹤；梁健；何三光 刊期： 2005年第05期
目的大量研究证实导管样复合体就是胰腺癌的前体病变,因此,本研究旨在探索植入致癌剂后胰腺癌前体病变的产生和发展.方法采用手术方法将致癌剂DMBA植入SD大鼠胰腺,从第1天开始,在不同的时间点获取胰腺进行组织学研究,同时,分别以糜蛋白酶和细胞角蛋白作为胰腺腺泡细胞和导管细胞的标记物,通过免疫组化方法进行定位.结果在包埋致癌剂第2天就可以观察到正常胰腺小叶向导管复合体移型的现象,第4天出现典型的导管复合体,同时,胰岛也参与了这一过程.小叶中的非导管细胞迅速转分化为导管细胞的特征.在1个月时观察到导管腺癌的形成.与对照组相比,腺泡-导管转分化过程在DMBA包埋组持续存在.结论胰腺癌前体病变(导管复合体)除了由已经存在于小叶内的导管细胞组成外,主要通过腺泡细胞转分化形成,同时,胰岛细胞在某种程度上也参与了导管复合体的形成.因此,胰腺腺泡细胞、胰岛细胞和导管细胞共同参与了胰腺导管腺癌前体细胞的起源,转分化可以不需要细胞分裂迅速发生,而恶性转化需要较长的时间.
作者：郭俊超；赵玉沛；Dale E.Bockman；廖泉；Michael W.Muller；Helmut Friess 刊期： 2005年第05期
我院2001年6月至2003年9月共收治拔T管后胆漏病人3例,均采用胆道镜介导置导丝入胆总管,再顺导丝置入导尿管,均获成功.现报告如下.
作者：郑军；朱耀明 刊期： 2005年第05期
多药耐药(multidrug resistance,MDR)是影响肝癌疗效的首要因素.其机制非常复杂, mdr1/Pgp的高表达是肝癌MDR产生的主要原因,故目前逆转MDR的研究也集中于mdr1/Pgp,主要有CSA的研究、抑制mdr1的转录和翻译、提高机体正常组织的耐药性,使其耐受较高浓度的化疗药物及多药耐药细胞株的建立等.
作者：陈永兵；刘立新；严律南 刊期： 2005年第05期
同时患有胰腺神经内分泌癌及胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤的病例甚为罕见,现报道一例供同道参考.
作者：袁祖荣；唐健雄；王巍；唐文皓 刊期： 2005年第05期
中华肝胆外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
