学术投稿

成纤维细胞生长因子受体1在胰腺癌细胞中的表达和调控

陈国卫;刘占兵;高红桥;杨尹默;万远廉;刘玉村

关键词:胰腺肿瘤, 受体, 成纤维生长因子, 1型, 蛋白激酶抑制剂, 信号传导
摘要:目的 研究成纤维细胞生长因子受体1(FGFR1)蛋白和mRNA在胰腺癌细胞系中的表达和调控机制.方法 采用Western免疫印迹实验、Northern印迹分析和RT-PCR检测FGFR1在胰腺癌细胞中的表达.使用外源性生长因子刺激细胞并使用激酶抑制剂阻断细胞内信号转导通路,观察FGFR1蛋白和mRNA在胰腺癌细胞中表达的变化情况.结果 FGFR1蛋白和mRNA在胰腺癌细胞系中均有不同程度的表达.生长因子刺激可上调FGFR1蛋白和mRNA的表达水平.其中IGF-1、EGF和FGF2显著增加Mia PaCa-2细胞FGFR1的表达,EGF和FGF2显著增加PANC-1细胞FGFR1的表达(P<0.05).FGF2对FGFR1表达的调节具有时间依赖性.ERK1/2抑制剂UO126和p38 MAPK抑制剂SB203580降低了PANC-1细胞中FGFR1的蛋白和mRNA的表达水平. 结论生长因子可上调FGFR1在胰腺癌细胞中的表达水平,MAPK信号转导通路中的ERK1/2和p38 MAPK亚通路参与FGFR1表达的调节.
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    作者:张艳;李亦工;李芬;郑向前;李小龙;于洋;高明 刊期: 2010年第01期

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    作者:汪谢丹;郑启昌;尚丹;沈新明;吴瑞乔 刊期: 2010年第01期

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  • 先天性巨结肠微创手术技巧及新趋势

    先天性巨结肠(Hirschsprung's disease,HD)自被描述之后,历经了各种治疗方法的探索.要么未见到明显疗效,如电刺激、扩肛、直肠结肠肌层切开、抗胆碱能药物等;要么遗留下大便失禁等严重并发症,如狭窄及扩张段肠切除、直肠乙状结肠切除、全结肠肛管部分切除等.

    作者:汤绍涛;王国斌;阮庆兰 刊期: 2010年第01期

  • 小肠旷置术对2型糖尿病大鼠糖耐量的影响

    目的 观察不同肠段小肠旷置术对2型糖尿病大鼠血糖和糖耐量的影响.方法 将40只Goto-Kakizaki(GK)大鼠随机分为旷置十二指肠组(A组)、旷置十二指肠和近端空肠组(B组)、旷置十二指肠和全部空肠组(C组)、旷置次全小肠组(D组)和假手术组(SO组)5组,每组8只.测定各组大鼠术前及术后1、3、6、12、24周空腹血糖;用葡萄糖3 g/kg灌胃,测定各组大鼠术前及术后1、24周口服葡萄糖后0、30、60、120和180 min耐糖血糖值,描制血糖值随时间变化曲线,计算糖耐量曲线下面积.结果 与术前比较,各旷置组术后各时间点空腹血糖、糖耐量血糖峰值和糖耐量曲线下面积均明显减少(B组术前和术后1周空腹血糖分别为(9.0±2.4)mmoL/L和(4.4±1.0)mmol/L、糖耐血糖峰值和糖耐量曲线下面积分别为(20.8±3.1)mmol/L和(10.3±2.0)mmol/L、(2658±417)mmol·min/L和(1324±317)mmol·min/L,P<0.05或P<0.01);SO组空腹血糖在术后1、3、6周未发生明显变化(P>0.05),术后12周(9.1±2.4)mmol/L、24周(10.0±2.3)mmol/L显著高于术前(8.1±1.9)mmol/L,P<0.01);与术前比较,SO组糖耐量血糖峰值和糖耐量曲线下面积在术后1周未发现明显变化(P>0.05),术后24周糖耐量血糖峰时后移、峰值增高(25.6±2.0)mmol/L比(21.4±2.7)mmol/L,糖耐量曲线下面积明显增加(3422±360)mmol·min/L比(2667±377)mmol·min/L,P<0.01.与SO组比较,各旷置组术后各时间点空腹血糖、糖耐血糖峰值和糖耐量曲线下面积均较SO组显著下降(P<0.05或P<0.01).各旷置组之间比较,B组术后各时间点空腹血糖、糖耐血糖峰值和糖耐量曲线下面积均显著低于A组[术后24周B组和A组空腹血糖分别为(4.6±1.2)mmol/L和(6.2±1.5)mmoL/L、糖耐量血糖峰值分别为(9.7±2.2)mmol/L和(12.4±1.7)mmoL/L、糖耐量曲线下面积分别为(1230±293)mmol·min/L和(1599±264)mmol·min/L,P<0.05或P<0.01],对血糖控制和糖耐量改善效果优于A组,但与C组和D组相比差异均无统计学意义(P>0.05).结论 小肠旷置术可控制2型糖尿病大鼠的血糖并改善糖耐量,其中旷置十二指肠和近端空肠是临床可行的术式.

    作者:王瑜;王烈;张再重;邓治洲;邹忠东 刊期: 2010年第01期

  • IL-6在猪肝细胞与骨髓间充质干细胞共培养中的作用

    目的 探索IL-6在猪肝细胞与骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)体外共培养中的作用.方法 自中华实验猪髂前上棘抽取骨髓(3只),采用密度梯度离心法分离单个核细胞,贴壁传代培养至第3代;原位两步胶原酶法分离猪肝细胞后与MSCs按照2:1比例使用Millicell小室培养,检测共培养中肝细胞功能,观察IL-6、TNF-α、TGF-α的分泌水平变化.结果 肝细胞活率>95%.共培养组肝细胞白蛋白分泌水平和尿素合成能力均显著高于单纯肝细胞组(P<0.05).共培养组IL-6浓度显著高于对照组(P<0.01).中和IL-6后共培养体系白蛋白、尿素合成水平明显下降(P<0.01).结论 MSCs通过分泌IL-6改善共培养体系中肝细胞功能.

    作者:顾劲扬;施晓雷;张悦;丁义涛 刊期: 2010年第01期

  • AdVEGF-CDglyTK融合基因系统靶向治疗大肠癌的研究

    目的 观察腺病毒介导的血管内皮细胞生长因子(VEGF)启动子驱动的CDglyTK融合双自杀基因系统(以下简称为AdVEGF-CDglyTK)对大肠癌的治疗作用,并结合研究结果进行作用机制的分析.方法 采用培养细胞移植法,将人大肠癌细胞系Lovo细胞接种于裸鼠背部皮下,建立裸鼠人大肠癌移植瘤模型.将20只裸鼠随机分为4组,每组5只.分组方法:Ⅰ组,注射重组腺病毒AdVEGF-CDglyTK与前药5氟胞嘧啶(5-FC)/丙氧鸟苷(GCV);Ⅱ组,仅注射前药5-FC/GCV;Ⅲ组:仅注射重组腺病毒AdVEGF-CDglyTK;Ⅳ组,空白对照,不施加任何处理.结果 RT-PCR结果显示:仅在Ⅰ组、Ⅲ组扩增出融合双自杀基因CDglyTK的片段.表型及各项病理指标的检测均显示第Ⅰ组裸鼠移植瘤的生长较其他3组显著受到抑制,而第Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组移植瘤的生长情况无明显差异;第Ⅰ组肿瘤细胞凋亡指数为38.65%±4.20%,较其他3组显著增加(F=397.530,P=0.000);第Ⅰ组肿瘤组织微血管密度计数为3.08±0.79,较其他3组显著减少(F=34.081,P=0.000).结论 AdVEGF-CDglyTK联合前药5-FC及GCV在体内可明显抑制大肠癌肿瘤的生长.其机制有二:首先该治疗系统可诱导裸鼠体内人大肠癌Lovo细胞的凋亡;其次该治疗系统在体内可明显抑制裸鼠体内大肠癌血管形成.

    作者:韩新军;黄宗海;俞金龙;厉周;孔恒;李强 刊期: 2010年第01期

  • 成人门静脉海绵样变性的诊断分型及处理对策

    目的 建立成人门静脉海绵样变性的分型,并根据分犁制定相应的外科处理对策.方法 对63例成人门静脉海绵样变性患者的临床资料进行回顾性分析,总结不同类型的门静脉海绵样变性的诊断和处理方法,提出不同类型的门静脉海绵样变性的分型及外科处理对策.结果 根据影像学检查和手术探查结果,将成人门静脉海绵样变性分为4型:Ⅰ型,门静脉主干海绵样变波及门静脉肝内分支,主要处理方法是门-体分流术(肠-腔和脾-腔等)或附加门-奇断流术;Ⅱ型,门静脉主干海绵体样改变,同时病变累及部分肠系膜上静脉或部分脾静脉,主要处理方法是门-体分流术(肠-腔和脾-腔等)或附加门-奇断流术;Ⅲ型,门静脉海绵样变波及整个门静脉系统,主要处理方法是门肺分流术(脾肺固定术等)、肠系膜下静脉-下腔静脉分流术或附加门-奇断流术;Ⅳ型,以上的任何类型合并了胆道和(或)胰腺的病变,主要处理方法是选择处理主要病变且对两类病变分期处理. 结论多普勒超声和多排CT三维血管重建技术是诊断本病的理想方法;正确的术前诊断、分型并结合个体化的处理对策在成人门静脉海绵样变性治疗中具有重要的意义.

    作者:孙玉岭;马秀现;许培钦;冯留顺;党晓卫;张瑞芳;周元媛 刊期: 2010年第01期

  • 巨大脾囊肿破裂一例

    患者女,18岁.因行走摔倒致腹痛1 h余就诊.查体:腹膨隆,满腹压痛、肌紧张,以左上腹为重,脾肋下未及,移动性浊音阳性.腹穿抽出咖啡样液体.CT检查:脾脏体积增大,脾实质见液性密度影及点状致密影,肝周及脾周见液性密度影.

    作者:程辉;吕强声 刊期: 2010年第01期

  • 成纤维细胞生长因子受体1在胰腺癌细胞中的表达和调控

    目的 研究成纤维细胞生长因子受体1(FGFR1)蛋白和mRNA在胰腺癌细胞系中的表达和调控机制.方法 采用Western免疫印迹实验、Northern印迹分析和RT-PCR检测FGFR1在胰腺癌细胞中的表达.使用外源性生长因子刺激细胞并使用激酶抑制剂阻断细胞内信号转导通路,观察FGFR1蛋白和mRNA在胰腺癌细胞中表达的变化情况.结果 FGFR1蛋白和mRNA在胰腺癌细胞系中均有不同程度的表达.生长因子刺激可上调FGFR1蛋白和mRNA的表达水平.其中IGF-1、EGF和FGF2显著增加Mia PaCa-2细胞FGFR1的表达,EGF和FGF2显著增加PANC-1细胞FGFR1的表达(P<0.05).FGF2对FGFR1表达的调节具有时间依赖性.ERK1/2抑制剂UO126和p38 MAPK抑制剂SB203580降低了PANC-1细胞中FGFR1的蛋白和mRNA的表达水平. 结论生长因子可上调FGFR1在胰腺癌细胞中的表达水平,MAPK信号转导通路中的ERK1/2和p38 MAPK亚通路参与FGFR1表达的调节.

    作者:陈国卫;刘占兵;高红桥;杨尹默;万远廉;刘玉村 刊期: 2010年第01期

  • 大网膜节段性梗塞一例

    患者男,32岁.因转移性右下腹疼痛5 d入院.5 d前无明显诱因出现持续性脐周疼痛,无恶心呕吐,无发热,自服胃药治疗,腹痛无缓解,4 d后腹痛转移至右下腹,性质同前,接受抗感染治疗3 d后腹痛加剧,以急性阑尾炎收入院.

    作者:马江林;廖南生;张卫中 刊期: 2010年第01期

  • 70岁以上老年乳腺癌患者前哨淋巴结活检的研究

    鉴于老年患者体质、伴发疾病以及预期寿命的考虑,外科医生对老年乳腺癌患者的手术范围尤其是腋窝淋巴结清扫与否一直存在争议.自2006年1月到2008年10月,我们对43例年龄大于70岁的老年乳腺癌患者进行了前哨淋巴结活检(sentinel lymph node biopsy,SNLB)替代腋窝清扫研究,并进行了随访,现报告如下.

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    目的 探讨多排螺旋CT肠系膜血管造影(MDCTA)在急性肠缺血(AMI)中的应用价值.方法 对43例经临床或手术、病理证实的AMI患者行全腹MDCT平扫、动脉期和门脉期扫描,准直为0.6mm,采用容积重建(VR)、大密度投影(MIP)及薄层大密度投影(TSMIP)技术进行肠系膜动脉和静脉成像,重点观察肠系膜血管的异常表现、肠道和肠系膜异常征象.结果 导致AMI的原因为:肠系膜上动脉(SMA)栓塞4例,SMA血栓形成6例,肠系膜上静脉(SMV)血栓形成13例,SMA夹层5例,绞窄性肠梗阻10例,血管炎5例.MDCTA可清晰地显示AMI的血管异常,如血管堵塞、狭窄或夹层的部位、形态、程度和范围;显示血管走向的异常,如聚拢、推移、扭曲或扭转等;并显示侧支血管.MDCTA可明确AMI的原因,如粥样硬化斑块、栓子、血栓形成、夹层、肿瘤血管侵犯、绞窄性肠梗阻和血管炎等.结论 MDCTA能很好地显示AMI的直接征象,结合间接征象可在病变早期诊断AMI并明确病因.

    作者:强金伟;李若坤;冯琴;冯晓源;廖治河 刊期: 2010年第01期

  • 莫匹罗星软膏外科应用案例征集

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  • DOG1蛋白在胃肠道间质瘤中的表达及其意义

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    作者:尹慕军;王杉;李士杰;姜可伟;叶颖江 刊期: 2010年第01期

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中华普通外科杂志

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