张元元；付晓；汪晓莺；薛端阳；邵晓轶；朱文俊；曹丹枫；张洁
目的:分析胃癌组织及细胞株中Fascin-1蛋白表达的临床病理及预后意义.方法:从日本理化研究所获得胃癌细胞株MKN28、AGS、MKN45和KATO-Ⅲ.收集日本富山大学医学部1993-02-01-2006-10-01胃癌组织455例.利用实时PCR、蛋白质印迹法杂交或免疫组化检测胃癌细胞株(MKN28、AGS、MKN45和KATO-Ⅲ)和胃癌组织中Fascin-1 mRNA和蛋白的表达,分析胃癌组织中Fascim1蛋白表达与临床病理特征和预后的关系.结果:Fascin-1蛋白主要定位在胃癌细胞株的细胞质中,在MKN28和MKN45细胞株中呈强表达,在AGS和KATO-Ⅲ细胞中弱表达.胃癌组织中Fascin-1 mR-NA表达水平显著高于癌旁正常黏膜组织,t=5.267,P＜0.001;Fascin-1蛋白表达与胃癌肿块大小(rs=0.116,P＜0.001)、侵袭深度(rs=0.177,P＜0.001)、淋巴管侵袭(rs=0.190,P=0.005)、静脉侵袭(n=0.131,P=0.003)、淋巴结转移(rs=0.141,P=0.013)和TNM分期(rs=0.174,P＜0.001)呈正相关.Cox风险比率回归模型显示,年龄(P＜0.001)、侵袭深度(P＜0.001)、淋巴管侵袭(P＜0.001)、淋巴结转移(P＜0.001)、TNM分期(P＜0.001)和Lauren分型(P=0.003)为独立的预后因素.结论:Fascin-1蛋白表达在胃癌细胞株的侵袭转移过程中发挥重要作用,Fascin-1蛋白表达上调参与胃癌发生和演进过程,可以作为胃癌恶性程度和预后判断的有效分子标志.
作者：勾文峰；杨雪峰；赵爽；宋来；于爱鸣；高野康雄；郑华川 刊期： 2014年第18期
目的:探讨缺氧对人肝癌SMMC-7721细胞中缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)和分化型胚胎软骨发育基因1(differentiated embryo-chondrocyte expressed gene 1,DEC1)表达的影响,并分析其机制,为肝癌的缺氧调节提供理论依据.方法:以肝癌SMMC-7721细胞为实验材料,应用二氯化钴(CoCl2)建立体外缺氧模型,对SMMC-7721细胞进行不同时间的缺氧培养(0、2、4、6、24和48 h).RT-PCR和蛋白质印迹法分别检测缺氧不同时相HIF-1α和DEC1 mRNA及蛋白质的表达变化.HIF-1α和DEC1蛋白表达的相关性采用Pearson等级相关性分析.应用HIF-1α蛋白抑制剂YC-1对SMMC-7721细胞进行HIF-1α抑制培养,并设立缺氧对照组和常氧对照组,观察抑制HIF-1α对DEC1表达影响.结果:常氧培养时,肝癌细胞中HIF-1α和DEC1 mRNA和蛋白表达明显高于肝细胞.随缺氧时间延长,HIF-1α蛋白、DEC1 mRNA及DEC1蛋白表达均明显增加,F值分别为183.13、127.78及84.22,P值均＜0.01;但HIF-1α mRNA表达无明显变化,F=0.960,P＞0.05.其中HIF-1α蛋白、DEC1 mRNA及DEC1蛋白均在缺氧4h达到高峰,相对表达量分别为1.183±0.063、2.182±0.234及0.839±0.051,与常氧对照组相比较,差异均有统计学意义,P值均＜0.001.Pearson相关性分析结果显示,HIF-1α蛋白与DEC1蛋白表达呈高度正相关,r=0.826,P＜0.05.YC-1抑制培养时,HIF-1α蛋白、DEC1 mRNA及DEC1蛋白均较缺氧对照组明显降低,相对表达量分别为0.507±0.028、0.702±0.044及0.676±0.067,F值分别为428.12、730.24和371.69,P值均＜0.01;但HIF-1α mRNA表达无明显变化,F=0.757,P＞0.05.结论:干扰或抑制肝癌SMMC-7721细胞中HIF-1α蛋白的表达,能够降低缺氧诱导的DEC1高表达,为肝癌的缺氧调节和临床治疗提供理论依据.
作者：马庆海；石晓红；逯素梅；乌琳琳；马万山 刊期： 2014年第18期
目的:探讨恶性肿瘤患者发生血液感染死亡的危险因素,以期降低死亡率,提高患者生活质量.方法:回顾性分析2011-01-01-2013-04-01河北联合大学附属医院重症医学科175例发生血液感染恶性肿瘤患者的临床资料,对其中23例死亡患者分别从性别、年龄、基础疾病、临床表现、实验室检查和影像学检查,以及侵袭性操作、是否存在脏器功能衰竭、人工呼吸机、药物治疗、APACHEⅡ评分、肾功能不全和凝血功能障碍等方面进行危险因素分析.结果:175例发生血液感染恶性肿瘤患者死亡23例,发生率为13.14％,其中年龄≥60岁(P=0.024)、脏器功能衰竭数目≥2个(P=0.024)、肾功能不全(P=0.019)、APACHEⅡ评分≥50(P=0.012)、凝血功能障碍(P=0.031)、有创操作(P=0.029)、感染性休克(P=0.035)和细菌种类≥3种(P=0.041)是恶性肿瘤患者血液感染死亡的单危险因素,也是独立危险因素.恶性肿瘤患者血液感染死亡发生与性别、基础疾病和放化疗无关,P＞0.05.结论:恶性肿瘤患者血液感染死亡的危险因素为脏器功能衰竭数目≥2个、肾功能不全、APACHEⅡ评分≥50、凝血功能障碍、有创操作、感染性休克和细菌种类.
作者：谢宇曦；赵济华；程爱斌 刊期： 2014年第18期
目的:探讨δ-catenin在结直肠癌组织中的表达与临床病理参数及预后关系.方法:应用免疫组织化学法检测2004 04-15-2010-04-15中国医科大学附属盛京医院病理结直肠癌标本110例及正常结直肠组织标本(外伤等非肿瘤原因肠切除标本)15例中δ-catenin蛋白的表达,其中70例有完整的术后随访资料,40例有配对的转移淋巴结标本.应用Real-time PCR和蛋白质印迹法定量比较30例结直肠癌与癌旁结直肠黏膜中δ-catenin的mRNA和蛋白表达差异.结果:免疫组织化学检测结果显示,在结直肠癌组织中δ-catenin呈阳性表达68.18％(75/110),而在正常结直肠黏膜上皮细胞中仅呈现较弱表达(5例)或不表达(10例).δ-catenin的阳性表达与结直肠癌患者的病灶所在部位(x2=0.163,P=0.686)、肿瘤大小(x2 =2.386,P=0.122)、年龄(x2=0.112,P=0.738)和性别(x2=0.082,P=0.775)均无关,而与分化程度(x2=2.393,P=0.012)、TNM分期(x2=6.320,P=0.012)和淋巴结转移(x2=5.771,P=0.016)密切相关.70例有完整随访资料的结直肠癌患者5年生存率为64.29％ (45/70),δ-catenin阳性表达的患者5年生存率为51.11％(23/45),显著低于阴性表达者的88.00％ (22/25),P=0.005.Cox模型多因素分析结果显示,δ-eatenin阳性表达很可能是影响结直肠癌患者预后的独立危险因素,P=0.031.Real-time PCR检测结果显示,结直肠癌组织δ-cateninmRNA表达水平为22.61±2.57,显著高于正常肠黏膜组织的3.25±0.88,两者比较差异有统计学意义,t=7.137,P＜0.001.蛋白质印迹法检测结果显示,结直肠癌组织δ-catenin蛋白表达量为0.95±0.11,显著高于正常肠黏膜组织的0.32±0.07,两者比较差异有统计学意义,t=7.772,P＜0.001.结论:结直肠癌组织中δ-catenin过度表达,与低分化、晚分期、淋巴结转移和不良预后密切相关,提示δ-catenin可能参与了结直肠癌的恶性进展和转移.
作者：张宏；马楠；张方圆；郑天一；刘冬 刊期： 2014年第18期
目的:探讨进展期胃癌根治术后早期发生复发转移的影响因素,以及Ki-67表达与临床病理参数间相关性及对预后的影响.方法:回顾性分析2007-01-01-2011-08-31中国医科大学附属第四医院行根治术的128例胃癌患者临床资料,分为早期复发组(62例)和对照组(66例),进行临床病理参数比较,应用Cox模型分析独立影响因素.分析Ki-67与各临床病理参数关系,运用Kaplan Meier法分析其与患者生存时间关系.结果:128例患者中,早期复发组与对照组肿瘤病理分级(x2 =11.170,P=0.004)、大体分型(x2=7.049,P=0.008)、浆膜浸透(x2=9.372,P=0.009)、淋巴结转移(x2=16.516,P＜0.001)、pTNM分期(x2=40.911,P＜0.001)、脉管癌栓(x2=23.944,P＜0.001)以及Ki-67表达(x2 =18.011,P＜0.001)差异有统计学意义.Ki-67表达与肿瘤大小(x2=10.383,P=0.016)、浸润深度(x2=12.674,P=0.049)及淋巴结转移阳性率(P＜0.001)存在明显相关性.单因素分析显示,肿瘤的病理分级(x2=10.013,P=0.007)、浆膜浸润(x2=11.632,P=0.003)、是否有淋巴结转移(x2=14.197,P＜0.001)、脉管癌栓(x2=37.532,P＜0.001)、pTNM分期(x2=58.200,P＜0.001)、大体分型(x2=6.251,P=0.012)以及Ki-67表达(x2=18.961,P＜0.001)对肿瘤术后复发时间有影响.多因素分析显示,脉管癌栓浸润、肿瘤pTNM分期和Ki-67表达是影响进展期胃癌根治术后早期复发及转移的独立危险因素.随着淋巴结转移阳性率增加,其Ki-67的阳性表达率也增加,P＜0.001;当Ki-67阳性表达＞50％时,患者预后差.结论:脉管癌栓浸润、肿瘤pTNM分期和Ki-67表达是影响进展期胃癌根治术后早期复发及转移的独立危险因素.Ki-67对于判断胃癌肿瘤生物学行为有一定价值,可作为临床参考指标指导预后.
作者：陈舒晨；张春东；徐晓阳；刘继超；曾永吉；戴冬秋 刊期： 2014年第18期
目的:探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)在PET/CT显像中”F-FDG标准化摄取值(stand-ard uptake value,SUV)的影响因素及临床应用.方法:应用PubMed及CNKI期刊全文数据库检索系统,以“非小细胞肺癌、18 F-FDG摄取值、影响因素和预后”等为关键词,检索2004-2014年的相关文献.共检索到英文文献4 032条,中文文献622条.纳入标准:1)影响NSCLC中SUV的相关因素;2)SUV对于NSCLC治疗效果的评价;3)SUV对于NSCLC预后的预测.根据纳入标准,符合分析文献32篇.结果:NSCLC SUV与肿瘤大小和细胞增殖程度呈正相关;与肿瘤细胞分化程度呈负相关;与肿瘤病理类型存在相关性,腺癌的SUV低于鳞癌;与EGFR基因突变存在相关性,低SUV者更易发生EGFR基因突变;与免疫组化和ALK基因重排可能存在部分相关性.SUV可能有助于早期预测NSCLC放化疗或靶向治疗的疗效.SUV是NSCLC患者的独立预后因素.结论:NSCLC”F-FDG摄取值受到许多临床因素的影响,并对于临床治疗反应的评估、预后判断以及临床决策产生重要影响.
作者：韩森；方健 刊期： 2014年第18期
目的:探讨表观遗传修饰在三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)检测、诊断和靶向治疗中的机制及作用.方法:应用PubMed、CNKI全文数据库及Google学术搜索等检索系统,以“乳腺癌或三阴性乳腺癌和表现遗传学或DNA甲基化”等为关键词,检索2003-01-2013-12的相关文献,共检索到英文文献1 055条,中文文献35条.纳入标准:1)TNBC癌诊断与治疗;2)表现遗传学修饰机制;3)表观遗传学对TNBC癌的意义.根据纳入标准,符合分析的文献47篇.结果:DNA甲基化、组蛋白修饰及miRNA调控在TNBC的发生、发展中扮演重要角色,通过表观遗传修饰与TNBC相关基础研究的总结,以及在已有的实验研究或临床研究的基础上进行理论推测,对TNBC的临床诊断、预后和治疗具有借鉴意义.结论:通过研究表观遗传学修饰改变在TNBC发生、发展中的作用,可为将来TNBC患者的临床治疗提供新思路.
作者：李臻；李思源；刘蓉；陈策实；董坚 刊期： 2014年第18期
目的:探讨IGF-1和IGFBP-3在结直肠癌(colorectal cancer,CRC)组织中的表达及其临床意义.方法:选取承德医学院附属保定市第一中心医院2005-06-13-2012-12-27接受手术治疗的CRC患者183例作为观察组,并对其中61例取其癌旁正常黏膜组织作为对照组,应用免疫组化SP法分别检测IGF-1和IGFBP-3在两组的表达情况.结果:IGF-1在CRC中的阳性表达率60.1％(110/183),显著高于对照组31.1％(19/61),P＜0.001;IGFBP-3在CRC中的阳性表达率78.1％(143/183),显著低于对照组95.1％(58/61),P=0.003.IGF-1表达与组织学分级、浸润深度、TNM分期和淋巴结转移有关,P＜0.05;IGFBP-3表达与TNM分期和淋巴结转移有关,P＜0.05;两者与年龄、性别、肿瘤大小、部位和远处转移等均无关,P＞0.05.IGF-1与IGFBP-3表达呈较弱的负相关性,r=-0.188,P=0.011.Logistic多因素回归分析显示,IGF-1在CRC中高表达是TNM分期增高和淋巴结转移的危险因素之一,IGFBP-3低表达是CRC发生淋巴结转移的危险因素之一.结论:IGF-1和IGFBP-3异常表达在CRC的发生发展过程中起重要作用,联合检测IGF-1和IGFBP-3可能成为临床上CRC评估预后新的生物学指标.
作者：康军朋；郭淑芹；张云良；王翯；肖艳新；马文彬；周雪 刊期： 2014年第18期
目的:对帕洛诺司琼预防中国成人恶性肿瘤患者化疗所致的恶心呕吐的疗效和不良反应进行Meta分析.方法:计算机检索Cochrane图书馆、PubMed、EMbase、VIP、CNKI和CBM等电子数据库,查找应用帕洛诺司琼与第1代5-HT3受体拮抗剂预防中国成人化疗所致恶心呕吐的随机对照试验(randomized controlled trial,RCT).对符合条件的RCT,进行质量评价和资料提取,采用RevMan 5.2软件进行Meta分析,并采用推荐分级的评价、制定与评估(grades ofrecommendations assessment,development and evaluation,GRADE)系统对证据质量和等级推荐进行分级.结果:共纳入10个RCT,共计接受中高度致吐性化疗患者1 774例.Meta分析显示,与第1代5-HT3受体拮抗剂比较,帕洛诺司琼预防急性化疗所致恶性呕吐有效率(RR=1.08,95％CI:1.02～1.15,P=0.02)、迟发性化疗所致恶性呕吐有效率(RR=1.34,95％CI:1.21～1.48,P＜0.001)和全程化疗所致恶性呕吐有效率(RR=1.23,95％CI:1.09～1.40,P=0.001)均具有明显优势,且主要不良反应头痛(RR=0.91,95％ CI:0.55～1.52,P=0.72)和便秘(RR=1.00,95％CI:0.66～1.53,P=0.99)差异无统计学意义.GRADE系统评价结果显示,证据级别均为低级别,推荐等级为弱推荐.结论:帕洛诺司琼预防成人化疗所致恶心呕吐安全、有效;帕洛诺司琼可优先考虑用于预防中高度致吐性化疗方案的恶心呕吐.
作者：董良；李海金；赵建刚；葛丽娜；王伟英 刊期： 2014年第18期
目的:分别观察替吉奥联合奥沙利铂(SOX)与FOLFOX4方案一线治疗对改善晚期大肠癌患者生存质量的影响.方法:选取2010-09-01-2012-06-01郑州市第三人民医院60例结直肠癌患者,随机分为SOX组和FOLFOX4组,每组30例.SOX组:奥沙利铂130mg/m2,静脉滴入,d1;替吉奥80～140mg/d,连续口服14 d.具体剂量根据体表面积计算,体表面积＜1.25 m2,80 mg/d;1.25 m2≤体表面积＜1.5 m2,100mg/d;1.50m2≤体表面积＜1.8 m2,120 mg/d;体表面积≥1.8 m2,140 mg/d;每3周为1个周期.FOLFOX4组:奥沙利铂80 mg/m2,静脉滴入,d1;亚叶酸钙200mg/m2,静脉滴入,2h,d1～d2;5-FU 400 mg/m2,静脉推注,d1～d2;5-FU 600 mg/m2持续静脉滴入22 h,d1～d2;每2周重复.生存质量评价采用QLQ-CR68问卷式量表.结果:两组入组情况相似,全部60例患者均可接受评价.SOX和FOLFOX4两组总有效率分别为46.7％和36.7％,x2=0.617,P=0.432.在生存质量方面,两组均能明显改善疲倦、恶心呕吐、疼痛、排尿、胃肠道、排便问题、体质量下降和食欲下降等项评分,其中SOX组在未来看法方面也有改善.化疗后对生存质量改善的程度,SOX组在恶心呕吐、化疗反应、胃肠道、排便问题和食欲下降方面较FOLFOX4组改善更明显,P值均＜0.05.在总得分方面,化疗后SOX和FOLFOX4两组分别为(70.03±16.15)和(60.46±15.31)分,差异有统计学意义,t=2.355 5,P=0.021 9;其中SOX组升高(17.26±11.52)分,FOLFOX4组升高(11.53±9.78)分,差异有统计学意义,t=2.076 9,P=0.042 3,提示SOX组改善更明显.结论:SOX方案较FOLFOX4方案能更好改善晚期结直肠癌患者的生存质量,并且方便易用,值得进一步研究.
作者：孔天东；朱眉；高伟艳；姚丽鸽；顾爱丽；张传雷 刊期： 2014年第18期
1 病例报告患者男,63岁.因“上腹隐痛1个月”于2012-04-28在临西县人民医院行胃镜检查示,胃体溃疡;病理示,部分上皮细胞高度异型增生,个别细胞明显癌变.2012-05-02在硬膜下麻醉于该院行胃癌根治术,术后病理示,胃小弯低分化弥散性腺癌侵犯全层并侵出浆膜,肿瘤大小9 cm×6.5 cm,上下残端均阴性,淋巴结(0/18).术后于2012-05-20-2012-07-25给予5次FOLFOX方案化疗(具体的用药、用量和用法不详),2012-07-28患者自觉会阴处精索区出现肿物,并逐渐增大,疼痛且影响行走.于2012-11-06在聊城市第二人民医院行针吸细胞学示,考虑腺癌细胞.患者因“胃癌术后半年,阴囊肿物4个月”于2012-11-09入住山东省肿瘤医院内科病区.主诉:既往有高血压病史3年,无慢性附睾炎及附睾结核病史.查体:浅表淋巴结未触及肿大,双肺未闻及干湿性啰音.
作者：徐军；刘波；王远方；韩淑梅；高永生；时圣彬 刊期： 2014年第18期
目的:探讨4种蛋白酶体抑制剂硼替佐米(bortezome,BZ)、环氧甲酮四肽(epoxomycin,Epox)、乳孢素(lactacystin,Lacta)和MG132单独作用或者联合JNK特异性抑制剂SP600125,对肝癌HepG2细胞内BAG3蛋白表达的影响及分子机制.方法:空白对照、100 nmol/L BZ、100 nmol/L Epox、500 nmol/L Lacta和2μmol/L MG132单独或联合50 μmol/L SP600125处理HepG2细胞;实时定量RT-PCR检测蛋白酶体抑制剂对肝癌HepG2细胞内BAG3基因mR-NA表达水平影响,蛋白质印迹法检测蛋白酶体抑制剂单独或者联合JNK激酶特异性抑制剂对BAG3蛋白表达水平的影响;利用MTT试剂盒检测蛋白酶体抑制剂细胞存活率,Hoechest33258染色检测细胞凋亡率.结果:蛋白酶体抑制剂BZ、Epox、Lacta和MG132均不同程度上调BAG3基因的mRNA和蛋白表达水平,而SP600125显著抑制蛋白酶体抑制剂引起的BAG3表达上调.MTT结果显示,SP600125显著抑制HepG2细胞对蛋白酶体抑制剂的敏感性;进一步Hoechst33258染色结果显示,4种蛋白酶体抑制剂联合SP600125作用引起HepG2细胞的凋亡率分别为(49.2±3.2)％、(58.7±3.5)％、(56.8±3.4)％和(53.4±3.3)％,明显高于蛋白酶体抑制剂单独作用组的(7.2±2.8)％、(16.7±3.2)％、(12.3士2.9)％和(11.4±3.0)％,P＜0.05.结论:蛋白酶体抑制剂通过JNK信号通路上调BAG3的表达,抑制JNK活性增加了HepG2细胞对蛋白酶体抑制剂的敏感性.
作者：刘宝琴；宗志红；李超；孔德慧；李思；王华芹 刊期： 2014年第18期
目的:探讨近年来国内外柱状腹会阴联合切除术(cylindrical APR,CAPR)治疗低位直肠癌的研究进展.方法:应用PubMed及CNKI期刊全文数据库检索系统,以“直肠肿瘤和腹会阴联合切除术”等为关键词,检索2007-03-2014-01相关文献.纳入标准:1)CAPR的理论依据;2)CAPR的技术要点;3)CAPR的手术效果;4)CAPR的实践和探索.根据纳入标准符合分析的文献32篇.结果:CAPR可降低低位直肠癌患者的环周切缘阳性率和术中穿孔率及肿瘤术后并发症和复发率;CAPR是在遵循TME的腹腔操作和会阴部操作同时进行下而完成,腹部和会阴部分别采取平卧位和折刀位;CAPR应用盆底重建降低手术并发症,腹腔镜等微创手术应用于CAPR取得进展;CAPR应用MR检查获益,达到个体化治疗效果.结论:CAPR提高了低位直肠癌的总体疗效,但仍需要大样本的随机对照研究来进一步证实,其疗效也有赖于外科医生经验的逐渐积累.
作者：崔书发；王锡山 刊期： 2014年第18期
目的:比较贲门癌术后不同靶区照射方式的剂量分布及对正常组织受量的影响.方法:选取2011-07-01-2012-10-31在安徽医科大学第一附属医院放疗科行贲门癌根治术的患者10例,均需行术后辅助放疗.每名患者制定A、B两种放疗计划.A计划定义为包含3～5 cm的食管、术后瘤床及区域淋巴结的单一靶区照射;B计划定义为“3～5 cm的食管”和“术后瘤床及区域淋巴结”2个靶区照射.规定计划靶体积(planning target volume,PTV)接受≥95％处方剂量(45 Gy).利用剂量体积直方图(dose volume histogram,DVH)比较A、B计划V45、V42.75(靶区接受45和42.75 Gy照射体积占整个体积的比例)、适形指数(conformal index,CI)、剂量均匀性指数(heterogeneity index,HI)、外部体积指数(external volume index,EI)及肺脏、肝脏、肾脏和脊髓的受量.结果:A计划剂量参数V45为(96.345±0.857 1)％,V42.75为(99.452±0.185 4)％,HI为0.989 1±0.056 1,EI为0.174 8±0.343 9;B计划剂量参数V45为(96.059±0.392 9)％,V42.75为(99.518±0.166 5)％,HI为0.998 7±0.224 0,EI为0.210 4±0.064 1,两种计划参数相比差异均无统计学意义,P＞0.05.但B计划的CI(0.813 1±0.074 4)较A计划CI(0.938 6±0.046 2)具有明显优势,P＜0.001.B计划正常组织受量参数,左肺平均剂量(Dmean)为(511.204±151.879) Gy,右肺Dmean为(517.996±90.470 1)Gy,肝脏Dmean为(2 030.034±292.746) Gy,脊髓高剂量(Dmax)为(32.269±4.133 6)Gy,左肾V15为(86.586±6.806 8)％,左肾V23为(60.790±10.158 4)％,明显优于A计划的(638.467±140.934 5) Gy、(618.550±110.776 1) Gy、(2251.763±284.493)Gy、(36.561±2.245 4)Gy、(96.785±1.658 6)％和(67.316±8.340 6)％,差异有统计学意义,P值均＜0.05;而两种计划的右肾V15(P=0.712)和V23(P=0.427)差异无统计学意义.结论:贲门癌术后采用两种放疗计划均能保证靶区的剂量理想分布;但是B计划的照射方式能有效降低肺脏、肝脏、肾脏及脊髓受照剂量,具有较明显的剂量学优势.
作者：张永康；杨林 刊期： 2014年第18期
目的:探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织miR 10b的表达及其与临床病理因素的关系.方法:收集2005-01-01-2006-12-01中国医科大学附属第一医院病理科存档蜡块50例NSCLC和癌旁肺组织(距离癌组织＞3 cm),采用实时定量PCR检测NSCLC组织和相应癌旁组织中miR-10b的表达,分析miR-10b表达与临床病理参数的相关性,通过Kaplan-Meier进行生存分析.结果:50例NSCLC组织和相应癌旁组织中,34例癌组织miR-10b表达高于癌旁组织;癌组织miR-10b表达为1.55±0.57,相应癌旁组织为1.01±0.38,t=-2.182,P=0.034.miR-10b的表达水平与病理分期(U=189,P=0.010)和淋巴结转移(x2=6.650,P=0.010)呈正相关,而与其他临床病理因素如性别、年龄、发病部位、病理分型和分化等均无相关性.miR-10b高表达的NSCLC患者5年生存率为4％(1/25),明显低于miR-10b低表达患者的32％(8/25),x2=6.504,P=0.011.结论:miR-10b在NSCLC的发生发展中起着重要作用,可能成为NSCLC预后判断的指标,miRNA可能成为NSCLC分子诊断和靶向治疗的重要指标.
作者：栾岚；韩斌；白阳；滕猛；王翠芳；徐洪涛；王恩华 刊期： 2014年第18期
目的:研究构树叶总黄酮(total flavonoids of Broussonetia papyrifera,TFBP)诱导肝癌HepG-2细胞凋亡的机制.方法:采用MTT法检测浓度分别为3、6、9和12 g/L TFBP作用于HepG-2细胞24、48和72 h后对细胞生长的影响;Hoechst33342荧光染色法观察3、6、9和12 g/L TFBP作用于HepG-2细胞48 h后细胞形态学的变化;免疫细胞化学检测3、6、9和12 g/L TFBP作用于HepG-2细胞48 h后凋亡相关基因Bcl-2及Bax蛋白表达;比色法检测3、6、9和12 g/L TFBP作用于HepG-2细胞48h后Caspase-3活性.结果:随着药物浓度的增大,TFBP抑制HepG-2细胞增殖的作用逐渐增强,呈剂量依赖性,在3、6、9和12 g/L的TFBP作用于HepG-2细胞24 h后,HepG-2细胞增殖抑制率分别为7.63％、11.86％、19.02％和21.81％,F=5.16,P=0.034;48 h后分别为20.20％、29.44％、39.21％和43.96％,F=11.28,P=0.003;72 h后分别为27.24％、34.70％、52.46％和64.72％,F=86.78,P＜0.001.Hoechst33342荧光染色法可见,随着药物浓度的增大,细胞的生长变慢,胞质变疏松,细胞核皱缩,深染,出现典型的细胞凋亡形态.免疫细胞化学检测可见,经不同浓度TFBP处理HepG-2细胞48 h后,HepG-2细胞Bcl-2蛋白表达随着浓度的增加而逐渐变浅,Bax蛋白表达随着浓度的增加而逐渐变深,Bcl和Bax蛋白的阳性表达率与对照组比较差异均有统计学意义,F值分别为6.563和30.883,P值分别为0.012和0.001.比色法检测Caspase-3活性显示,对照组与3、6、9和12 g/L的TFBP对HepG-2细胞作用48 h后,Caspase-3酶活性分别为(1.38±2.13)、(3.58±2.21)、(4.95±3.61)、(5.25±1.41)和(5.75±2.24) U/mg,随着TFBP浓度的增加,Caspase-3酶活性显著增高,当TFBP浓度为6、9和12 g/L时,各实验组与对照组比较差异有统计学意义,F=5.42,P=0.003.结论:TFBP在体外对肝癌HepG-2细胞有明显的增殖抑制和诱导细胞凋亡的作用.其诱导凋亡的机制可能与其下调Bcl-2蛋白和上调Bax蛋白表达以及增强Caspase-3的活性有关.
作者：朱开梅；李美波；许有瑞；刘建楠；顾生玖 刊期： 2014年第18期
目的:研究赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1 (lysine specific demethylase 1,LSDl)在人结肠癌组织中的表达,及其对人结肠癌LoVo细胞株转移潜能的影响.方法:收集2007-06-01-2011-08-31南通大学附属医院52例结肠癌石蜡组织标本,免疫组化方法检测52例组织中LSD1的表达情况并分析其临床意义;瞬时转染LSD1特异性短发卡RNA(shRNA)干扰质粒下调LSD1的表达,通过细胞划痕实验、Transwell迁移实验和Transwell侵袭实验观察下调LSD1的表达后LoVo细胞迁移及侵袭行为的变化.结果:LSD1在结肠癌组织中阳性表达率为67.3％(35/52),在癌旁组织中为37.5％0(9/24),x2 =5.958,P=0.014.结合临床资料分析显示,LSD1的表达与分化程度(P=0.001)、淋巴结转移(P=0.011)及Duke分期(P=0.024)有关,而与患者性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤直径、大体类型、浸润深度及有无远处转移无关.细胞划痕结果显示,转染组细胞迁移能力明显受抑制;Transwell迁移实验结果显示,Control组和转染LSD1-shR-NA组穿过膜细胞数分别为220.25±6.75和40.875±1.813,转染LSD1-shRNA组穿过膜细胞数明显减少,z=3.787,P＜0.001;Transwell侵袭实验结果显示,Control组和转染LSD1-shRNA组穿过膜细胞数分别为222.75±6.25和33.625±1.75,转染LSD1-shRNA组穿过膜细胞数明显减少,z=3.782,P＜0.001.结论:LSD1表达与结肠癌的恶性程度及转移潜能密切相关,下调LSD1表达能抑制结肠癌LoVo细胞的转移潜能.
作者：张元元；付晓；汪晓莺；薛端阳；邵晓轶；朱文俊；曹丹枫；张洁 刊期： 2014年第18期
中华肿瘤防治杂志
主管:齐鲁肿瘤杂志；肿瘤防治杂志；当代肿瘤学杂志
主办：国家卫生和计划生育委员会
