张晓芬；周丽
目的:探讨肾母细胞瘤过表达基因(NOV)对肾透明细胞癌分级、分期、大小、增殖状态和预后的影响.方法:应用免疫组化法检测54例肾透明细胞癌组织NOV蛋白的表达,分析其与肾透明细胞癌分期、分级、大小、Ki-67指数的相关性,并比较NOV阳性组和阴性组的生存率差异.结果:NOV在肾脏透明细胞癌组织中的染色强度明显低于癌旁正常肾组织,22例(100％)癌旁正常肾组织均呈强阳性染色,54例肾癌组织中24例(44.4％)为弱阳性染色,8例(14.8％)为中等阳性染色 ;癌组织总阳性率(59.3％)亦显著低于癌旁正常肾组织(100％),P＜0.05.NOV阳性组的Ki-67指数(2.6±1.5)％,明显低于NOV阴性组的(4.2±2.1)％,P＜0.05.NOV表达与肿瘤分期及大小无相关性,P＞0.05.NOV阳性组术后5年特异生存率(82.6％)显著高于阴性组(50.3％),P＜0.05.结论:NOV对肾透明细胞癌起抑制作用,可作为预后判断的肿瘤标志.
作者：牛志宏；毕东滨；吕家驹 刊期： 2012年第16期
目的:探讨蛋白酶体抑制剂对甲状腺未分化癌FRO细胞中活化转录因子4(ATF-4)表达的影响,以及ATF-4在蛋白酶体抑制剂诱导FRO细胞凋亡中的作用.方法:选取人甲状腺未分化癌细胞系FRO,分别设空白对照组和蛋白酶体抑制剂MG132处理组 ;利用微小RNA干扰技术,减少ATF-4的表达,实时定量PCR法、蛋白质印迹法分别检测各组细胞中ATF-4、氧调节蛋白150(ORP150)mRNA和蛋白表达 ;流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡.结果:与空白对照组相比,蛋白酶体抑制剂MG132显著增加FRO细胞系中ATF-4基因表达水平,P＜0.01 ;与空白对照组和随机序列核酸siRNA组相比,siATF-4处理组中ATF-4、ORP150 mRNA及蛋白表达水平显著降低(P＜0.01),其凋亡率显著增加,P＜0.01.结论:蛋白酶体抑制剂能够上调甲状腺未分化癌FRO细胞系中ATF-4基因的表达水平,siATF-4具有降低ATF-4及OPR150基因表达的作用,同时增加蛋白酶体抑制剂诱导甲状腺未分化癌FRO细胞的凋亡作用.
作者：张海燕；吕岩；孟欣；都镇先；邓娓娓；王华芹 刊期： 2012年第16期
目的:研究花生四烯酸12-脂氧化酶(12-LOX)在人前列腺癌肿瘤干细胞中的表达情况,并探讨其意义.方法:采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术和蛋白质印迹法,检测12-LOX在人前列腺癌细胞系DU 145细胞和从其中分离出来的DU 145侧群细胞中的表达情况 ;采用免疫荧光4通道激光扫描共聚焦显微镜技术,检测12-LOX在7例前列腺癌组织肿瘤干细胞和10例正常前列腺组织干细胞中的表达情况.结果:在细胞水平,应用RT PCR技术和蛋白质印迹法分别证实,12-LOX mRNA和12-LOX蛋白在具有肿瘤干细胞特性DU 145侧群细胞中的表达水平明显高于对应的母系DU 145细胞 ;在组织水平,应用免疫荧光4通道激光扫描共焦显微镜检测证实,12-LOX蛋白在所有7例前列腺癌组织的肿瘤干细胞中均为阳性表达,而在所有10例正常前列腺组织的前列腺干细胞中均无表达.结论:12-LOX在人前列腺癌的肿瘤干细胞中有特异性的高表达,从而有望成为前列腺癌肿瘤干细胞一个新的、特异性的标志,并进一步有望成为前列腺癌肿瘤干细胞一个新的治疗靶位.
作者：殷波；石武；王鹏；刘岗；李明；宋永胜 刊期： 2012年第16期
目的:探讨大肠癌患者术后中心静脉导管(CVC)真菌感染的相关因素,寻求有效的预防改进措施.方法:回顾性分析100例住院的大肠癌手术患者(手术组)留置CVC的感染情况,并分析感染的相关因素.与同时期62例术后化疗患者(化疗组)留置CVC的感染情况进行比较.结果:手术组中7例(7.00％)发生CVC相关性真菌感染,其中6例单纯CVC感染,1例同时合并真菌血症.7例患者均为念珠菌感染,主要为近平滑念珠菌57.1％(4/7).其感染与术后并发吻合口瘘有关,而与患者年龄、性别、手术方式、肿瘤大小、分期、导管留置时间和置管位置无关.6例患者拔除CVC后感染自愈,1例真菌血症患者抗真菌治疗后痊愈.化疗组没有患者发生导管相关真菌感染,与手术组感染率相比差异有统计学意义,P＜0.05.结论:大肠癌手术后CVC相关真菌感染的主要病原菌是近平滑念珠菌,吻合口瘘可能是其高危因素,及时拔除感染的CVC,可有效地防治导管相关的血行感染.
作者：张斌；姬社青；陈小兵；金歌；周健；曹新广 刊期： 2012年第16期
目的:总结JC病毒(JCV)研究现状,深入分析JCV T抗原致癌机制及未来研究方向.方法:应用PubMed数据库检索系统,以“JC virus”或“John Cunningham virus”为关键词,检索1991-01-2012-06的相关文献,共检索到英文文献1599条.纳入标准:1)JCV的基因组结构特点 ;2)JCV编码产物的生物学功能 ;3)JCV与恶性肿瘤发生、发展的关系.根据纳入标准,符合分析的文献41篇.结果:JCV属于多瘤DNA病毒家族成员,基因组早期编码区经选择性剪接编码T抗原和t抗原,晚期编码区编码衣壳蛋白VP1、VP2、VP3及调节蛋白Agno.T抗原可与抑癌基因p53和Rb蛋白结合后导致其失活,使Wnt和IGF信号传导途径发生紊乱,影响基因组稳定性,进而参与肿瘤发生.JCV经静脉、颅内注射及转基因动物实验表明,其可引发各种神经系统肿瘤 ;体内实验结果提示,JCV T抗原DNA存在与消化道、呼吸道肿瘤以及B细胞淋巴瘤关系密切.结论:JCV基因组嵌入后正确表达与恶性肿瘤发生关系密切,运用JCVT抗原建立恶性上皮肿瘤转基因动物研究,不但可证实其与恶性上皮肿瘤的关系,也为揭示其致癌机制和上皮肿瘤的基因治疗提供重要手段.
作者：郑玉双；郑华川 刊期： 2012年第16期
目的:研究p38MAPK在卵巢上皮癌顺铂化疗耐药中的作用,并探讨其作用机制.方法:蛋白质印迹法检测顺铂对卵巢癌中p38MAPK的激活情况 ;MTT法检测p38MAPK抑制剂SB203580处理后及p38 shRNA干扰后细胞顺铂耐药指数的变化 ;实时定量PCR技术检测SB203580处理后及p38 shRNA干扰后,耐药蛋白ERCC1、MDR、LRP、GST-π及凋亡蛋白Caspase-3、Survivin等mRNA的表达变化.结果:在一定时间浓度梯度下,顺铂可诱导卵巢癌顺铂敏感株COC1及耐药株COC1/DDP细胞内p38MAPK的激活,但耐药株的激活程度弱于敏感株 ;p38MAPK抑制剂SB203580及p38 shRNA干扰可增加卵巢癌细胞株的耐药指数(t=4.610,P=0.041 ;t=11.621,P=0.000) ;SB203580及p38 shRNA干扰后Survivin mRNA(t=5.152,P=0.007 ;t=6.008,P=0.004)、ERCC1 mRNA(t=13.742,P=0.005;t=11.621,P=0.000)及LRPmRNA(t=8.173,P=0.001 ;t=16.815,P=0.000)的表达明显上调.结论:p38MAPK受抑制可能导致卵巢上皮性癌顺铂耐药的产生,其机制可能是通过上调Survivin、ERCC1及LRP的mRNA表达来实现.
作者：焦今文；赵新卫；邓博雅；庞晓燕；温放 刊期： 2012年第16期
目的:探讨Rin1在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其与肿瘤细胞增殖和迁徙的相关性.方法:选取90例手术切除的NSCLC标本,采用免疫组织化学(SP三步法)检测Rin1在NSCLC中的表达分布水平,并与相应的癌旁组织进行对比分析.采用Ki 67标记指数评估肿瘤细胞的增殖率.结果:90例NSCLC组织中,48(48/90,53.3％)例Rin1表达上调.Rin1的表达与TNM分期和淋巴转移有关,Rin在Ⅲ～Ⅳ期患者中的表达明显高于Ⅰ～Ⅱ期患者(65.1％vs42.6％),P=0.032;有淋巴结转移的患者明显高于无淋巴结转移的患者(65.9％ vs 41.3％),P=0.019.Rin1阳性表达患者生存时间较短,Rin1阳性表达患者生存时间明显低于Rin1阴性表达患者[(31.15±21.69) vs (48.31±29.31)个月],P＜0.05.结论:Rin1在NSCLC组织中的表达明显高于相应正常的肺组织,Rin1的高表达在肿瘤细胞增殖和迁徙中扮演了重要角色,与NSCLC患者生存率下降有关.
作者：王群；高瑛；马列；赵明静；王笑歌 刊期： 2012年第16期
目的:探讨肾透明细胞癌组织和对应癌旁正常组织中胰岛素受体底物IRS-5和IRS-6基因表达差异及其临床意义.方法:收集经病理确诊的52例肾透明细胞癌患者标本,取肾癌组织和对应的癌旁正常组织,采用实时荧光定量PCR法检测IRS-5和IRS-6基因的表达,并分析两者与临床病理参数之间的关系.结果:IRS-5在肾透明细胞癌组织中的表达水平显著高于对应癌旁正常组织(0.864±0.112 vs 0.762±0.104),P=0.021.IRS-5 mRNA的表达与肿瘤大小、临床分期及病理分级相关,P＜0.05 ;而与患者年龄、性别无关,P＞0.05.IRS-6在肾透明细胞癌组织和对应癌旁正常组织中均有表达,两者比较差异无统计学意义(0.647±0.116 vs0.612±0.122),P=0.32.IRS-6 mRNA的表达与患者年龄、性别、肿瘤大小、病理分级及临床分期亦无相关性,P＞0.05.结论:IRS-5基因在肾透明细胞癌中过表达,可能与肿瘤发生发展有关,对临床评价肿瘤恶性度有一定价值 ;IRS-6基因在肾透明细胞癌和癌旁组织中表达无差异,提示IRS-6基因在肾透明细胞癌中可能不起作用.
作者：张伟；李军；吴荣佩；郑伏甫；李晓飞 刊期： 2012年第16期
目的:探讨冬凌草甲素单用及联合柔红霉素对急性T淋巴细胞白血病jurkat细胞增殖抑制的影响.方法:采用CCK-8法检测单用冬凌草甲素、柔红霉素对jurkat细胞的抑制作用,及两种药物联合应用对jurkat细胞的抑制作用 ;采用Giemsa法检测冬凌草甲素作用于jurkat细胞48 h的凋亡形态学变化 ;采用流式细胞仪检测单用冬凌草甲素对jurkat细胞的凋亡率及两药物联合时的凋亡率.结果:单用不同浓度的冬凌草甲素(1、2、4、8和16 μg/mL)对jurkat细胞具有增殖抑制作用,且呈时间-浓度依赖性,其中干预48 h后的抑制率分别为(10.80±1.58)％、(32.32±7.83)％、(42.27±4.43)％、(55.07±1.65)％和(70.36±4.11)％ ;当联合小剂量柔红霉素(0.04 μg/mL)时对jurkat细胞的抑制作用显著增加.Giemsa染色后,随着药物浓度的增加,镜下可观察到胞体皱缩、染色质浓集和凋亡小体等形态学变化.不同浓度的冬凌草甲素干预jurkat细胞48 h后的凋亡率分别为(7.74±0.96)％、(13.26±1.49)％、(17.42±1.24)％、(25.13±2.12)％和(29.07±0.59)％,呈浓度依赖性增加 ;单用柔红霉素(0.04 μg/mL)干预jurkat细胞48 h后的凋亡率为(18.19±1.33)％ ;当冬凌草甲素(4 μg/mL)联合柔红霉素(0.04 μg/mL)干预jurkat细胞时,其凋亡率为(51.06±2.25)％,与单用两种药物相比差异有统计学意义,P＜0.05.结论:冬凌草甲素能够抑制jurkat细胞增殖和诱导凋亡,联合柔红霉素对jurkat细胞的增殖抑制作用显著增强,具有协同抑制效应.
作者：张晓芬；周丽 刊期： 2012年第16期
目的:检测肿瘤转移基因G3BP和肿瘤转移抑制基因TIP30在正常子宫颈组织及子宫颈癌组织中的表达水平,探讨两者对子宫颈癌细胞转移潜能的影响.方法:选取2010-2011年我院妇检及行宫颈癌根治术的患者90例.采用Taqman探针实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法,检测正常子宫颈组织(30例)、子宫颈浸润癌(均为子宫颈鳞状细胞癌)未转移组及转移组组织(各30例)中G3BP、TIP30基因表达情况,并对其进行比较分析.结果:1)G3BP基因在子宫颈癌转移组中的表达水平(0.088±0.081)显著高于未转移组(0.006±0.003)及正常子宫颈组织(0.000±0.000),P值均＜0.001 ;子宫颈癌未转移组的表达水平高于正常子宫颈组,差异有统计学意义,P＜0.001.2)TIP30基因在子宫颈癌转移组中的表达水平(0.000±0.000)显著低于未转移组(0.001±0.000)及正常子宫颈组织(0.012±0.001),P值均＜0.001,子宫颈癌未转移组的表达水平低于正常子宫颈组,差异有统计学意义,P＜0.001.结论:G3BP在正常子宫颈组织、子宫颈癌未转移组及转移组中呈升序表达,而TIP30基因则呈降序表达,G3BP和TIP30基因在子宫颈癌细胞的转移中发挥一定作用,从而影响子宫颈癌的发生、发展.
作者：秦杰；陈瑾；黄守国 刊期： 2012年第16期
目的:探讨分段诊断性刮宫对子宫内膜癌病理分级及术前临床分期的价值.方法:回顾性分析102例子宫内膜癌患者手术前分段诊断性刮宫和手术病理结果,并分析其可能的临床病理影响因素.结果:分段诊刮和术后病理组织学结果组织类型完全符合78例,符合率为76.5％.其中子宫内膜样腺癌符合率为85.4％,非子宫内膜样腺癌符合率为50％,两者差异有统计学意义,P＜0.05.组织学分级一致,符合率为66.3％.在其余患者中,术后病理学分级升高者24例,降低者9例.组织学分级本身是影响诊刮与术后病理分级一致性的因素,P＜0.05.患者的年龄、是否绝经、有无高血压、糖尿病史、肌层侵犯及宫颈受累情况,在术后病理分级升高患者与其他患者间差异均无统计学意义,P＞0.05.分段诊刮判断宫颈受累的敏感性71.4％,特异性94.7％,阳性预测值50％,阴性预测值97.8％.结论:在FIGO新分期标准下,分段诊刮仍然是子宫内膜癌术前病理分级及分期的有效方法 ;宫颈搔刮的阴性结果对判断宫颈受累情况更有意义 ;部分患者存在术后病理分级升高的情况.
作者：万璟；李小毛；叶敏娟 刊期： 2012年第16期
目的:探讨中国汉族人群白细胞介素10基因(IL-10)启动子区-1082G/A、-819T/C和-592A/C基因多态性与非霍奇金淋巴瘤(NHL)发病的关系.方法:采用聚合酶链-限制性片段长度多态技术检测512例NHL患者和500名健康对照者IL-10启动子区-1082、-819和-592位点的基因型.结果:NHL组IL-10 -1082位点AA、GA、GG基因型频率分别为85.7％、14.3％和0,对照组分别为88.8％、11.2％和0,两组相比差异无统计学意义,P＞0.05. 819位点与-592位点基因型具有高度连锁,-819TT/- 592AA、819TC/- 592AC和-819CC/- 592CC基因型在NHL组分别为45.9％、41.2％和12.9％,对照组分别为48.8％、40.8％和10.4％,两组相比差异无统计学意义,P＞0.05.对NHL亚型分析显示,各位点基因型在弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)和滤泡性淋巴瘤(FL)病例组中与对照组相比,差异均无统计学意义,P＞0.05.单体型分析发现,上述位点具有4种单体型ATA、ACC、GCC和GTA,各单体型在NHL及其各亚型组与对照组之间的分布差异无统计学意义,P＞0.05.结论:中国汉族人群中IL-10启动子区-1082、-819和-592位点基因多态性及其单体型分布与NHL发病无相关性.
作者：刘宏；安琨；郑劲松；陈阵；刘杰 刊期： 2012年第16期
目的:探讨乙酰肝素酶(HPSE)基因启动子区甲基化与膀胱癌临床病理特征的相关性.方法:运用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)法检测27例膀胱癌标本及15例正常膀胱组织中HPSE基因启动子甲基化状态,并分析HPSE基因甲基化状态与不同临床病理特征的关系.结果:59.26％(16/27)膀胱癌组织HPSE基因启动子区发生低甲基化改变,另外2例甚至为完全去甲基化改变 ;而仅有3例(20.o0％)正常膀胱组织HPSE基因启动子区发生低甲基化,x2=5.999,P=0.014.在17例伴淋巴结转移的患者中,发生HPSE基因低甲基化改变15例(88.23％),而在10例无淋巴结转移的患者中,发生HPSE基因低甲基化改变1例(10.00％).HPSE低甲基化阳性率随淋巴转移而增高,x2=12.887,P=0.004.不同性别、年龄、瘤体大小、病理分级和临床分期与HPSE基因低甲基化无明显相关性,P＞0.05.结论:HPSE基因启动子区低甲基化为频发事件,提示与膀胱癌患者的不良预后相关,可作为膀胱癌判断预后的生物学标志.
作者：徐白生；孙华宾；刘燕；蒋晏英；延敏博 刊期： 2012年第16期
目的:探讨白细胞介素16基因(Interleukin-16,IL-16)多态性与宫颈癌发病的相关性.方法:采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法,检测193例健康对照组和136例宫颈癌组IL-16 rs4778889和rs11556218多态性,同时,对比其与宫颈癌临床特征的相关性.结果:rs11556218位点,TG和TG/GG基因型在宫颈癌组中的频率分别为57.4％和61.8％,显著高于其在对照组中的频率为43.5％和47.2％,差异有统计学意义,x2值分别为6.74和6.84,P值均为0.009.G等位基因在宫颈癌中的频率为33.1％,亦显著高于其在对照组中的频率为25.4％,差异有统计学意义,x2 =4.64,P=0.030.分层分析发现,TG/GG基因型在无淋巴结转移宫颈癌患者中的分布为66.1％,明显高于其在有淋巴结转移患者中的分布为33.9％,差异有统计学意义,x2 =4.28,P=0.039.未发现rs4778889多态性与宫颈癌存在明显相关性.结论:IL-16 rs11556218多态性与宫颈癌的发病相关.
作者：赵娟；杨奕梅；李琼珠 刊期： 2012年第16期
目的:研究凋亡抑制蛋白Survivin和Livin在膀胱癌组织中的表达及其临床意义.方法:用荧光定量PCR技术检测40例膀胱癌组织、10例正常和癌旁组织中Survivin及Livin基因的表达,用蛋白质印迹法和免疫组化的方法验证,分析两者在膀胱癌组织表达及相关性.结果:荧光定量PCR检测结果显示,Survivin和Livin在正常和癌旁组均无表达,在肿瘤组表达分别为0.01(0.00～0.03)和0.42(0.03～2.23),与正常组相比差异有统计学意义,P=0.000.两者表达与性别、肿瘤的单发和多发、分级和分期无关,P＞0.05.蛋白质印迹法检测结果显示,膀胱癌组织中Survivin蛋白的定量值为0.40±0.11,Livin蛋白为1.14±0.13,差异有统计学意义,P=0.001.免疫组化结果显示,癌组织中Survivin表达率为47.5％ (19/40),Livin表达率为65.0％(26/40),差异无统计学意义,P=0.118.在高分级、浸润性、多发、复发的膀胱癌组织中,Livin比Survivin表达更显著.结论:Livin与Survivin两者有相关性,可作为肿瘤复发有效的预测因子.Livin可能与膀胱癌的浸润性有关.
作者：王建文；张玉祥；张小东；韦萍；赵宏颖；闫勇；邢念增 刊期： 2012年第16期
目的:评价血清HE4和CA125在卵巢癌、盆腔良性包块和健康对照者中的表达水平.方法:检索Cochrane library、Medline和CBMDis等数据库,从建库至2011-10关于血清HE4和CA125卵巢癌诊断试验的研究,运用Revman4.2软件对结果进行合并的Meta分析.结果:总共纳入13篇文献,包括卵巢癌652例,盆腔良性肿瘤607例,健康对照644例.血清HE4在卵巢癌中的表达水平为280.11(95％ CI:241.83～318.39) ρmol/L,盆腔良性肿瘤为7.71(95％CI:4.66～10.77) ρmol/L;CA125在卵巢癌中的水平为522.54(95％CI:413.51～631.57) U/mL,盆腔良性肿瘤为23.52(95％CI:17.89～29.16) U/mL.HE4和CA125在卵巢癌的表达水平显著高于盆腔良性肿瘤(P＜0.01),HE4与CA125相比能更好区分盆腔肿瘤的良、恶性.结论:血清HE4在卵巢癌中的表达明显升高并在区分良、恶性方面优于CA125,可作为筛查卵巢癌的肿瘤标志.
作者：屈娜；郭科军 刊期： 2012年第16期
目的:研究普瑞巴林在泰素化疗所致大鼠神经病理性疼痛方面的治疗作用.方法:40只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、普瑞巴林治疗组(30 mg/kg,共16d,口服)、泰素治疗组(2 mg/kg,隔日1次,共4次,腹腔给药)、低剂量普瑞巴林治疗组和高剂量普瑞巴林治疗组(泰素大鼠模型给予普瑞巴林10和30 mg/kg,共16d,口服)共5组.给药第16天检测所有大鼠的机械性痛阈、热痛阈和冷痛阈,电镜检测大鼠坐骨神经.结果:与正常对照组相比,泰素能够产生机械性异常疼痛[(32.5±3.7)％vs(7.5±3.1)％,P＜0.01]、机械性痛觉过敏[(52.5±7.5)％ vs (12.5±3.7)％,P＜0.01]、冷异常性疼痛[(2.9±0.5)s vs (0.5±0.3)s,P＜0.01]以及坐骨神经损伤,不伴有热痛觉过敏[(9.1±0.6) s vs(11.0±0.8)s,P＞0.05].而口服普瑞巴林(30 mg/kg)连续16 d能有效的降低泰素导致的神经病理性疼痛,与泰素组相比,它能减轻机械性痛觉异常[(12.5±3.7)％ vs (32.5±3.7)％,P＜0.01]、机械性痛觉过敏[(30.0±3.8)％vs(52.5±7.5)％,P＜0.05]、冷异常性疼痛[(1.4±0.3)s vs(2.9±0.5)s,P＜0.05]以及部分减轻坐骨神经损伤.结论:普瑞巴林能有效的减轻泰素化疗所致的神经病理性疼痛,可能是一种潜在有效的治疗化疗药物神经毒性的药物.
作者：彭平；黄玉；邹曼；饶洁；于世英 刊期： 2012年第16期
1 病例报告病例1:患者女,16岁.发现右腋下胸部肿块伴隐痛2年于2010-06-24入乐清市第二人民医院,无发热、咳嗽及活动后气促.体检:浅表淋巴结未及肿大,右腋下胸壁可触及境界不清肿块,质硬,不活动,无压痛,颈静脉无怒张,右肺叩诊呈实音,呼吸音消失,心界向左移位,律齐,未闻及杂音.腹软,肝脾肋下未及,双下肢无浮肿.辅助检查:血常规、血沉4 mm/h、尿常规及肝肾功能示正常.肿瘤标志检测:CA125 61.4 IU/mL(0～35 IU/mL),NSE 20.8 ng/mL(0～15.2 ng/mL),CEA、AFP、CA19-9、CA15-3和CA12-4均正常.
作者：周阿旺；李继法；夏斌；金美玲 刊期： 2012年第16期
目的:总结乳腺癌循环肿瘤细胞生物学特性相关的研究进展.方法:以“乳腺肿瘤、循环肿瘤细胞和微转移”为关键词,系统检索PubMed、Ovid、EMBASE、Web of Science的中国生物医学文献数据库等医学数据库(2000-01-2011-12).纳入标准:乳腺癌循环肿瘤细胞生物学特性.根据纳入标准,符合分析的文献34篇.结果:乳腺癌循环肿瘤细胞具有高度异形性,细胞增殖活性低,表达激素受体、血管生成相关分子等多种标志,且与上皮细胞间质化、肿瘤干细胞及肿瘤自身种植等密切相关.循环肿瘤细胞具有与原发灶、转移灶内肿瘤细胞明显不同的生物学特征.结论:乳腺癌循环肿瘤细胞具有自身独特的生物学特性,进一步深入研究其生物学特性有助于加深对肿瘤播散和转移机制的认识.
作者：李世超；姜军 刊期： 2012年第16期
目的:探讨HIF-1α对电离辐射诱导人非霍奇金淋巴瘤(NHL)细胞凋亡的作用及其调控机制.方法:以HIF-1α抑制剂Echinomycin(EC)预处理人NHL细胞后给予5 GyX线照射,采用Annexin V染色方法检测肿瘤细胞凋亡水平的变化,采用蛋白质印迹法检测各细胞系中凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和Caspase-3的表达水平.将HIF-1α siRNA反义转染至NHL细胞中,检测转染后细胞凋亡分数及Caspase-3蛋白表达水平.结果:流式细胞仪检测结果显示,Namalwa细胞空白对照组、单纯照射组(RI)、RI+EC 2 nmol/L组的凋亡率分别为5.27±1.13、13.81±3.12和39.96±6.81,Ramos细胞分别为6.02±1.26、12.98±3.07和40.76±11.58,Raji细胞则为7.16±0.46、17.62±4.94和47.85±10.22,P＜0.01.电离辐射后,转染vector和HIF-1α siRNA的Namalwa细胞凋亡率分别为15.32±3.64和20.20±1.87,Ramos细胞分别为15.05±2.46和21.02±3.12,t值分别为3.99和3.19,P＜0.05 ;而Raji细胞则为10.90±1.65和17.26±0.69,t=5.98,P＜0.01.蛋白质印迹法结果显示,通过EC预处理抑制HIF-1α的表达能够明显上调射线诱导的各NHL细胞系中Caspase-3蛋白表达水平,同时凋亡相关蛋白Bcl-2表达减低而Bax蛋白表达增加,Bcl-2/Bax比值明显降低,与单纯照射组相比差异均有统计学意义,P＜0.05.结论:抑制HIF-1α能够增加射线诱导的NHL细胞凋亡,其机制可能与增加Bax蛋白表达而下调Bcl-2蛋白表达有关.
作者：乔俏；姜元军；李光 刊期： 2012年第16期
中华肿瘤防治杂志
主管:齐鲁肿瘤杂志；肿瘤防治杂志；当代肿瘤学杂志
主办：国家卫生和计划生育委员会
