吴涛；高娜；苏忠；于淼；姜成钢；徐惠绵
24例经手术确诊且CT检查资料完整的病例中,男10例,女14例.发病年龄45～78岁,平均年龄56岁,中位年龄58.5岁.其中发生于肾周围囊者13例,肾周围囊外11例.单发者22例,多发2例.肿瘤直径＞10 cm者23例,＜10cm者1例.瘤体内含有脂肪组织密度者20例,其中10例呈均匀脂肪密度改变,9例可见脂肪组织与条片状或块状肌肉样组织混合存在,1例以肌肉样改变为主.肿瘤侵犯周围组织器官9例.回顾性分析结果显示,含有脂肪组织密度的巨大腹膜后肿块是诊断本病的可靠征象,CT扫描能准确地判断腹膜后肿瘤的大小、范围、术后复发及周围组织受侵程度等.
作者：李长勤；付建斌；李云；谢元忠 刊期： 2006年第12期
目的:研究干扰素-β(IFN-β)对胶质瘤细胞系的生长抑制和诱导凋亡作用,及其对细胞因子表达的调节作用.方法:分别用IFN-β基因和蛋白刺激胶质瘤细胞系SK-MG-1和T-98,通过MTT方法检测细胞增殖情况,运用流式细胞技术检测细胞凋亡情况,用实时定量PCR法检测细胞因子的表达变化.结果:IFN-β基因和蛋白可明显抑制SK-MG-1细胞增殖,诱发细胞凋亡,但对T-98细胞系的作用很弱.SK-MG-1细胞的对照组不能检测出白细胞介素-1β(IL-1β)的表达,在48h达到42.8±8.3;肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在IFN-β基因刺激后24 h其表达达到10±2.1,P=0.001;IFN-β基因刺激后白细胞介素IL-6的表达在12 h一过性降低(0.2±0.1),P=0.001,在48 h其表达升高(9.7±1.3),P=0.000.T-98细胞的对照组不能检测出肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达,在刺激48 h达到5.7±2.7;白细胞介素-1β(IL-1β)在IFN-β基因刺激后12 h表达达到6.8±1.1,P=0.002;白细胞介素-6(IL-6)表达在IFN-β基因刺激后,24 h升高(2.8±0.4),P=0.030.结论:IFN-β基因和蛋白可以抑制胶质瘤细胞的增殖,诱发细胞的凋亡,可以调节其他细胞因子的表达.但是在不同的细胞系中有不同作用.
作者：李光宇；郭宗泽；赵彦艳 刊期： 2006年第12期
目的:研究重组人白细胞介素-11(recombinant human interleukin-11,rhIL-11)对恶性肿瘤患者化疗后血小板计数和平均血小板体积的影响.方法:对65例肿瘤化疗患者,随机分成两组,实验组33例,化疗当天开始,每天皮下注射rhIL-11 1.5mg,连续7d;对照组32例,为单纯化疗组.每周观察rhIL-11对血小板计数的影响,连续3周.结果:实验组化疗后血小板计数和平均血小板体积分别达到(86.00±16.21)×109L-1和(11.43±2.48)fL,对照组为(79.45±15.46)×109L-1和(10.69±2.33)fL,rhIL-11开始使用后1周,实验组血小板计数上升至(92.05±2.14)×109L-1,2周后血小板计数上升至正常水平(150.87±49.74)×109L-1.与对照组比较,rhIL-11可提高化疗后患者血小板计数并能预防化疗后患者血小板的减少;而rhIL-11对白细胞计数和血红蛋白浓度没有明显影响.结论:rhIL-11可预防恶性肿瘤患者化疗后血小板的减少,并能促进化疗后血小板的恢复.
作者：张振勇；吴荣 刊期： 2006年第12期
我们应用经肝动脉化疗栓塞(TACE)联合放射性125I粒子植入治疗中晚期原发性肝癌45例,取得了良好的疗效.结果总结报道如下.
作者：张维浩；王绍奎；王增强；胡茂林 刊期： 2006年第12期
目的:研究腺病毒介导的内皮抑素基因治疗对小鼠肺肿瘤组织内部血管的抑制作用.方法:皮下注射2×106LLC细胞至C57BL/6小鼠背部建立小鼠肺癌种植瘤模型,2周后瘤内注射2×109pfu内皮抑素腺病毒载体治疗.免疫组化检测内皮抑素在肿瘤组织的原位表达,观察治疗对肿瘤生长的影响.免疫组化标记计数肿瘤内部血管密度,观察治疗对肿瘤血管的影响.结果:Ad-mendostatin治疗从第2周起就可明显减缓肿瘤生长速度,P＜0.05.免疫组化显示治疗组肿瘤组织内皮抑素蛋白强阳性表达,对照组阴性或痕量表达.Ad-mendostatin治疗组、空载体对照组和阴性对照组肿瘤血管密度用CD31和CD105抗原标记分别为37.5±4.6、65.2±5.8、68.5±4.5和10.5±3.2、39.7±5.6、42.4±4.8.治疗组与两对照组相比差异有统计学意义,P＜0.05;空载体对照与阴性对照相比差异无统计学意义,P＞0.05.结论:腺病毒介导的内皮抑素基因治疗可抑制小鼠皮下种植瘤的生长,其作用机制是抑制肿瘤内部新生血管的生成,应用CD105抗原标记可准确反映新生血管的变化.
作者：隋刚；徐志飞；孙耀昌；刘永靖；乌立晖；秦雄 刊期： 2006年第12期
目的:探讨E-cadherin、粘着斑激酶在肝细胞癌中的表达及其临床病理意义.方法:应用免疫组化SP法检测42例肝细胞癌、13例正常肝细胞中E-cadherin、粘着斑激酶的表达.结果:1)E-cadherin在正常肝细胞、癌旁组织及肝癌组织中的阳性表达率分别为76.92%(10/13)、25.00%(24/32)、23.80%(10/42).肝癌组织与前二组阳性表达率比较差异有统计学意义(P=0.010,P=0.000).2)粘着斑激酶在正常肝细胞及癌旁组织中多数呈阴性表达,在肝癌细胞粘着斑激酶阳性表达率为71.42%(30/42),与前两组比较差异有统计学意义(P=0.000,P=0.001).3)高侵袭转移组与低侵袭转移组间,E-cadherin阳性率分别为27.27%(6/22)和60.00%(12/20),组间差异有统计学意义,(P=0.033);粘着斑激酶阳性率分别为59.09%(13/22)和25.00%(5/20),组间差异有统计学意义(P=0.020).结论:E-cadherin在肝癌细胞表达缺失、粘着斑激酶在肝癌细胞高表达与肝细胞癌的发生、侵袭和转移有关.
作者：王刚成；高阳；孔烨；闫慧颖；韩广森 刊期： 2006年第12期
为了探讨胸壁肿瘤的诊断治疗及胸壁缺损的重建方法,回顾性分析58例胸壁肿瘤患者的临床资料.采用外科手术切除胸壁肿瘤及胸廓重建修复胸壁缺损,结果全组无手术死亡,无严重并发症.对12例恶性胸壁肿瘤患者随访1个月～11年,生存短者6个月,长者11年9个月.对46例良性肿瘤随访3个月～12年,全部生存.结果提示,胸壁肿瘤无论良恶性均首选手术切除,尤其对较大恶性肿瘤病灶患者,应进行胸壁扩大切除,并行胸廓重建修复胸壁缺损.
作者：任志生；杨瑞光；任志霞 刊期： 2006年第12期
线粒体DNA(mitochondrial DNA,mtDNA)是核外唯一遗传物质,线粒体基因组与肿瘤的关系日益受到关注.mtDNA编码参与氧化磷酸化和ATP生成所需多肽,由于其独特的生物学环境和结构特性,与核基因组相比,mtDNA更容易发生氧化损伤和突变.已经在很多肿瘤组织及细胞系中发现了mtDNA结构和功能的变化,肿瘤细胞mtDNA的核内整合可能是导致细胞癌变的重要因素,而突变mtDNA的检测可望成为肿瘤的非侵入性诊断的有效分子标记.
作者：孙玉兰；胡义德 刊期： 2006年第12期
原发性肝癌起病隐匿,其恶性程度高,发展变化快,早期即在肝内播散,临床所见肝癌,90%以上均为中晚期,大多数确诊时已失去手术机会.我科门诊应用艾迪注射液治疗晚期原发性肝癌38例,总结报道如下.
作者：唐求；陈斌；柳己海；陈志刚；潘洪；张元泽 刊期： 2006年第12期
为观察周剂量艾素(国产多西紫杉醇)联合顺铂治疗老年晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效和毒副反应.32例经细胞学或病理学证实的晚期非小细胞肺癌,采用周剂量艾素加低剂量顺铂联合化疗,每3周重复,WHO标准评估疗效和不良反应.32例患者均可进行疗效评价,其中CR 1例,PR 14例,SD 13例,PD 4例,总有效率48.4%.主要毒副反应为脱发明显、血液学毒性和轻微消化道反应.初步研究结果提示,国产多西紫衫醇周剂量联合低剂量顺铂化疗,对老年晚期非小细胞肺癌疗效明显,毒副反应轻,耐受性好.
作者：赵利红；刘德生；赵晶 刊期： 2006年第12期
根据老年急性髓细胞白血病的临床特点,寻求治疗老年急性髓细胞性白血病的有效措施.回顾性分析25例老年急性髓细胞白血病的临床资料,治疗按个体差异分为姑息治疗组、小剂量HA化疗组及标准剂量联合化疗组,并对其治疗效果进行比较.老年急性髓细胞白血病,具有独特的生物学及临床特征;姑息治疗组3例,CR率为0;小剂量HA化疗组7例,CR率28.6%;标准剂量联合化疗组15例,CR率33.3%.标准剂量联合化疗组的CR率及平均存活期均高于小剂量HA化疗组,而诱导期死亡率则低于小剂量HA化疗组,但其差异均无统计学意义.对老年急性髓细胞性白血病的化学治疗应个体化,并辅以积极的综合治疗,才能有望提高疗效.
作者：黎永谦；刘元生；庄春兰 刊期： 2006年第12期
原发灶不明的颈部转移性癌约占头颈部恶性肿瘤的5%,可以分为转移性鳞癌和转移性腺癌,至今仍是临床诊治的一个难题.由于原发灶不明的转移性癌的临床治疗只能以治标为主,治疗效果不佳.所谓原发灶不明,其实是有原发灶,由于病灶较小、部位隐匿或位于黏膜下等原因而不易发现;且肿瘤的生物学行为又较恶劣,较早发生淋巴结转移.
作者：吴毅 刊期： 2006年第12期
目的:通过检测p53和Rb蛋白在不同分化程度甲状腺乳头状癌中的表达,探讨其在不同分化程度甲状腺乳头状癌发生、发展中的意义.方法:采用免疫组化LSAB法,对62例甲状腺乳头状癌术后原发灶标本中p53及Rb蛋白表达情况进行检测,按显微镜下甲状腺乳头状癌细胞的组织学特点,分为Ⅰ型(分化较好型)、Ⅱ型(中间型)、Ⅲ型(分化较差型)三型.结果:1)三型不同分化程度甲状腺乳头状癌中,癌细胞分化程度越好,p53的阳性表达率越低,而Rb的阳性表达率越高,p53阳性表达率差异有统计学意义,P=0.005,Rb阳性表达率差异也有统计学意义,P=0.001.2)在甲状腺乳头状癌中p53和Rb的蛋白表达无相关性,P=1.结论:p53蛋白的高表达与Rb蛋白的低表达在甲状腺乳头状癌向不同分化方向发展方面可能起重要作用,甲状腺乳头状癌细胞分化程度越差,p53的阳性表达率越高,而Rb的阳性表达率越低,但两者并无关联性.
作者：赖非云；张诠；陈福进；郭朱明；吴秋良；侯景辉；卿菁 刊期： 2006年第12期
近年来临床实践证明,不少下咽癌患者喉的全部、绝大部或喉的一半组织是正常的,尽管其侵犯性、扩散性强及恶性程度高,只要对肿瘤准确切除,保留未受累喉组织,经过整复恢复喉功能,不会影响肿瘤切除的彻底性,不影响预后.
作者：王天铎；陈万军；李梅 刊期： 2006年第12期
为探讨鼻咽癌放疗后程配合化疗在治疗中晚期鼻咽癌中的价值,将1997年6月～2000年4月经病理确诊的首治鼻咽癌130例,随机分为放射治疗+后程化疗组(研究组)85例,和单纯放射治疗组(对照组)45例,分析对比两组的疗效.结果示,研究组1、3年局控率分别为97.6%(83/85)、89.4%(76/85),高于对照组的88.9%(40/45)、75.6%(34/45),两组间相比差异有统计学意义P＜0.05,研究组1、3年生存率分别为98.8%(84/85)、70.6%(60/85),高于对照组的95.6%(43/45)、62.2%(28/45),但两组间相比差异无统计学意义P＞0.05.两组急性毒副反应主要为白细胞下降、恶心呕吐及口咽部黏膜反应,研究组发生Ⅲ级以上口咽部黏膜反应的概率高于对照组,但两组差异无统计学意义P＞0.05.初步研究结果提示,鼻咽癌放疗后程配合化疗对提高鼻咽癌治疗的局控率有潜在性的增益.其对远期生存率的影响将进一步随访.
作者：陈传本；潘建基；林少俊；郑崴；陈梅 刊期： 2006年第12期
目的:构建白细胞介素-24(Interleukin-24,IL-24)真核表达质粒,研究其体内外表达对肿瘤细胞的生长抑制作用.方法:采用重组DNA技术构建IL-24真核表达质粒pEGFP-IL-24.用脂质体法将重组质粒及空载体体外转染B16细胞,再经激光扫描共聚焦显微镜(LSM)观察其表达,用MTT法检测B16细胞的体外增殖能力,用流式细胞仪检测细胞周期.小鼠实体瘤模型研究基因转染对肿瘤的体内生长抑制作用.结果:pEGFP-IL-24转染B16细胞后,LSM可观察到IL-24在细胞中的表达.转染IL-24基因的B16细胞体外增殖能力明显受到抑制,细胞被阻滞在G2/M期.与对照组相比,IL-24基因治疗组肿瘤在体内的生长受到明显抑制,P＜0.05.结论:IL-24基因转染的肿瘤细胞体外生长受抑.于荷瘤小鼠的瘤内注射pEGFP-IL-24可抑制肿瘤生长,提示IL-24具有明显的体内外抗肿瘤作用.
作者：瞿少刚；张秀萍 刊期： 2006年第12期
为探讨颅内原发性恶性淋巴瘤CT扫描特征,对11例经手术及活检病理确诊的颅内淋巴瘤的CT扫描表现进行回顾性分析.结果示病灶单发或多发,以幕上分布为主;圆形多见,CT平扫肿瘤呈等密度或略高密度;边界清楚,常累及脑的深部结构,占位效应轻;增强扫描病灶多为均匀强化,亦可为环状强化,可侵及室管膜并沿之播散.初步研究结果提示颅内原发性恶性淋巴瘤CT表现对其诊断具有一定的价值.
作者：庞殿申；李胜利；李海燕；李珊珊；李万湖 刊期： 2006年第12期
手区软组织肉瘤临床较少见,发病率低,其临床表现早期隐匿、多变,明确诊断较为困难,但其危害性很大,可致肢体残疾、危及生命.临床调查表明手区软组织恶性肿瘤治疗后复发率高,预后较差.根治性手术不能明显改善患者的长期生存率[1],以往的治疗多是超关节截肢.将我院以手术为主的综合治疗的14例手区软组织肉瘤的病例进行了分析,结果总结报道如下.
作者：赵军；宋金纲；杨蕴；程明；张瑾；陈勇 刊期： 2006年第12期
为了探讨唑来膦酸治疗骨转移引起疼痛的效果和不良反应,将恶性肿瘤骨转移引起疼痛的160例患者分为2组,治疗组78例,采用唑来膦酸4 mg静脉滴入(15 min以上),每4周重复1次;对照组82例采用帕米膦酸钠90mg静脉滴入6 h,每4周重复1次.结果提示疼痛缓解总有效率在治疗组、对照组各为92.3%和82.9%,P=0.073.疼痛缓解后复发时间,治疗组和对照组各为16.4、12.6 d,P=0.184;两组不良反应轻微,对照组发热发生率略高于治疗组.初步研究结果提示,唑来膦酸对骨转移引起的疼痛有良好的止痛效果,不良反应少.
作者：杨文；唐武兵；古伟光；伍楚蓉；罗海涛；张复华 刊期： 2006年第12期
目的:探讨HBV感染和CDKN2A异常甲基化之间的潜在关联及其相互作用在肝癌形成过程中的作用.方法:对44例肝癌患者癌组织及癌旁组织CDKN2A甲基化状况、血清HBV感染标志物等到进行了检测分析.血清HBV、HCV感染标志物采用全自动化学发光分析仪进行检测.采用酚、氯仿法抽提组织DNA,用CDKN2A甲基化特异性引物进行PCR扩增,并检测特异性产物.患者按HBV感染情况进行分组,统计分析.结果:CDKN2A甲基化产物在肝癌组织中的总检出率为70.5%(31/44).其中,HBV相关肝癌组和非病毒相关肝癌组CDKN2A甲基化率为90.6%(29/32)和16.7%(2/12),P=0.000.对HBV相关肝癌进一步分组分析,HB-sAg+/HBeAg+、HBsAg+/HBeAg-及HBcAb+/HBcAb三组,三组之间差异无统计学意义(P=0.568).经非参数相关和logistic回归分析,发现:CD-KN2A甲基化与性别、肿瘤分化程度无明显相关(R2=0.11,P=0.650),而与HBV感染,特别是HBsAg密切相关(R2=0.37,P=0.02).结论:在肝癌形成过程中,HBV可能通过促进抑癌基因,如CDKN2A等的异常甲基化,使CD-KN2A失活,肝细胞正常的生长调控机制失常,形成肝癌,这也可能是HBV导致肝癌形成的机制之一.
作者：张吉才；余宗涛；吕军；李海平；冯景；吴健民；胡丽华 刊期： 2006年第12期
中华肿瘤防治杂志
主管:齐鲁肿瘤杂志；肿瘤防治杂志；当代肿瘤学杂志
主办：国家卫生和计划生育委员会
